Simptome de hipertensiune oculară. Ce este hipertensiunea oculară? Examene și teste

14-12-2012, 19:50

Descriere

Conceptul dominant de hipertensiune oculară

Orice se numește hipertensiune oftalmică creșterea non-glaucomatoasă a IOP. Până în prezent, conceptul de hipertensiune oculară nu a fost pe deplin dezvoltat. Conceptul dominant care a apărut în ultimii 20 de ani este discutat mai jos. Conform acestui concept, sindromul de hipertensiune oculară poate fi diagnosticat în următoarele condiții:

• nivelul oftalmotonusului depășește standardele statistice (IOP adevărată > 20 mm Hg);
• Codul de procedură penală este deschis;
• Discul optic și câmpul vizual nu prezintă modificări caracteristice glaucomului;
• astfel de modificări nu apar cu observarea pe termen lung (pe termen lung).

Conceptul prezentat mai sus are atât puncte forte cât și părțile slabe. Înainte de a le lua în considerare, să ne uităm la rezultatele unor studii specifice.

Rezultatele observației timp de 5-14 ani a 50 de indivizi cu hipertensiune oculară au fost raportate de J. Wilensky și J. Podos (975). În acest timp, modificările glaucomatoase ale câmpului vizual au apărut la 5 (5%) ochi din 100.

Dintre cei 152 de persoane cu hipertensiune oculară identificate de examen preventivîn Skovda, în decurs de 10 ani, glaucomul a fost diagnosticat la 14 (9,2%) pacienți.

Natura benignă a hipertensiunii oculare este evidențiată și de faptul că presiunea intraoculară tinde să scadă treptat. De exemplu, E. Linner (1973) a observat o scădere a presiunii intraoculare cu o medie de 2,2 mm Hg. Artă. peste 10 ani la 92 de pacienţi cu hipertensiune oculară.

Critica conceptului dominant

Datele de mai sus indică oportunitatea separării hipertensiunii oculare și glaucomului. În același timp, trebuie menționat că ideile moderne despre hipertensiunea oculară sunt foarte vagi și criteriile de diagnosticare a acestei afecțiuni, precum și diagnosticul diferențial al hipertensiunii oculare și stadiul inițial al glaucomului, sunt neclare. Să ne oprim asupra unor probleme controversate legate de conceptul de hipertensiune oculară.

1. După cum sa menționat deja, hipertensiunea arterială include cazurile în care presiunea intraoculară, măsurată o dată sau în mod repetat, depășește limita superioară a normei statistice. Cu toate acestea, măsurătorile de presiune unice și adesea repetate pot da o eroare semnificativă chiar și cu execuția tehnică impecabilă a procedurii. Acest lucru se explică prin anxietatea subiectului din cauza posibilității de a detecta o boală sau a procedurii neplăcute viitoare. Creșterea involuntară a tonusului mușchilor extraoculari ai ochiului și a pleoapelor atunci când tonometrul se apropie de ochi și general tensiune arteriala din cauza anxietății subiectului, în unele cazuri pot duce la creșterea presiunii intraoculare.
2. Valoarea maximă a presiunii intraoculare normale este considerată a fi 20-21 mm Hg. Artă. când se măsoară cu un tonometru Goldmann (24 mm Hg conform lui Maklakov). Această cifră a fost obținută prin adăugarea valorii medii a oftalmotonusului (15-16 mm Hg) cu dublul abaterii standard (?) pentru tineri (2,5 mm Hg). Cu această metodă de calcul a limitei superioare, aproximativ 2,5% dintre tinerii sănătoși sunt incluși în mod nejustificat în grupul de pacienți cu hipertensiune oculară.

