Hipertensiune intracraniană idiopatică. Hipertensiunea intracraniană: ce este, cum să o recunoaștem și de ce este periculoasă. Patologii congenitale și anomalii de dezvoltare ca cauză a ICH

Hipertensiunea intracraniană este presiunea crescută în craniu. Presiunea intracranienă (ICP) este forța cu care lichidul intracerebral apasă asupra creierului.

Creșterea sa se datorează, de obicei, unei creșteri a volumului conținutului cavității craniene (sânge, lichid cefalorahidian, lichid tisular, țesut străin). ICP poate crește sau scădea periodic din cauza condițiilor în schimbare mediu inconjuratorși nevoia corpului de a se adapta la ele. Dacă valorile sale ridicate persistă mult timp, este diagnosticat sindromul de hipertensiune intracraniană.

Cauzele sindromului sunt diferite, cel mai adesea acestea sunt patologii congenitale și dobândite. Hipertensiunea intracraniană la copii și adulți se dezvoltă cu hipertensiune arterială, edem cerebral, tumori, leziuni cerebrale traumatice, encefalită, meningită, hidrocefalie, accidente vasculare cerebrale hemoragice, insuficiență cardiacă, hematoame, abcese.

Ce este?

Hipertensiunea intracraniană este o afecțiune patologică în care presiunea crește în interiorul craniului. Adică, în esență, acest lucru nu este altceva decât crescut presiune intracraniană.

Noțiuni de bază

Presiunea intracraniană este diferența dintre presiunea din cavitatea craniană și presiunea atmosferică. În mod normal, această cifră la adulți variază între 5 și 15 mmHg. Fiziopatologia presiunii intracraniene urmează doctrina Monroe-Kelly.

Acest concept se bazează pe echilibrul dinamic a trei componente:

1. Creier;
2. Fluid cerebrospinal;
3. Sânge.

O modificare a nivelului de presiune al unuia dintre componente ar trebui să conducă la o transformare compensatorie a celorlalte. Acest lucru se întâmplă în principal datorită proprietăților sângelui și lichidului cefalorahidian de a menține un echilibru acido-bazic constant, adică de a acționa ca sisteme tampon. În plus, țesutul cerebral și vase de sânge au suficientă elasticitate, ceea ce este o opțiune suplimentară pentru menținerea unui astfel de echilibru. Datorită unor astfel de mecanisme de protecție, se menține presiunea normală în interiorul craniului.

Dacă orice motiv provoacă o defecțiune a reglementării (așa-numitul conflict de presiune), hipertensiune intracraniană(VCHG).

În absența unei cauze focale pentru dezvoltarea sindromului (de exemplu, cu supraproducție moderată de lichid cefalorahidian sau cu o ușoară discirculație venoasă), se formează hipertensiune intracraniană benignă. Doar acest diagnostic este prezent în clasificare internationala boli ICD 10 (cod G93.2). Există, de asemenea, un concept ușor diferit - „hipertensiune intracraniană idiopatică”. În această afecțiune, etiologia sindromului nu poate fi stabilită.

Motive pentru dezvoltare

Cel mai adesea, presiunea intracraniană crescută apare din cauza circulației afectate a lichidului cefalorahidian (LCR). Acest lucru este posibil atunci când producția sa crește, fluxul său de ieșire este perturbat și absorbția sa se deteriorează. Tulburările circulatorii determină un flux slab al sângelui arterial și stagnarea acestuia în secțiunea venoasă, ceea ce crește volumul total de sânge în cavitatea craniană și duce, de asemenea, la creșterea presiunii intracraniene.

În general, cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii intracraniene pot fi:

• tumori ale cavității craniene, inclusiv metastaze ale tumorilor de alte localizari;
• procese inflamatorii (encefalită, meningită, abcese);
• anomalii congenitale ale structurii creierului, vaselor de sânge, craniului însuși (infecția tractului de evacuare a lichidului cefalorahidian, anomalie Arnold-Chiari și așa mai departe);
• leziuni cerebrale traumatice (conmoții, vânătăi, hematoame intracraniene, leziuni la naștere și așa mai departe);
• picant și tulburări cronice circulatia cerebrala(accident vascular cerebral, tromboză a sinusurilor durale);
• boli ale altor organe care duc la dificultăți în fluxul de sânge venos din cavitatea craniană (defecte cardiace, boli pulmonare obstructive, neoplasme ale gâtului și mediastinului și altele);
• intoxicații și tulburări metabolice (intoxicații cu alcool, plumb, monoxid de carbon, metaboliți proprii, de exemplu în ciroza hepatică, hiponatremie și așa mai departe).

Acesta, desigur, nu este totul situatii posibile conducând la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene. Separat, aș vrea să spun despre existența așa-numitei hipertensiuni intracraniene benigne, când o creștere a presiunii intracraniene apare aparent fără motiv.

Simptome

Formarea sindromului de hipertensiune clinică și natura manifestărilor sale depind de localizarea procesului patologic, de prevalența acestuia și de viteza de dezvoltare.

Sindromul de hipertensiune intracraniană se manifestă la adulți cu următoarele simptome:

1. Cefalee cu frecvență sau severitate crescută (dureri de cap în creștere), uneori trezire din somn, poziționare adesea forțată a capului, greață și vărsături repetate. Se poate complica prin tuse, o nevoie dureroasă de a urina și de a face nevoile și acțiuni similare cu manevra Valsalva. Posibile tulburări de conștiență și crize convulsive. Cu existența prelungită, apare deficiența vizuală.
2. Istoricul poate include traumatisme, ischemie, meningită, șunt de lichid cefalorahidian, intoxicație cu plumb sau tulburări metabolice (sindrom Reye, cetoacidoză diabetică). Nou-născuții cu hemoragie ventriculară cerebrală sau meningomielocel sunt predispuși la hidrocefalie intracraniană. Copiii cu boală de inimă albastră sunt predispuși la un abces, iar copiii cu drepană pot avea un accident vascular cerebral care duce la hipertensiune intracraniană.

Semnele obiective ale hipertensiunii intracraniene sunt umflarea discului nervul optic, creșterea presiunii lichidului cefalorahidian, creșterea presiunii osmotice a extremităților, modificări tipice cu raze X în oasele craniului. Trebuie avut în vedere faptul că aceste semne nu apar imediat, ci după mult timp (cu excepția presiunii crescute a lichidului cefalorahidian).

Există, de asemenea, semne precum:

• pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, dureri de cap, somnolență;
• neatenție, scăderea capacității de trezire;
• edem papilar, pareză a privirii în sus;
• tonus crescut, reflex Babinski pozitiv;

Cu o creștere semnificativă a presiunii intracraniene, sunt posibile tulburări de conștiență, convulsii, modificări visceral-vegetative. Odată cu dislocarea și hernia structurilor trunchiului cerebral, apar bradicardie și insuficiență respiratorie, reacția pupilelor la lumină scade sau dispare și sistemică. presiunea arterială.

Hipertensiunea intracraniană la copii

Există două tipuri de patologie la copii:

1. Sindromul crește încet în primele luni de viață, când fontanelele nu sunt închise.
2. Boala se dezvoltă rapid la copii după un an, când suturile și fontanelele s-au închis.

La copiii cu vârsta sub un an, din cauza suturilor craniene deschise și a fontanelelor, simptomele sunt de obicei ușoare. Compensarea are loc datorită deschiderii suturilor și fontanelelor și creșterii volumului capului.

Primul tip de patologie se caracterizează prin următoarele simptome:

• vărsăturile apar de mai multe ori pe zi;
• copilul doarme putin;
• diverge suturi craniene;
• copilul plânge des și mult timp fără motiv;
• fontanelele se umflă, pulsația din ele nu se aude;
• venele sunt clar vizibile sub piele;
• copiii au întârziere în dezvoltare și mai târziu încep să țină capul sus și să stea;
• craniul este mare pentru vârsta sa;
• oasele craniului sunt formate disproporționat, fruntea iese nefiresc;
• când un copil se uită în jos, între iris și pleoapa superioară este vizibilă o dungă albă a globului ocular.

Fiecare dintre aceste semne individual nu indică o presiune crescută în interiorul craniului, dar prezența a cel puțin două dintre ele este un motiv pentru a examina copilul.

Când fontanelele și suturile craniene se închid, manifestările hipertensiunii intracraniene devin pronunțate. În acest moment, copilul dezvoltă următoarele simptome:

• vărsături constante;
• anxietate;
• convulsii;
• pierderea conștienței.

În acest caz, trebuie neapărat să apelați o ambulanță.

Sindromul se poate dezvolta și la o vârstă mai înaintată. La copiii cu vârsta peste doi ani, boala se manifestă după cum urmează:

• funcțiile organelor de simț sunt afectate din cauza acumulării de lichid cefalorahidian;
• apar vărsături;
• dimineața la trezire apar dureri de cap izbucnitoare care pun presiune asupra ochilor;
• atunci când se ridică, durerea slăbește sau se retrage din cauza fluxului de lichid cefalorahidian;
• copilul este rachinit și supraponderal.

Creșterea ICP la copii duce la tulburări în dezvoltarea creierului, de aceea este important să se detecteze cât mai devreme posibil patologia.

Hipertensiune intracraniană benignă (BIH)

Acesta este unul dintre tipurile de ICP, care poate fi atribuit unui fenomen temporar cauzat de o serie de factori nefavorabili. Starea hipertensiunii intracraniene benigne este reversibilă și nu prezintă un pericol grav, deoarece în acest caz comprimarea creierului nu are loc din cauza influenței vreunui corp străin.

Următorii factori pot cauza ADHD:

1. hiperparatiroidism;
2. Tulburări ale ciclului menstrual;
3. Întreruperea anumitor medicamente;
4. hipovitaminoza;
5. Obezitate;
6. sarcina;
7. Supradozajul de vitamina A etc.

Hipertensiunea intracraniană benignă este asociată cu absorbția afectată sau scurgerea lichidului cefalorahidian. Pacienții se plâng de dureri de cap care se agravează cu mișcarea și uneori chiar cu strănutul sau tusea. Principala diferență dintre boală și hipertensiunea cerebrală clasică este că pacientul nu prezintă semne de deprimare a conștienței, iar starea în sine nu are consecințe și nu necesită tratament special.

Complicații

Creierul este un organ vulnerabil. Compresia prelungită duce la atrofie țesut nervos, ceea ce înseamnă că suferă dezvoltare mentală, capacitatea de mișcare, apar tulburări ale autonomiei.

Dacă nu contactați un specialist la timp, va apărea compresia. Creierul poate fi forțat în foramen magnum sau în crestătura cerebelului tentorium. Aceasta comprimă medula oblongata, unde se află centrii respirației și circulației. Acest lucru va duce la moartea unei persoane. Apăsarea în crestătura tentoriului este însoțită de somnolență constantă, căscat, respirația devine profundă și rapidă, pupilele sunt vizibil strânse. Are loc înfundarea cârligului hipocampal, un simptom al căruia este dilatarea pupilei sau absența unei reacții ușoare pe partea leziunii. O creștere a presiunii va duce la dilatarea celei de-a doua pupile, perturbarea ritmului respirator și comă.

Presiunea intracraniană ridicată este întotdeauna însoțită de pierderea vederii din cauza comprimării nervului optic.

Diagnosticare

Pentru diagnostic, presiunea din interiorul craniului este măsurată prin introducerea unui ac atașat la un manometru în canalul spinal sau în cavitățile fluidului craniului.

Pentru punere în scenă, sunt luate în considerare o serie de semne:

1. Este determinată de scurgerea slabă a sângelui venos din zona craniului.
2. Conform RMN (imagistica prin rezonanță magnetică) și CT (tomografie computerizată).
3. Judecat după gradul de rarefiere a marginilor ventriculilor creierului și expansiunea cavităților lichide.
4. În funcție de gradul de dilatare și de umplere cu sânge a venelor globului ocular.
5. Conform datelor ecografice ale vaselor cerebrale.
6. Conform rezultatelor encefalogramei.
7. Dacă venele oftalmice sunt clar vizibile și puternic umplute cu sânge (ochi roșii), atunci putem spune indirect că există o creștere a presiunii în interiorul craniului.

În practică, în majoritatea cazurilor, pentru un diagnostic mai precis și gradul de dezvoltare a bolii, diferențierea simptomelor manifestărilor clinice ale hipertensiunii arteriale este utilizată în combinație cu rezultatele unui studiu hardware al creierului.

Tratamentul hipertensiunii intracraniene

Care este tratamentul pentru creșterea presiunii intracraniene la adulți? Dacă este hipertensiune arterială benignă, neurologul prescrie diuretice. De regulă, acest lucru este suficient pentru a atenua starea pacientului. Cu toate acestea, aceasta tratament traditional nu este întotdeauna acceptabilă pentru pacient și nu poate fi întotdeauna efectuată de acesta. Nu puteți „sta” pe diuretice în timpul orelor de lucru. Prin urmare, pot fi efectuate exerciții speciale pentru reducerea presiunii intracraniene.

De asemenea, foarte util pentru hipertensiunea intracraniană este un regim special de băut, o dietă blândă, terapie manuală, proceduri fizioterapeutice și acupunctură. În unele cazuri, pacientul se descurcă chiar și fără tratament medicamentos. Semnele bolii pot dispărea în prima săptămână de la începerea tratamentului.

Un tratament ușor diferit este utilizat pentru hipertensiunea craniană cauzată de o altă boală. Dar înainte de a trata consecințele acestor boli, este necesar să se elimine cauza lor. De exemplu, dacă o persoană a dezvoltat o tumoare care creează presiune în craniu, pacientul trebuie mai întâi să scape de această tumoare și apoi să se ocupe de consecințele dezvoltării acesteia. Dacă este meningită, atunci nu are rost să tratezi cu diuretice fără a combate simultan procesul inflamator.

În cazuri foarte severe (de exemplu, bloc de lichid cefalorahidian după operații neurochirurgicale sau bloc de lichid cefalorahidian congenital), se utilizează tratamentul chirurgical. De exemplu, a fost dezvoltată o tehnologie pentru a implanta tuburi (șunturi) pentru a drena excesul de lichid cefalorahidian.

PS: Deshidratare a organismului (vărsături, diaree, pierderi mari de sânge), stres cronic, distonie vegetativ-vasculară, depresie, nevroză, boli însoțite de tulburări circulatorii la nivelul vaselor creierului (de exemplu, ischemie, encefalopatie, osteocondroză cervicală) duce la scăderea presiunii intracraniene (hipotensiune).

Concluzie

Astfel, hipertensiunea intracraniană este o afecțiune patologică care poate apărea cel mai mult diverse boli creierul și nu numai. Necesită tratament obligatoriu. În caz contrar, este posibilă o mare varietate de rezultate (inclusiv orbirea completă și chiar moartea).

Cu cât este diagnosticat mai devreme această patologie, rezultatele mai bune pot fi obținute cu mai puțin efort. Prin urmare, nu ar trebui să întârziați vizita la medic dacă bănuiți o creștere a presiunii intracraniene.

Fiecare persoană are o durere de cap mai devreme sau mai târziu. O cauză destul de comună a durerii frecvente este hipertensiunea intracraniană. Creșterea presiunii intracraniene poate rezulta din creșterea volumului de lichid cefalorahidian, sânge sau lichid interstițial din creier. Patologia este periculoasă și necesită tratament în timp util.

Termenul „hipertensiune intracraniană” este folosit în primul rând de medici. Oamenii departe de medicină sunt mai obișnuiți să numească tulburarea „presiune intracraniană ridicată”.

Creșterea presiunii în craniu se poate datora:

• o creștere a volumului lichidului cefalorahidian (lichidul cefalorahidian);
• hemoragii cerebrale;
• formarea de tumori;
• accident vascular cerebral.

Presiunea intracraniană (ICP) este un indicator important pentru fiecare persoană. Sindromul de hipertensiune intracraniană este o patologie neurologică periculoasă care poate duce la consecințe grave.

Hipertensiunea intracraniană conform ICD-10 este desemnată ca G93.2 când vine vorba de patologia benignă.

Hipertensiunea intracraniană poate fi o boală congenitală sau dobândită. Copiii se confruntă cu această patologie nu mai rar decât adulții. Nicio persoană nu este imună la hipertensiunea intracraniană, așa că este important să poți recunoaște simptomele specifice și să consulți un medic în timp util. Dacă bănuiți o creștere a presiunii intracraniene, trebuie să vizitați mai întâi un neurolog și să treceți la toate examinările.

Cauzele presiunii intracraniene mari

Principalul motiv pentru dezvoltarea hipertensiunii intracraniene este o modificare a cantității de lichid cefalorahidian sau circulația afectată a lichidului cefalorahidian. Astfel de tulburări pot fi asociate cu leziuni cerebrale traumatice, leziuni ale coloanei vertebrale și patologii neurologice.

Circulația deficitară a lichidului cefalorahidian duce la creșterea presiunii intracraniene

A doua cea mai frecventă cauză a acestui tip de hipertensiune arterială sunt tulburările circulatorii. Hipertensiunea intracraniană poate apărea din cauza stagnării sângelui venos. Fluxul sanguin afectat către creier cu stagnarea ulterioară a sângelui în regiunea venoasă duce la o creștere a volumului total de sânge circulant în craniu. Rezultatul este o durere de cap care crește încet și dezvoltarea unui număr de tulburări neurologice.