   Considerăm că este recomandabil să calculăm limita superioară a normei folosind formula: Pmax = M±2,6?. În acest caz, doar 0,5% din ochii sănătoși vor avea o presiune mai mare decât cea normală. În opinia noastră, ar trebui să luăm valorile M și? caracteristice grupei de vârstă 30-38 de ani. Această vârstă este mai aproape de cea la care suferă glaucomul, dar în rândul oamenilor de această vârstă Practic nu există încă pacienți cu glaucom. Cu această metodă de calcul, limita superioară a presiunii intraoculare normale nu va fi de 20, ci de 23,3 mmHg. Artă. (26 mm Hg conform tabelelor vechi pentru tonometrul lui Maklakov). Prin urmare, doar o presiune egală cu 24 mmHg. Artă. si mai mare, poate fi considerata categoric crescuta, ceea ce, de altfel, corespunde standardelor adoptate in tara noastra.

   Modificarea limitei superioare a normalului cu 3 mmHg. Art., ca și în studiile autorilor străini prezentate mai sus, va duce la o scădere a frecvenței hipertensiunii cu mult mai mult decât un factor. Acest lucru va crește semnificativ incidența modificărilor discului glaucomat. nervul opticși câmpurile vizuale în hipertensiune arterială.

3. Este dificil să fiți de acord cu ideea glaucomului ca o boală care progresează întotdeauna rapid și duce la modificări ale capului nervului optic și ale câmpului vizual. Experiența noastră arată asta Cursul procesului glaucomatos este foarte divers. În ceea ce privește durata perioadei dintre creșterea presiunii și apariția modificărilor câmpului vizual, aceasta variază în limite largi, ale căror limite nu pot fi precizate. În acest sens, în unele cazuri, hipertensiunea oculară pare să fie stadiul inițial glaucom cu evoluție ușoară, benignă.
4. Majoritatea autorilor care au studiat hipertensiunea oculară dintr-un anumit motiv folosesc acest concept numai în legătură cu glaucomul primar cu unghi deschis. Rămâne neclar ce să faci cu alte forme de glaucom. În special, este posibil să se facă un diagnostic de glaucom cu unghi închis în cazurile de blocare a unghiului camerei anterioare când nu există modificări ale capului nervului optic și ale câmpului vizual? Se știe că glaucomul cu unghi închis nu are întotdeauna o evoluție progresivă și boala se limitează la atacuri prodromale cu o creștere moderată a presiunii intraoculare, neînsoțită de modificări nici în câmpul vizual, nici în capul nervului optic pe termen nelimitat, uneori pe tot parcursul întreaga viață a pacientului.

Același lucru se poate spune și despre glaucomul secundar. Ar trebui pus un diagnostic de glaucom în cazul recesiunii traumatice a unghiului camerei anterioare, dacă presiunea intraoculară este constant crescută într-un câmp vizual normal?

Aceste întrebări rămân fără răspuns. Între timp, pentru a fi consecvenți, în cazurile de mai sus ar trebui să se diagnosticheze și hipertensiunea oftalmică, și nu glaucomul [Volkov V.V. și colab., 1985].

Clasificarea hipertensiunii oculare

Toate cazurile de creștere non-glaucomatoasă a PIO pot fi împărțite în trei grupuri principale:

• pseudohipertensiune arterială a ochiului;
• hipertensiune oftalmică esențială;
• simptomatic hipertensiune oculară.

După cum sa menționat deja, unii oameni sanatosi IOP depășește standardele statistice. Frecvența unor astfel de cazuri depinde de metodologia de calcul a standardelor. Astfel de oameni au relativ nivel inalt IOP reprezintă norma lor individuală. Pseudohipertensiunea ar trebui să includă și o creștere pe termen scurt a IOP în timpul tonometriei.

Hipertensiunea oftalmică esențială apare fara motive vizibile. Frecvența sa, ca și OAG primară, crește odată cu vârsta. Diagnosticul diferențial al hipertensiunii oftalmice esențiale și al OAG inițial este plin de mari dificultăți.