În cazul tumorilor cerebrale, volumul și densitatea țesutului cerebral crește, ceea ce duce și la creșterea presiunii în interiorul craniului.

Toate acestea procese patologice sunt o consecinta:

• leziuni cerebrale traumatice severe;
• accidente cerebrovasculare;
• neoplasme la nivelul craniului;
• inflamația meningelor;
• intoxicație severă.

Destul de des, cauza dezvoltării hipertensiunii intracraniene este traumatismul cranian, semne indirecte pe care pacientul nu le poate detecta imediat. În acest caz, din cauza leziunii, circulația normală a lichidului cefalorahidian este perturbată și presiunea intracraniană crește treptat. Comoțiile ca urmare a unui accident sau a unei lovituri puternice, loviturile severe la cap, vânătăile craniului și hematoamele pot duce la dezvoltarea acestei patologii periculoase.

Leziunile intracraniene suferite în timpul unui accident pot să nu fie observate la început și se manifestă mai târziu ca creșterea tensiunii arteriale.

Accidentul vascular cerebral care duce la dezvoltarea ICH (hipertensiune intracraniană) la pacienții adulți este cauzat de un accident vascular cerebral. Cauza poate fi, de asemenea, tromboza meningelor.

Neoplasmele maligne și benigne duc la o creștere a cantității de țesut cerebral, care poate duce și la creșterea presiunii în interiorul craniului. ICH este adesea diagnosticat atunci când cancerul a metastazat la creier.

Patologiile inflamatorii care afectează creierul se dezvoltă la oameni, indiferent de vârstă. Meningita, meningoencefalita, encefalita și abcesul cerebral, toate duc la o creștere a volumului lichidului cefalorahidian și la creșterea presiunii intracraniene.

Tulburările neurologice care provoacă modificări în circulația lichidului cefalorahidian sau stagnarea venoasă pot fi rezultatul intoxicației severe cu alcool, intoxicații cu metale grele sau cu monoxid de carbon.

Separat, există o creștere a presiunii intracraniene la persoanele cu patologii a sistemului cardio-vascular. Defecte congenitale bolile de inimă și tulburările severe ale sistemului cardiovascular pot duce la afectarea circulației sângelui în creier, ducând la creșterea presiunii intracraniene.

Patologiile sistemului cardiovascular afectează funcționarea normală a creierului

Patologii congenitale și anomalii de dezvoltare ca cauză a ICH

ICH poate fi fie o patologie congenitală, fie dobândită. Nimeni nu este imun la această tulburare; creșterea presiunii intracraniene este la fel de frecventă la persoanele de diferite grupe de vârstă. În timp ce la pacienții adulți cauza sunt adesea leziuni sau patologii dobândite, la copii tulburarea este cel mai adesea congenitală.

Cauzele ICH la copii:

• deteriorarea craniului în timpul trecerii prin canalul de naștere;
• hipoxie intrauterina;
• prematuritate severă;
• anomalii în structura craniului;
• hidrocefalie.

Infecțiile suferite de o femeie în timpul sarcinii pot provoca, de asemenea, creșterea presiunii intracraniene. Un loc special îl ocupă neuroinfecțiile, care la sugari se manifestă cu un întreg complex de simptome neurologice, inclusiv creșterea presiunii intracraniene.

ICH idiopatică și cronică

În funcție de natura cursului și de motivele dezvoltării sale, hipertensiunea intracraniană este împărțită în două tipuri - cronică și idiopatică.

Hipertensiunea intracraniană cronică se numește ICH cu cauze clar identificate, simptome caracteristice și curs. Poate fi declanșată de leziuni cerebrale traumatice, traumatisme la naștere, inflamarea meningelor sau cancer.

Idiopatic se numește ICH, ale cărui cauze nu pot fi determinate în mod fiabil. În acest caz, pot fi factori care provoacă dezvoltarea bolii diverse patologii, legat doar indirect de cap sau măduva spinării sau sistemul circulator.

Hipertensiunea intracraniană idiopatică sau benignă este diagnosticată în principal la femeile cu vârsta peste 20 de ani. Medicii asociază riscurile dezvoltării acestei forme de hipertensiune intracraniană cu prezența greutate excesiva, tulburări hormonale și metabolice, deoarece marea majoritate a pacienților sunt femei tinere obeze cu tulburări menstruale.

Probabil, hipertensiunea intracraniană idiopatică este un simptom secundar al următoarelor patologii:

• lupus eritematos sistemic;
• sindromul Cushing;
• deficit de vitamina D;
• hipertiroidism;
• anemie prin deficit de fier;
• insuficienta renala severa.

De asemenea, ICH idiopatică poate fi o consecință a terapiei pe termen lung cu corticosteroizi și tetracicline.

Simptomele patologiei

După ce ați înțeles ce este ICH la adulți și copii, ar trebui să puteți recunoaște prompt simptomele hipertensiunii intracraniene pentru a solicita ajutor medical la timp.

În cazul hipertensiunii intracraniene, simptomele depind de cât de mult a crescut presiunea intracraniană.

Principalul simptom al bolii este durerea de cap. Hipertensiunea intracraniană moderată se caracterizează prin dureri de cap mai degrabă intermitente decât constante. În formele severe ale tulburării, durerea de cap este generalizată, răspândindu-se la tot capul, iar durerea se observă zilnic.

Durere de cap – simptom principal hipertensiune intracraniană

Pe lângă durerile de cap, hipertensiunea intracraniană se caracterizează prin următoarele simptome:

• greață cu vărsături;
• prosternare;
• scăderea performanței;
• iritabilitate și nervozitate;
• zgomot și țiuit în urechi;
• tulburări de memorie;
• concentrare afectată;
• scăderea clarității vederii.

Semnele indirecte ale hipertensiunii intracraniene sunt pierderea în greutate, apariția vânătăilor sub ochi, scăderea libidoului și, mai rar, convulsii.

Odată cu creșterea presiunii intracraniene, pot fi observate semne de distonie vegetativ-vasculară. Acest complex de simptome are peste 100 de semne specifice, inclusiv angina pectorală, dificultăți de respirație, vedere încețoșată și tinitus.

Pacienții cu ICH observă brusc o sensibilitate crescută la condițiile meteorologice și pot apărea dureri de cap de vârf în momentul creșterii puternice a presiunii atmosferice.

Cefaleea cu ICH se agravează noaptea și imediat după somn. Acest lucru se datorează unei creșteri a volumului de lichid cerebral în decubit dorsal. În timpul zilei, durerea de cap se răspândește în tot craniul, intensitatea sindromului durerii se poate modifica. Destul de des, analgezicele simple nu au efectul terapeutic așteptat în ICH.

La pacienții adulți, hipertensiunea intracraniană poate fi însoțită de creșteri bruște ale tensiunii arteriale. În timpul zilei, sănătatea dumneavoastră se poate schimba de mai multe ori. Pacienții se plâng adesea de crize de dezorientare, leșin, fluturare în fața ochilor și senzația propriei bătăi a inimii.

Simptomele hipertensiunii benigne sunt oarecum diferite de forma cronică a bolii. Dacă, cu ICH cronică, pacientul suferă în mod constant de dureri de cap, intensificându-se noaptea, sindromul dureros cu hipertensiune intracraniană benignă scade în repaus și se intensifică odată cu mișcarea. Vârful durerilor de cap apare în timpul activității fizice intense.

Principala caracteristică a hipertensiunii intracraniene cronice este o tulburare a conștienței, o schimbare a caracterului și o deteriorare a funcțiilor cognitive ale creierului. Cu ICH benignă, astfel de simptome sunt complet absente; tulburarea se manifestă doar printr-o durere de cap, care se intensifică în timpul exercițiului.

Diagnosticul bolii

Dacă bănuiți hipertensiune intracraniană, trebuie să consultați un neurolog. În primul rând, medicul va efectua o interogare, va verifica reflexele și va examina pacientul. Pentru a confirma diagnosticul, este necesar să se supună mai multor teste hardware. În primul rând, ecografia Doppler a vaselor intracanale este prescrisă pentru a exclude tulburările circulatorii cerebrale.

Semnele hipertensiunii intracraniene sunt clar vizibile folosind RMN - imagistica prin rezonanță magnetică. Această examinare este cea mai informativă. Pentru a exclude patologiile inflamatorii, pacientul trebuie să fie supus unui test de sânge general și biochimic. Pentru a exclude leziunile craniului și dezvoltarea ICH din cauza leziunilor, radiografiei craniului și regiunea cervicală coloana vertebrală.

Presiunea intracraniană se măsoară prin puncție lombară. Aceasta este o procedură traumatică și nesigură, în timpul căreia se face o gaură în craniu, deci este prescrisă numai în cazuri deosebit de severe. De obicei, testele hardware sunt suficiente pentru a face un diagnostic. Pentru a determina compoziția lichidului cefalorahidian, poate fi prescris un studiu al lichidului cefalorahidian. Materialul pentru analiză se preia prin efectuarea unei puncție lombară.

Când presiunea intracraniană crește, un pas important de diagnostic este excluderea patologiilor autoimune, de exemplu, lupusul eritematos, care poate provoca dezvoltarea ICH idiopatică sau benignă.

RMN-ul este o metodă de diagnostic informativă și netraumatică

Tratamentul ICH

Pentru hipertensiunea intracraniană, tratamentul depinde de cauza tulburării. Tratamentul hipertensiunii intracraniene și ICP la adulți începe cu diagnostic diferentiat pentru a identifica cauzele exacte ale bolii.

Dacă cauza sunt neoplasmele tumorale, pacientul este sfătuit intervenție chirurgicală. Îndepărtarea tumorii normalizează rapid presiunea intracraniană prin reducerea cantității de lichid cerebral, deci suplimentar medicamentele ICP nu este necesar pentru a se normaliza. Cu toate acestea, acest lucru este valabil numai pentru neoplasme benigne, deoarece patologiile maligne nu pot fi întotdeauna îndepărtate chirurgical.

În cazul hematoamelor interne, sângele curge în craniu, ceea ce duce la creșterea presiunii. Dacă un RMN evidențiază o astfel de tulburare, se efectuează o operație minim invazivă pentru a îndepărta sângele scurs. Rezultatul este normalizarea rapidă a presiunii intracraniene.

Bolile inflamatorii ale meningelor sunt tratate cu medicamente antibacteriene. Medicamente se administrează prin picurare sau injectare în spaţiul subarahnoidian. Când se efectuează o astfel de puncție, o mică parte a lichidului cefalorahidian este îndepărtată pentru analize ulterioare și se formează o rană mică la locul puncției. Eliminarea unei părți din lichidul cefalorahidian ajută la reducerea instantanee a presiunii intracraniene la valori normale.

Tratamentul ICH benign

Pentru patologia intracanală, cum ar fi hipertensiunea intracraniană benignă, nu se efectuează un tratament specific; este suficient să se identifice și să se elimine cauza, care poate fi autoimună sau tulburări hormonale. La femeile supraponderale, presiunea intracraniană scade treptat pe măsură ce pierd în greutate, iar durerile de cap dispar.

Hipertensiunea intracraniană benignă se dezvoltă adesea în timpul sarcinii. În acest caz, nu este prescris niciun tratament; presiunea va reveni la normal după naștere, pe măsură ce cantitatea de lichid din țesutul creierului și în tot corpul scade.

Nu există o terapie specifică care să vizeze reducerea presiunii intracraniene. ICH este tratată prin eliminarea cauzei care a determinat o creștere a cantității de lichid cefalorahidian și o creștere a presiunii intracraniene. Diureticele pot fi folosite pentru a reduce cantitatea de lichid circulant. Următoarele medicamente sunt prescrise:

• Furosemid;
• Lasix;
• Diacarb;
• Acetazolamidă.

Medicamentele se iau în cure scurte de trei zile, cu o pauză de două zile. Doza exactă selectate de medic individual pentru fiecare pacient. În timpul sarcinii, medicul dumneavoastră vă poate prescrie o dietă și o reducere a cantității de lichid pe care o luați pentru a reduce presiunea intracraniană.

Luarea de diuretice vă permite să eliminați excesul de lichid din organism și să reduceți tensiunea arterială. În același timp, rata producției de lichid cefalorahidian scade, ceea ce înseamnă că presiunea intracraniană scade treptat. Acest lucru este valabil numai dacă cauza hipertensiunii intracraniene este o creștere a volumului de lichid cefalorahidian sau cerebral, dar nu și traumatisme, hematom sau tumoră.

Pentru ICH benign, aportul de lichide trebuie redus la un litru și jumătate pe zi. Acest lucru se aplică nu numai la obișnuit bând apă, dar și orice fel de mâncare lichidă, inclusiv sucuri și supe. În același timp, se prescrie o dietă și fizioterapie ducând la scăderea presiunii intracraniene.

Pacienților adulți li se pot prescrie metode de tratament fizioterapeutic - terapie magnetică sau electroforeză a zonei cervical-gulerului. Este recomandabil să folosiți astfel de metode atunci când simptomele ICH sunt moderate.

Este important să scapi de excesul de apă din organism

Metode chirurgicale

Creșterea presiunii intracraniene este stare periculoasă care poate progresa. Dacă tratamentul conservator nu aduce rezultatul așteptat, aceștia recurg la metode chirurgicale, al căror scop este reducerea producției de lichid cefalorahidian. În acest scop se utilizează manevrarea.

Șuntul este introdus în spațiul lichidului cefalorahidian printr-o deschidere. Celălalt capăt al vasului artificial este introdus în cavitate abdominală. Prin acest tub, excesul de lichid cefalorahidian este drenat constant în cavitatea abdominală, reducând astfel presiunea intracraniană.

Chirurgia bypass este rar utilizată, deoarece procedura este asociată cu o serie de riscuri. Indicații pentru operația de bypass:

• creșterea constantă a presiunii intracraniene;
• risc ridicat de complicații;
• hidrocefalie;
• ineficacitatea altor metode de reducere a ICP.

Manevrarea se referă la masuri de urgenta, care sunt folosite din lipsă de alternative.

Posibile complicații ale ICH

VCH este patologie periculoasă, care necesită diagnostic și tratament în timp util. În caz contrar, ICH cronică poate duce la complicații, dintre care unele sunt incompatibile cu viața.

Una dintre cele mai probabile complicații cu presiunea intracraniană ridicată este compresia discului optic cu atrofie ulterioară, care duce la pierderea completă și ireversibilă a vederii.

Presiunea intracraniană ridicată poate duce la dezvoltarea unui accident vascular cerebral. Această complicație poate fi fatală. Hipertensiunea intracraniană severă duce la deteriorarea țesutului cerebral, ceea ce duce la întreruperea activității nervoase și poate amenința cu moartea pacientului.

În cazuri deosebit de severe, boala duce la dezvoltarea hidrocefaliei. Presiunea ridicată a lichidului cefalorahidian asupra creierului duce la pierderea vederii, insuficiență respiratorie, deteriorarea activității cardiace, dezvoltare convulsii. Există cazuri în care hipertensiunea intracraniană a devenit impulsul pentru dezvoltarea epilepsiei.

Prognosticul depinde de modul în care tratamentul precoce este început. Cu hipertensiunea intracraniană necomplicată, chiar și cu măsurile luate în timp util, nimeni nu este imun la consecințe negative. Dezvoltare posibilă probleme mentale, modificări ale vorbirii, paralizie. Printre tulburările neurologice care se observă în cazul hipertensiunii intracraniene se numără afectarea activității reflexe, pareza pe termen scurt și afectarea locală a sensibilității pielii. Dacă cerebelul este afectat din cauza presiunii ridicate, pot apărea probleme de coordonare a mișcărilor.

Cu ICH benign, prognosticul este favorabil. Contactul în timp util cu un neurolog, terapia diuretică și tratamentul cauzei creșterii presiunii intracraniene pot scăpa de durerile de cap fără consecințe negative. În alte cazuri, prognosticul depinde de oportunitatea terapiei și de ce zone ale creierului sunt afectate din cauza ICH.