LA hipertensiune oculară simptomatică includ creșterea pe termen scurt sau lung a IOP, care apare ca unul dintre simptomele bolilor non-glaucomatoase. Hipertensiunea arterială simptomatică nu trebuie confundată nici cu glaucomul primar, nici cu glaucomul secundar. În glaucomul primar, creșterea IOP nu este doar un simptom al bolii, ci și cea mai importantă legătură în patogeneza acesteia. În glaucomul secundar, creșterea IOP nu este un simptom al bolii, ci o consecință a acesteia: după ce boala de bază a fost vindecată, glaucomul persistă. Ca urmare apare glaucomul secundar daune organice ochi, provocând perturbări scurgere umor apos. Hipertensiunea arterială simptomatică este asociată cel mai adesea cu hipersecreția umorii apoase sau întreruperea temporară a fluxului acesteia (edem trabecular, exudat și sânge în umoarea apoasă).

Hipertensiunea oftalmică esențială

Hipertensiunea oculară esențială se caracterizează prin creștere moderată a IOP, SVC deschis, parametrii de ieșire în limite normale, fără modificări ale ONH și câmpului vizual în timpul urmăririi pe termen lung (pe câțiva ani).

Spre deosebire de glaucom, cauza directă a creșterii PIO în hipertensiunea arterială esențială nu este o blocare patologică în sistemul de evacuare a umorii apoase, ci dezechilibru în modificări legate de vârstă în circulația sa în ochi[Nesterov A.P., 1982]. După cum se știe, la bătrânețe atât producția de umoare apoasă, cât și ușurința curgerii sale scad aproximativ în aceeași măsură. Ambele procese se echilibrează reciproc, iar IOP nu se modifică semnificativ. Hipertensiunea oculară apare în cazurile în care modificările fluxului de lichid nu sunt însoțite de modificări corespunzătoare în producerea acestuia. În unele cazuri, poate fi observată și hipersecreție de lichid, aparent asociată cu tulburări hormonaleîn corp [Suprun A.V., Rudinskaya G.M., 1974].

Astfel, apare hipertensiunea oculară ca o consecință hipersecreția relativă sau adevărată a umorii apoase. Se poate presupune că nivelul ridicat de producție de umiditate se datorează circulației sanguine destul de intense în ochi, păstrării epiteliului ciliar și absenței unor tulburări metabolice vizibile. Aceasta explică nivelul ridicat de IOP tolerant și absența modificărilor distrofice pronunțate în secțiunea anterioară. coroidă la persoanele cu hipertensiune arterială. Conform S.N. Basinsky și I.N. Cherkasova (1984), hemodinamica oculară la pacienții cu hipertensiune oculară este mai mare decât la persoanele sănătoase de aceeași vârstă și la pacienții cu OAG inițial.

Schimbări legate de vârstă Spre deosebire de cele patologice, acestea apar de obicei la ambii ochi, astfel încât modificările IOP cu hipertensiune arterială sunt și ele simetrice în majoritatea cazurilor. De asemenea, trebuie remarcat faptul că diferențele dintre schimbările legate de vârstă în sistemele de producție și de evacuare a umidității scad treptat, drept urmare hipertensiunea oculară are un curs stabil sau regresiv. E. Linner (1976) a observat starea ochilor a 92 de persoane cu hipertensiune oculară fără modificări ale câmpului vizual și discului optic, care nu au primit niciun tratament. În timpul observației, IOP a scăzut cu o medie de 2,2 mm Hg. Artă. prin reducerea producției de umiditate cu 25%. Conform datelor noastre (40 persoane, observație de peste 8 ani), hipertensiunea arterială a avut o evoluție stabilă la 28 (35%) ochi din 80 și o evoluție regresivă la 24 (30%), la 14 persoane (28 ochi, 35). %) modificări glaucomatoase au apărut în câmpul vizual și discul optic.

Spre deosebire de hipertensiune arterială, cu glaucom apare adesea o scădere a fluxului de umoare apoasă. Procesul patologic este rareori complet simetric, prin urmare asimetria în starea ambilor ochi este un semn caracteristic al glaucomului. Nivel scăzut producerea de umoare apoasă este asociată cu tulburări circulatorii și metabolice. Indiferent dacă aceste tulburări apar în primul rând sau ca urmare a creșterii PIO, ele provoacă o scădere a nivelului de PIO tolerantă și adesea apariția unor modificări distrofice în iris și corpul ciliar.