Simptome de hipertensiune intracraniană (inclusiv edem papilar unilateral sau bilateral).
. La puncția lombară se determină o creștere a presiunii intracraniene peste 200 mm H2O.
. Absența simptomelor neurologice focale (cu excepția parezei perechii VI de nervi cranieni).
. Absența deformării, deplasării sau obstrucției sistemului ventricular sau a altor patologii cerebrale conform imagisticii prin rezonanță magnetică, cu excepția semnelor de creștere a presiunii lichidului cefalorahidian.
. În ciuda nivel inalt presiunea intracraniană, conștiința pacientului este de obicei păstrată.
. Nu există alte cauze ale creșterii presiunii intracraniene.
Sindromul de hipertensiune intracraniană idiopatică a fost menționat pentru prima dată în 1897 de către Quincke. Termenul „pseudotumor cerebri” a fost propus în 1914 de către Warrington. Foley a introdus în practică denumirea de „hipertensiune intracraniană benignă” în 1955, dar Bucheit în 1969 s-a opus conceptului de „benign”, subliniind că pentru funcțiile vizuale rezultatul acestui sindrom poate fi „non-benign”. El a propus denumirea de hipertensiune intracraniană „idiopatică” sau „secundară”, în funcție de starea patologică cu care este asociată este cunoscută.
Etiologie și patogeneză
Motivul dezvoltării pseudotumorului cerebri rămâne neclar, dar apariția a acestui sindrom asociat cu o serie de diferite stări patologice, iar lista continuă să crească. Dintre acestea, cele mai frecvent menționate sunt: ​​obezitatea, sarcina, tulburarea ciclu menstrual, eclampsie, hipoparatiroidism, boala Addison, scorbut, cetoacidoză diabetică, otrăvire cu metale grele (plumb, arsenic), aport medicamente(vitamina A, tetracicline, nitrofuran, acid nalidixic, contraceptive orale, terapie cu corticosteroizi pe termen lung sau retragerea acestuia, medicamentele psihotrope), niste boli infecțioase, infecții parazitare (toruloză, trepanosomiază), uremie cronică, leucemie, anemie (de obicei, deficit de fier), hemofilie, purpură trombocitopenică idiopatică, lupus eritematos sistemic, sarcoidoză, sifilis, boala Paget, boala Whipple, sindromul Barre, etc. În aceste cazuri, hipertensiunea arterială este considerată secundară, deoarece eliminarea acestor factori patologici contribuie la rezolvarea acesteia. Cu toate acestea, în cel puțin jumătate din cazuri, această afecțiune nu poate fi asociată cu alte boli și este considerată idiopatică.
Clinica
Această patologie apare la toate grupele de vârstă (cel mai adesea în 30-40 de ani); la femei - de aproximativ 8 ori mai des decât la bărbați (1 caz la 100.000 din populația generală și 19 cazuri la 100.000 de tinere supraponderale).
Cel mai frecvent simptom la pacienții cu pseudotumor cerebral este cefaleea de intensitate variabilă, care apare în 90% din cazuri (conform Johnson, Paterson și Weisberg 1974). De regulă, o astfel de durere de cap este generalizată, cea mai severă dimineața și se agravează cu manevra Valsalva, tuse sau strănut (din cauza presiunii crescute în venele intracraniene). Deficiența de vedere, conform diverselor surse, apare în 35-70% din cazuri. Simptomele deficienței vizuale sunt similare cu cele ale oricărui alt tip de hipertensiune intracraniană. De regulă, ele preced durerile de cap și includ atacuri de vedere încețoșată pe termen scurt, pierderea câmpurilor vizuale și diplopie orizontală.
O examinare obiectivă poate evidenția pareza unilaterală sau bilaterală a perechii VI de nervi cranieni și un defect pupilar aferent. Oftalmoscopia evidențiază edem papilar bilateral sau unilateral. grade diferite severitate, care în timp în 10-26% din cazuri duce la o scădere ireversibilă a vederii ca urmare a lezării fibrelor nervoase.
Defecte ale câmpului vizual în diferite grade de severitate apar la cel puțin jumătate dintre pacienții cu pseudotumor cerebral; cel mai adesea în stadiul inițial reprezintă o îngustare a izoptrilor din cadranul nazal inferior. Ulterior, are loc o îngustare generalizată a tuturor izoptrilor, pierderea vederii centrale sau pierderea câmpurilor vizuale de-a lungul meridianului orizontal.
Un examen neurologic evidențiază semne de creștere a presiunii intracraniene în absența simptomelor neurologice focale (cu excepția parezei unilaterale sau bilaterale a perechii VI de nervi cranieni).
În multe cazuri, pseudotumorul cerebri se rezolvă de la sine, dar reapare în 40% din cazuri. Posibilă trecere la forma cronica, care necesită monitorizarea dinamică a pacienților. Timp de cel puțin doi ani de la diagnostic, astfel de pacienți ar trebui să fie, de asemenea, observați de un neurolog cu RMN repetat al creierului pentru a exclude complet tumorile oculte.
Consecințele chiar și ale pseudotumorului cerebri cu auto-rezolvare pot fi catastrofale pentru funcția vizuală, variind de la îngustarea moderată a câmpurilor vizuale până la orbirea aproape completă. Atrofia nervului optic (prevenită cu tratament în timp util) se dezvoltă în absența unei corelații clare cu durata cursului, severitatea tablou clinicși rata de recidivă.
Metode de cercetare
Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului
Potrivit lui Brodsky M.C. și Vaphiades M. (1998), hipertensiunea intracraniană duce la o serie de modificări detectate prin RMN, care sugerează prezența pseudotumorului cerebri la pacient. În acest caz, o condiție prealabilă este absența semnelor unui proces volumetric sau expansiunii sistemului ventricular.
1) Aplatizarea polului posterior al sclerei a fost observată în 80% din cazuri. Apariție a acestei caracteristici asociat cu transmiterea presiunii crescute a lichidului cefalorahidian în spațiul subarahnoidian al nervului optic către sclera flexibilă. Atta H.R. și Byrne S.F. (1988) au găsit o aplatizare similară a sclerei și pe scanările B.
2) O sea turcică goală (sau parțial goală) la astfel de pacienți apare în 70% din cazuri (George A.E., 1989). Frecvența de apariție a acestui semn a variat de la 10% la analiza razelor X simple la 94% la evaluarea tomogramelor computerizate de a treia generație.
3) O creștere a contrastului părții prelaminare a nervului optic apare la 50% dintre pacienți. Creșterea contrastului discului edematos este analogă cu creșterea fluorescenței discului optic în timpul angiografiei cu fluoresceină: cauza în ambele cazuri este transpirația difuză a agentului de contrast din capilarele prelaminare din cauza stagnării venoase pronunțate (Brodsky V., Glasier). CV, 1995; Manfre L., Lagalla R. , Mangiameli A. 1995).
4) Expansiunea spațiului subarahnoidian perineural la pacienții cu pseudotumor cerebral, cel mai pronunțat în părțile anterioare, și într-o măsură mai mică la polul posterior al orbitei, a fost găsită în 45% din cazuri. Odată cu extinderea spațiului subarahnoidian perineural, nervul optic însuși pare să fie îngustat cu un mic, dar statistic. crestere semnificativa diametrul mediu al cochiliilor sale. În unele cazuri, imagistica prin rezonanță magnetică axială a arătat așa-numitul „semn șir”: un nerv optic subțire ca șir, înconjurat de un spațiu subarahnoidian extins, închis într-o dura mater de dimensiuni normale.
5) Tortuozitatea verticală a părții orbitale a nervului optic a fost observată la 40% dintre pacienți.
6) Proeminența intraoculară a părții prelaminare a nervului optic a fost observată în 30% din cazuri.
Ultrasonografia
partea orbitală a nervului optic
Folosind metode cu ultrasunete, este posibil să se detecteze acumularea excesului de lichid cefalorahidian în spațiul subarahnoidian perineural.
Cu o scanare A, în acest caz, se poate detecta un spațiu subarahnoidian extins sub forma unei zone cu reflectivitate foarte scăzută, iar cu o scanare B, un semnal transparent în jurul parenchimului nervului optic sub forma unui semilună sau cerc - un „simptom gogoși”, precum și aplatizarea polului posterior al sclerei.
Pentru a confirma prezența excesului de lichid în spațiul subarahnoidian perineural, utilizați testul 30° dezvoltat de Ossoing și colab. pentru A-scan. Tehnica de testare la 30° este următoarea: diametrul nervului optic se măsoară în secțiunile anterioare și posterioare în timp ce se fixează privirea pacientului drept înainte. Apoi punctul de fixare este deplasat cu 30 (sau mai mult spre senzor și măsurătorile se repetă. În prezența excesului de lichid în spațiul subarahnoidian perineural, dimensiunile față de cele originale vor scădea cu cel puțin 10% (până la 25). -30%).În acest caz, între măsurători trebuie respectate intervale de câteva minute.
Folosind A-scan este, de asemenea, posibilă măsurarea secțiune transversală nervul optic cu membranele sale și evaluarea reflectivității acestora. Lățimea nervului optic cu tecile sale, conform lui Gans și Byrne (1987), variază în mod normal între 2,2 și 3,3 mm (în medie 2,5 mm).
Dopplerografia transcraniană
Dopplerografia transcraniană face posibilă detectarea unei creșteri a vitezei fluxului sanguin sistolic cu o scădere a vitezei diastolice, ceea ce duce la o creștere a indicelui de pulsație fără modificări semnificative ale indicatorilor de viteză medie în vase principale creierului și este un semn indirect al hipertensiunii intracraniene.
Schema de examinare a pacientului
cu suspiciune de pseudotumor cerebral
n RMN-ul creierului
n Examinare de către un neurolog
n Examinare de către un neurochirurg, puncție lombară
n Examinare de către un neuro-oftalmolog
n Perimetrie conform Goldman sau testul de perimetrie computerizată (Humphrey) 30 - 2.
n Fotografierea discului optic.
n Examinare cu ultrasunete (B-scan și A-scan cu măsurarea diametrului tecilor părții orbitale a nervului optic și efectuarea unui test de 30°).
Tratamentul pacienților cu pseudotumor cerebral
Indicațiile pentru tratamentul pacienților cu pseudotumor cerebral sunt:
1) dureri de cap persistente și intense.
2) semne de neuropatie optică.
Metoda de tratament este eliminarea factorului provocator (dacă este cunoscut), combaterea excesului de greutate, terapie medicamentoasă, iar în lipsă efect pozitiv- diverse interventii chirurgicale.
Terapie conservatoare
1. Limitarea sării și apei.
2. Diuretice:
a) furosemid: începeți cu o doză de 160 mg pe zi (adulți), evaluați eficacitatea în funcție de manifestari cliniceși starea fundului de ochi (dar nu nivelul presiunii lichidului cefalorahidian), dacă nu există niciun efect, creșteți doza la 320 mg pe zi;
b) acetazolamidă 125-250 mg la fiecare 8-12 ore (sau Diamox Sequels® cu acțiune prelungită 500 mg).
3. Dacă este ineficient, adăugați dexametazonă la tratament în doză de 12 mg pe zi.
Liu și Glazer (1994) sugerează metilprednisolon 250 mg intravenos de 4 ori pe zi, timp de 5 zile, urmată de o diminuare orală, în combinație cu acetazolamidă și ranitidină.
Absența unui efect pozitiv al terapiei conservatoare în decurs de 2 luni de la începerea tratamentului este o indicație pentru intervenția chirurgicală.
Interventie chirurgicala
Puncții lombare repetate
Puncțiile lombare repetate se efectuează până la obținerea remisiunii (în 25% din cazuri, remisiunea se realizează după prima puncție lombară), luând până la 30 ml de lichid cefalorahidian. Puncturile se executa o data la doua zile pana cand presiunea atinge un nivel de 200 mm H2O, apoi o data pe saptamana.
Operații de ocolire
În prezent, majoritatea neurochirurgilor preferă șuntarea lomboperitoneală, utilizată pentru prima dată pentru această patologie de către Vander Ark și colab. în 1972. Prin această metodă se reduce presiunea în întreg spațiul subarahnoidian al creierului și secundar în spațiul subarahnoidian perineural asociat în absența unor aderențe pronunțate acolo.
Dacă prezența arahnoiditei nu permite utilizarea spațiului subarahnoidian lombar pentru șuntare, se utilizează șuntarea ventriculoperitoneală (care poate fi, de asemenea, dificilă, deoarece adesea ventriculii cu această patologie sunt îngustați sau sub formă de fante). Complicațiile operației de bypass includ infecția, blocarea șuntului sau suprafuncționarea șuntului, ceea ce duce la creșterea durerilor de cap și a amețelii.
Decompresia tecii nervului optic
ÎN anul trecut Există tot mai multe dovezi că decompresia nervului optic în sine este eficientă în prevenirea pierderii ireversibile a funcției vizuale.
Potrivit lui Tse et al. (1988), Corbett și colab., Kellen și Burde și colab., decomprimarea nervului optic trebuie efectuată înainte de debutul pierderii acuității vizuale. Deoarece un semn de afectare incipientă a nervului optic este o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale menținând în același timp acuitatea vizuală normală, intervenția chirurgicală este indicată atunci când îngustarea câmpurilor vizuale progresează.
Corbett (1983) notează că în absența stabilizării procesului (scăderea acuității vizuale, creșterea defectelor de câmp vizual existente sau apariția altora noi, creșterea defectului pupilar aferent), decompresia trebuie efectuată fără a aștepta scăderea vederii. la orice nivel anume. Extinderea punctului orb sau vedere încețoșată tranzitorie în absența defectelor câmpului vizual în sine nu reprezintă o indicație pentru intervenția chirurgicală.
Scopul operației este de a restabili funcțiile vizuale pierdute ca urmare a edemului discului optic sau de a stabiliza procesul prin reducerea presiunii lichidului cefalorahidian în spațiul subarahnoidian al părții orbitale a nervului optic, ceea ce duce la invers. dezvoltarea edemului.
Decompresia (fenestrarea tecii) a nervului optic a fost propusă pentru prima dată de De Wecker în 1872 ca metodă tratament chirurgical neuroretinită. Cu toate acestea, această operație practic nu a fost folosită până în 1969, când Hoyt și Newton, simultan cu Davidson și Smith, au propus-o din nou ca metodă de tratament chirurgical al discului optic congestiv cronic. Cu toate acestea, în următorii 19 ani, în literatură au fost descrise doar aproximativ 60 de cazuri de decompresie chirurgicală a tecii nervului optic.
Această operație a devenit larg acceptată abia în 1988, după ce Sergott, Savino, Bosley și Ramocki, concomitent cu Brourman și Spoor, Corbett, Nerad, Tse și Anderson au publicat o serie de rezultate de succes ale decompresiei chirurgicale a tecii nervului optic la pacienții cu idiopatie intracranienă. hipertensiune.
În prezent, decompresia chirurgicală a tecilor nervului optic este metoda de elecție în tratamentul pacienților cu deficiență de vedere datorată edemului papilar cronic în afecțiuni precum pseudotumor cerebral și tromboza sinusului dural. Sunt utilizate atât abordările mediale, cât și cele laterale, cu diverse modificări.
Efectul decompresiei tecii nervului optic asupra dinamicii lichidului cerebral
Kaye şi colab. în 1981, au monitorizat presiunea intracraniană la un pacient cu pseudotumor cerebri înainte și după decompresia bilaterală a nervului optic și nu au găsit o scădere semnificativă statistic, în ciuda unei scăderi a edemului de disc. Autorii au concluzionat că îmbunătățirea stării capului nervului optic nu a rezultat dintr-o scădere a presiunii intracraniene în ansamblu, ci ca urmare a unei scăderi izolate a presiunii lichidului cefalorahidian în membranele acestuia.
Volumul mic de lichid cefalorahidian care curge prin fistulă din spațiul subarahnoidian perineural este suficient pentru a decomprima în sine învelișul nervului optic, dar această cantitate poate să nu fie suficientă pentru a decomprima întreg spațiul subarahnoidian.
Managementul pacienților cu pseudotumor cerebral
Pacienții cu pseudotumor cerebri necesită monitorizare dinamică constantă atât în ​​stadiu tratament conservator, înainte de a lua o decizie cu privire la intervenție chirurgicală, și în perioada postoperatorie.
Corbett et al. și-au externat pacienții a doua zi după operație. Apoi toți pacienții au fost examinați la o săptămână după operație, apoi lunar până la stabilizarea funcțiilor vizuale. Ulterior, examinările au fost efectuate la fiecare 3-6 luni.
Semnele timpurii de dezvoltare inversă a edemului de disc optic au apărut în unele cazuri în zilele 1-3 și au fost apariția unor contururi mai clare ale jumătății temporale a discului. O zonă mică din jumătatea nazală a discului a rămas adesea umflată pentru o perioadă mai lungă de timp.
Ca criteriu de eficacitate a decompresiei efectuate, Lee S.Y. et al. a propus să se evalueze și calibrul venelor retiniene. Conform datelor lor, calibrul venos scade semnificativ după intervenție chirurgicală și continuă să scadă în medie de 3,2 luni, nu doar la ochiul operat, ci și la celălalt ochi. Acest lucru confirmă încă o dată că mecanismul de acțiune al operației este filtrarea lentă a fluidului printr-o fistulă formată chirurgical în teaca nervului optic.

Simptome ale presiunii intracraniene crescute - tratament: medicamente, dietă, tehnici chirurgicale - complicații ale presiunii intracraniene crescute

Hipertensiune intracraniană idiopatică – Creșterea presiunii intracraniene

Sindromul de hipertensiune intracraniană este creșterea presiunii intracraniene din cauza unui număr de cauze potențiale, cum ar fi întreruperea fluxului de lichid cefalorahidian (hidrocefalie), infecție, obstrucția fluxului sanguin sau tumori cerebrale.

Nu cu mult timp în urmă, înainte de introducerea în practică medicală Scanările CT și RMN și tumorile cerebrale au fost diagnosticate pe baza unui examen neurologic. Una dintre combinațiile comune a fost o combinație de cefalee cronică și semne de edem papilar la examinarea fundului de ochi.
În literatura de limba engleză acest sindrom este numit falsă tumoare cerebrală , deoarece aceste semne sunt prezente, dar tumora nu este. Sindromul idiopatică hipertensiunea intracraniană este cauzată de o creștere a volumului creierului din cauza acumulării de lichid în țesuturile acestuia. Motivul acestui fenomen este necunoscut. O creștere a volumului duce la o creștere a presiunii intracraniene.

Motivul pentru a vizita un medic pentru această boală este de obicei durerea de cap cronică și tulburările vizuale tranzitorii.

Simptomele hipertensiunii intracraniene

Durere de cap

Cefaleea este universală cu hipertensiune intracraniană. Natura durerii de cap și intensitatea acesteia sunt foarte individuale. Durerea de cap este adesea prezentă noaptea. În același timp, prezența durerii nocturne nu este necesară. Durerea poate fi fie locală, fie poate afecta întregul cap.