Diagnosticul diferențial al hipertensiunii oculare și al glaucomului

Conform conceptului de mai sus, hipertensiunea oculară se caracterizează printr-o creștere moderată a IOP, o scădere ușoară a ușurinței fluxului (nu mai puțin de 0,10 mm / min la 1 mm Hg), normală sau nivel crescut producerea de umiditate, absența modificărilor degenerative vizibile în iris și corpul ciliar, starea simetrică a ambilor ochi și un curs stabil sau regresiv.

OAG se caracterizează prin tulburări în fluxul și producerea umorii apoase, modificări distroficeîn partea anterioară a coroidei, asimetrie în starea celorlalți ochi, evoluție progresivă a bolii. Pigmentarea pronunțată a trabeculei, dimensiunile mari de excavare fiziologică a discului optic (E/D? 0,6), mai ales în combinație cu forma vertical-ovală a excavației și fenomenul de retragere a jumătății temporale a discului optic, sunt nu tipic pentru hipertensiunea oftalmică. Venele apoase și laminare bine definite și răspunsul lor adecvat la compresia oculară indică o stare bună atât a producției, cât și a fluxului de umoare apoasă, care este extrem de rar observată în glaucom.

Pentru a evalua totalitatea factorilor de risc şi simptome inițiale au fost propuse metode bazate pe analize matematice pentru tratarea bolii. Utilizare deosebit de promițătoare funcţie discriminantă liniară. Cu ajutorul acestuia, au fost dezvoltate mai multe tabele de diagnosticare, care vizează diverse echipamente institutii medicale echipamente de diagnostic [Abakumova L. Ya. et al., 1980]. Pentru cel mai convenabil practica clinica Tabelele conțin programe care pot fi introduse cu ușurință în microcalculatoare cu un dispozitiv de memorie [Cherkasova I.N., Listopadova N.A., 1987]. Utilizarea microcalculatoarelor scutește medicul de calcule și reduce timpul alocat procesării datelor primite la 2-3 minute. Este necesar, totuși, să subliniem că tabelele de diagnostic permit evaluarea doar a gradului de risc de apariție a glaucomului și nu garantează complet împotriva erorilor în cazurile limită. Diagnosticul final este stabilit de un medic, nu de un microcalculator.

În munca practică, pare optim să se efectueze un diagnostic diferențial pas cu pas al hipertensiunii arteriale și glaucomului. La prima etapă după detectarea IOP crescută exclude hipertensiunea falsă, care este o consecință a entuziasmului pacientului la momentul tonometriei sau a confuziei tonometristului. Dacă în timpul petrecut efectuând mai multe tonometrii repetate la intervale de câteva minute, IOP se normalizează, atunci hipertensiunea poate fi clasificată ca falsă. În același timp, se notează în cardul de ambulatoriu răspunsul crescut al pacientului la tonometrie. Persoanele cu hipertensiune arterială falsă nu sunt supuse tratamentului sau observării speciale.

Faza a doua vă permite să stabiliți un OAG explicit. În acest caz, sunt detectate excavarea marginală a discului optic sau defecte ale câmpului vizual caracteristic glaucomului sau ambele simptome.

Scopul celei de-a treia etape- diagnosticul de hipertensiune oculară evidentă. Criteriile pentru un astfel de diagnostic includ simetria în starea ambilor ochi, vene apoase și laminare bine definite, valori ale coeficientului de ușurință a fluxului de peste 0,14 mm/min la 1 mmHg. Art., absența modificărilor distrofice vizibile la nivelul irisului, pigmentarea pronunțată a trabeculelor și pseudoexfolierea, starea normală a câmpului vizual și a discului optic. IOP nu trebuie să depășească 30 mm Hg. Artă. Acești pacienți trebuie monitorizați timp de câțiva ani fără niciun tratament.