Intensitatea durerii de cap variaza de la usoara la moderata, doar ocazional poate fi intensa. Natura durerii poate fi pulsatorie, izbucnită sau descrisă de pacienți ca o senzație de cerc în jurul capului. Deseori prezente sensibilitate crescută la lumina.

Principala calitate a cefaleei cu hipertensiune intracraniană este persistența acesteia. Deși, nici măcar această calitate nu este foarte universală.

Prezența unei dureri de cap cronice inexplicabile este doar suspectă, dar nu suficientă pentru a face acest diagnostic. Depresia, lipsa cronică de somn din orice motiv și apneea în somn provoacă dureri de cap identice.

Deficiență vizuală pe termen scurt

Episoadele de pierdere a vederii pe termen scurt, de parcă ecranul televizorului s-ar fi oprit momentan, „scântei în câmpurile vizuale” sau tulburări vizuale pe termen scurt, cum ar fi senzația de a privi printr-un geam tulbure, nu sunt neobișnuite.
Acestea sunt adesea declanșate de schimbări în poziția capului sau a corpului (în special în aplecarea sau în picioare) și durează de la secunde la minute. Deficiența vizuală pe termen scurt poate apărea la unul sau ambii ochi.

Toate acestea simptome vizuale– fenomenul este temporar și nu prezintă niciun pericol în sine. Cu toate acestea, principala complicație potențială a hipertensiunii intracraniene este pierderea unei părți a vederii periferice.
În cazuri excepționale, cu o creștere puternică a presiunii intracraniene, poate apărea o scădere gravă a acuității vizuale, chiar până la orbire.

Deficiența vizuală pe termen lung este un proces potențial ireversibil care necesită intervenție urgentă.

În mod normal, nu observăm așa-numitul „punct orb”, care este format dintr-o mică zonă „oarbă” a retinei la ieșirea din nervul optic. Umflarea nervilor optici poate face punctul orb mai proeminent, rezultând o senzație de mișcare la periferia câmpului vizual.

Viziune dubla

Vederea dublă este un alt comun simptom precoce hipertensiune intracraniană. O creștere a volumului creierului comprimă nervii care alimentează mușchii extraoculari. Rezultatul este vederea dublă. Vederea dublă ar trebui să dispară atunci când oricare dintre ochi este închis.

Cel mai adesea, nervul VI este deteriorat pe ambele părți, fiecare dintre acestea deturnând ochiul spre tâmplă pe partea sa. În acest caz, dublarea este orizontală, adică. Imaginile sunt una lângă alta. Deoarece ochii se întorc spre nas, vederea dublă crește atunci când priviți în depărtare.

Umflarea masivă a nervilor optici poate duce la edem retinian. În acest caz, apare o distorsiune a formei obiectelor (metamorfopsie). Din acest motiv, uneori se creează o senzație de „viziune dublă” chiar și într-un ochi. Papiledemul trebuie să fie vizibil la examinarea fundului de ochi.

Alte Simptome

Tinitusul pulsatil apare adesea și în cazul hipertensiunii intracraniene.

Cauzele hipertensiunii intracraniene idiopatice

Idiopat hipertensiunea intracraniană se numește în cazurile în care nu se poate găsi o explicație pentru creșterea presiunii intracraniene. Cuvântul „idiopatic” înseamnă de fapt absența unei cauze cunoscute. Volumul suplimentar este creat prin creșterea volumului creierului însuși, care reține lichidul în țesuturile sale. De ce este necunoscut.

Există unii factori de risc care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, dar nu sunt necesari pentru dezvoltarea bolii. Iată câteva dintre ele: deficit de fier, sarcină, boli tiroidiene, insuficiență renală cronică.
Medicamente precum tetraciclinele, supradozajul cu vitamina A, corticosteroizii, contraceptivele hormonale, sulfonamidele, tamoxifenul, ciclosporina și altele pot determina creșterea presiunii intracraniene.

În cele mai multe cazuri, însă, vorbim despre idiopatică hipertensiune intracraniană, în care nu există nicio cauză.

Deși nu există o cauză cunoscută, sindromul idiopatică hipertensiunea intracraniană apare în femei tinere care sunt semnificativ supraponderale în procentul covârşitor de cazuri.

Diagnosticul hipertensiunii intracraniene

Examen oftalmologic

Constatarea cardinală în fundus cu presiune intracraniană crescută este umflarea nervilor optici de ambele părți. Absența acestui lucru pune la îndoială diagnosticul de hipertensiune intracraniană.
Testarea câmpului vizual poate dezvălui un punct orb mărit și o mare varietate de defecte ale câmpului vizual.
Problemele oculomotorii, dacă sunt prezente, sunt cel mai adesea limitate la abducția insuficientă a ochilor către tâmplă pe ambele părți.

Examen neurologic

Examenul neurologic este normal, cu excepția anomaliilor oculare descrise mai sus. Prezența unor constatări suplimentare la examenul neurologic necesită excluderea altor cauze de creștere a presiunii intracraniene.

RMN cerebral

Examenul RMN în hipertensiunea intracraniană idiopatică este normal în majoritatea cazurilor. Scopul RMN este de a exclude tumorile, infecțiile și hidrocefalia. Uneori, un RMN ar trebui făcut cu contrast.

Nu există rezultate care să excludă sau să confirme hipertensiunea intracraniană idiopatică. niste caracteristici anatomice, care în sine sunt nesemnificative, pot confirma indirect faptul de creșterea presiunii intracraniene.
Acestea includ sindromul sellei turcice, aplatizarea globilor oculari, lichidul din jurul nervilor optici, ventriculii creierului care sunt îngusti pentru vârstă sau îngustarea sinusurilor venoase. Toate acestea pot fi prezente în oameni sanatosiși absentă în hipertensiunea intracraniană idiopatică.

Tromboza sinusurilor venoase poate provoca simptome similare hipertensiunii intracraniene idiopatice. Venografia MR sau scanarea CT a capului cu contrast va ajuta la acest diagnostic.

Coloanei vertebrale

Dacă se suspectează hipertensiune intracraniană, se face o puncție spinală doar cu un singur scop - măsurarea presiunii lichidului cefalorahidian. Toți ceilalți parametri de laborator în forma idiopatică ar trebui să fie normali. Dacă nu, atunci cauza simptomelor este diferită.

Presiunea fluidului mai mare de 250 mmH2O la adulți și >280 mmH2O la copii este considerată crescută.

Tehnica puncției coloanei vertebrale joacă un rol fundamental. Pentru a măsura presiunea, aceasta trebuie făcută în timp ce pacientul stă întins orizontal pe o parte. Tehnica incorectă poate duce la rezultate umflate artificial. Presiunea lichidului cefalorahidian este în continuă schimbare. U oameni grasi Tensiunea arterială este de obicei mai mare chiar și în condiții normale. Punerea vertebrală este utilă pentru diagnosticarea hipertensiunii intracraniene. Cu toate acestea, acest diagnostic nu se face doar pe baza tensiunii arteriale crescute în absența altor simptome tipice de hipertensiune intracraniană.

Tratamentul hipertensiunii intracraniene idiopatice

Pierdere în greutate

Faptul că pierderea în greutate reduce umflarea nervilor optici este un fapt cunoscut dovedit de numeroase studii. Deși această metodă este eficientă, umflarea nervului optic scade lent. Există o corelație între gradul de pierdere în greutate și efectul său terapeutic. În medie, este necesară o pierdere de cel puțin 6% din greutatea corporală pentru a ameliora umflarea semnificativă a nervului optic.

Pierderea în greutate este o componentă obligatorie, dar nu singura necesară a tratamentului. În ciuda reducerii umflării nervului optic, dieta în sine nu este suficientă pentru a îmbunătăți prognosticul pierderii vederii normale. O combinație de dietă și medicamente este necesară pentru a îmbunătăți prognosticul.

Tratament medicamentos

Tratamentul hipertensiunii intracraniene idiopatice are ca scop reducerea presiunii intracraniene.
Acetazolamida (Diacarb) este cel mai frecvent utilizat. Este un inhibitor al anhidrazei carbonice cu activitate diuretică ușoară. Reduce presiunea intracraniană prin reducerea cantității de lichid cefalorahidian produs.

Cercetările arată că acetazolamida nu numai că poate reduce edemul papilar, ci și, în timp, în combinație cu pierderea în greutate, poate reduce defectele vederii periferice.

Doza de acetazoloamidă trebuie utilizată destul de mare. Doza inițială este de obicei de 1 gram pe zi, împărțită în două doze. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 4 grame pe zi dacă este tolerată.

Cel mai frecvent efect secundar este amorțeala și senzația de ace și ace (adesea severă), care se manifestă cel mai adesea în jumătatea superioară a corpului. Oboseala și tulburările intestinale sunt mai puțin frecvente. Utilizarea pe termen lung poate duce la pietre la rinichi și creșterea enzimelor hepatice în testele de sânge.

Acetazolamida aparține grupului de sulfonamide, dar structura sa este foarte diferită de cea a antimicrobienelor. Prin urmare, o alergie la sulfonamide nu înseamnă neapărat o alergie la acetazolamidă.

Unii medici încearcă să folosească unul dintre medicamentele antiepileptice, Topiramat (Topamah), în loc de Diacarb. Logica este că topiramatul este, de asemenea, un inhibitor al anhidrazei carbonice. În plus, utilizarea pe termen lung a Topiramat duce adesea la pierderea în greutate. A lui efecte secundare similar cu Diacarb, dar topiramatul este mult mai puțin bine tolerat.

Corticosteroizii pot reduce temporar simptomele hipertensiunii intracraniene. Cu toate acestea, ele cresc în greutate și ei înșiși pot provoca o creștere a presiunii intracraniene.

Punctul spinal terapeutic

În cazuri de urgență, cu o scădere bruscă a vederii, se efectuează o puncție spinală, nu în scopuri de diagnostic, ci scop terapeutic. Ca urmare a drenării lichidului cefalorahidian, simptomele hipertensiunii intracraniene sunt reduse, dar temporar.

Având în vedere că se produc aproximativ 500 ml de lichid cefalorahidian pe zi, presiunea intracraniană se ridică foarte repede la nivelul anterior. Cu toate acestea, această procedură câștigă puțin timp pentru a prescrie alte tipuri de tratament.

Metode chirurgicale pentru tratamentul hipertensiunii intracraniene

Tratamentul chirurgical este indicat pentru formele severe ale bolii și în cazurile în care nu există niciun efect al tratamentului conservator, precum și atunci când există o amenințare de pierdere a vederii.

Decompresie ( Fenestrare) Teaca nervului optic

Scopul principal al procedurii este de a preveni pierderea vederii. Cefaleea în sine nu este o indicație suficientă.

În timpul acestei proceduri, se fac mai multe incizii în dura mater care înconjoară nervii optici. Astfel, drenajul lichidului cefalorahidian reduce presiunea asupra nervilor optici. Această procedură nu este foarte simplă și se efectuează sub anestezie generală.

Fenestrarea tecilor nervului optic pe o singură parte, în unele cazuri, poate rezolva problema partea opusă. Efectul inițial bun poate să nu dureze mult. În aproximativ o treime din cazuri, vederea începe să se deterioreze din nou după 3 până la 5 ani.

Shunt de lichid cefalorahidian

Există mai multe variante de șuntare pentru hipertensiunea intracraniană idiopatică. Ideea din spatele unui șunt este drenarea permanentă a lichidului cefalorahidian.

Oricare dintre șunturi este un tub cu o supapă încorporată care reglează debitul în funcție de nivelul de presiune. Un capăt al tubului este plasat fie în ventriculul creierului, fie în interiorul canalului spinal din regiunea lombară. Celălalt capăt al tubului drenează lichidul cefalorahidian în cavitatea pleurala(piept), cavitatea peritoneală (stomac) sau atriul (una dintre camerele inimii).

Fiecare opțiune de drenaj are avantaje și dezavantaje.
În cazul hipertensiunii intracraniene, ventriculii creierului sunt foarte mici și greu de accesat.
Din acest motiv, șuntarea lomboperitoneală (înapoi la abdomen) pentru hipertensiunea intracraniană idiopatică este utilizată mai des.
Problema este că șuntul lomboperitoneal (spate – stomac) se înfundă de două ori mai des decât șuntul ventriculoperitoneal (cap – stomac).

Efectul inițial al bypass-ului este pur și simplu magnific. Îmbunătățirea se observă în 95%. Cu toate acestea, după 3 ani, cifrele scad la jumătate.

O altă problemă este disfuncția șunturilor, care apare în aproximativ 75% în decurs de 2 ani. Deci, este necesar să se facă revizuiri frecvente ale șuntului.

Informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop educațional. Vă rugăm să nu vă automedicați! Diagnosticul final problemele tale de sănătate rămân apanajul profesioniștilor medicali. Materialul de pe site vă va ajuta doar să vă familiarizați cu potențialele metode de diagnosticare și tratare a bolilor neurologice și să vă creșteți productivitatea comunicării cu medicii. Informațiile de pe site sunt actualizate ori de câte ori este posibil pentru a ține cont de schimbările recente în abordarea diagnosticului și tratamentului bolilor neurologice. Cu toate acestea, autorul articolelor nu garantează actualizările imediate ale informațiilor pe măsură ce acestea devin disponibile. V-aș fi recunoscător dacă ați putea să vă împărtășiți gândurile: [email protected]
Drepturi de autor pentru conținut 2018. . Toate drepturile rezervate.
De Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, SUA

1. Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Hipertensiune intracraniană idiopatică. Cefalalgie. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
2. Caballero B. Epidemia globală a obezității: o privire de ansamblu. Epidemiol Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
3. Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Incidența orbirii datorate hipertensiunii intracraniene idiopatice în Marea Britanie. Open Ophthalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
4. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Visual loss in pseudotumor cerebri. Urmărirea a 57 de pacienți cu vârsta cuprinsă între cinci și 41 de ani și un profil de 14 pacienți cu pierdere permanentă severă a vederii. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
5. Ball AK, Clarke CE. Hipertensiune intracraniană idiopatică. Neurologia Lancet. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
6. Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Hipertensiune intracraniană idiopatică: Relația dintre obezitate și rezultatele vizuale. J Neurooftalmol. 2013;33:4-8. doi: 10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
7. Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Hipertensiune intracraniană idiopatică (pseudotumor cerebri). Epidemiologie descriptivă în Rochester, Minn, 1976 până în 1990. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
8. Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Incidența și prevalența hipertensiunii intracraniene idiopatice în Sheffield, Marea Britanie. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
9. Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Prevalență mai mare decât cea așteptată a pseudotumorului cerebral: un studiu prospectiv. Surg Obes Relat Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
10. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Dieta cu energie scăzută și presiune intracraniană la femeile cu intracranienă idiopatică hipertensiune arterială: studiu prospectiv de cohortă. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
11. Friedman D.I., Jacobson D.M. Hipertensiune intracraniană idiopatică. J Neurooftalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
12. Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Simptome și asocieri ale bolii în hipertensiunea intracraniană idiopatică (pseudotumor cerebri): un studiu caz-control. Neurologie. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
13. Wall M, George D. Hipertensiune intracraniană idiopatică. Un studiu prospectiv pe 50 de pacienți. Creier. 1991;114:155-180.
14. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Criterii de diagnostic revizuite pentru sindromul pseudotumor cerebri la adulți și copii. Neurologie. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
15. Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Efectele pierderii în greutate asupra cursului hipertensiunii intracraniene idiopatice la femei. Neurologie. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
16. Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Chirurgie bariatrică pentru tratamentul hipertensiunii intracraniene idiopatice. J de Neurochirurgie. 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
17. Rachin A.P., Sergeev A.V. Utilizarea Diacarb (acetazolamidă) în practica neurologica. Jurnal de Neurologie și Psihiatrie. S.S. Korsakov. 2007;12:98-102.
18. Gücer G, Viernstein L. Înregistrarea presiunii intracraniene pe termen lung în managementul pseudotumorului cerebral. J Neurochirurgie. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
19. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benign intracranial hypertension. Istoric, caracteristici clinice și tratament la o serie de 41 de pacienți. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
20. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertension intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Aspecte clinice și terapeutice ale hipertensiunii intracraniene benigne. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
21. Comitetul de redactare al grupului de studiu al hipertensiunii intracraniene idiopatice NORDIC, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Efectul acetazolamidei asupra funcției vizuale la pacienții cu hipertensiune intracraniană idiopatică și pierdere ușoară a vederii: studiul de tratament al hipertensiunii intracraniene idiopatice. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
22. Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Stentarea sinusurilor venoase pentru hipertensiune intracraniană idiopatică: o revizuire a literaturii. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
23. Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Creșterea în greutate și recurența în hipertensiunea intracraniană idiopatică. Neurologie. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
24. Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Scurgeri spontane de lichid cefalorahidian: o variantă a hipertensiunii intracraniene benigne. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
25. Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Hipertensiune intracraniană idiopatică: provocări clinice în curs și perspective de viitor. J Pain Res. 19 februarie 2016;9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eColectie 2016.
26. Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anil D. MD; Irrcher, dr. Isabella; Wall, Michael MD; McDermott, Michael P. PhD; pentru Grupul de studiu al hipertensiunii intracraniene idiopatice NORDIC. Siguranța și tolerabilitatea acetazolamidei în studiul de tratament al hipertensiunii intracraniene idiopatice. Journal of Neuro-Ophthalmology martie 2016