Etapa a patra deosebit de dificil. Scopul său este identificarea OAG inițială fără defecte de câmp vizual sau cu defecte minore și nedeterminate. Un astfel de diagnostic poate fi stabilit dacă o creștere a IOP este asociată cu simptome suplimentare: coeficientul de ușurință a ieșirii este sub 0,10 mm / min la 1 mm Hg. Art., răspuns inadecvat al venelor apoase la compresia ochiului, modificări distrofice pronunțate la nivelul irisului, apariția pseudoexfoliărilor, pigmentarea intensă a trabeculelor, microsimptome de la discul optic (platirea jumătății temporale a discului optic, vertical- forma ovală a excavației, E/D? 0,6). Diagnosticul de glaucom devine mai fiabil dacă se detectează o asimetrie vizibilă în starea celorlalți ochi sau se detectează glaucom la rudele de sânge ale pacientului examinat. Factorii de risc includ, de asemenea Diabet, ateroscleroză severă, hipotensiune vasculară. În cazurile care nu sunt clare din punct de vedere diagnostic, este indicat să se stabilească un diagnostic de hipertensiune oculară cu risc crescut. Astfel de pacienți li se prescriu medicamente și uneori tratament cu laser.

Etapa a cincea constă în monitorizarea dinamică a persoanelor cu hipertensiune oculară și hipertensiune oculară cu risc crescut. O creștere progresivă a PIO, apariția sau creșterea severității altor factori de risc și microsimptome ne permit să stabilim un diagnostic de glaucom și, dimpotrivă, o stare oculară stabilă de câțiva ani și mai ales o scădere spontană a PIO la nivel normal da motive pentru a exclude glaucomul.

Hipertensiune arterială simptomatică a ochiului

După cum sugerează și numele, creșterea IOP este unul dintre simptomele unei boli generale sau locale. Hipertensiunea arterială simptomatică este de obicei temporară. Creșterea presiunii este cauzată fie de creșterea vitezei de producere a umorii apoase, fie de modificări tranzitorii ale fluxului de lichid (edem trabecular, exudat în colțul camerei anterioare etc.). În unele cazuri, hipertensiunea dispare, în ciuda faptului că boala de bază persistă, în altele - numai după ce este vindecată. În același timp, trecerea hipertensiunii simptomatice la glaucom secundar este posibilă dacă apar modificări ireversibile în aparatul de drenaj al ochiului.

Toate tipurile de hipertensiune arterială simptomatică pot fi combinate în următoarele grupuri principale.

1. Hipertensiunea uveală:
   • iridociclita cu hipertensiune arteriala,
   • crize glaucomociclice,
   • hipertensiune arterială reactivă a ochiului.
2. Hipertensiune arterială toxică.
3. Hipertensiune arterială cu corticosteroizi.
4. Hipertensiune diencefalica si endocrina.

Creșterea presiunii cu uveită asociat fie cu hipersecreția de umoare apoasă, fie cu rezistență crescută la ieșire ca urmare a edemului trabecular și a depunerii de exudat în unghiul camerei anterioare. Dacă deteriorarea fluxului de ieșire devine permanentă din cauza formării de goniosinechie și a leziunii trabeculei, atunci hipertensiunea uveală se dezvoltă în glaucom secundar post-inflamator.

Uveita cu hipertensiune arterială este uneori confundată cu un atac acut de glaucom primar. La diagnostic diferentiat totul trebuie luat în considerare tablou clinic boli: istoric medical, plângeri, natura injectării oculare, prezența sau absența precipitatelor pe cornee, adâncimea camerei anterioare, lățimea pupilei.

crize glaucomociclice, sau sindromul Posner-Schlossman, se dezvoltă la persoanele de ambele sexe cu vârsta cuprinsă între 20-60 de ani. Se caracterizează prin crize repetate, constând într-o creștere bruscă a IOP fără niciun motiv specific. De regulă, un ochi este afectat; leziunile bilaterale sunt rare. În timpul unei crize, pacientul experimentează o senzație de ușor disconfort în ochi, vederea devine încețoșată și apar cercuri curcubeu. PIO crește la 40-60 mm Hg. Art., însă, spre deosebire de un atac de HAP, durerea nu apare. Biomicroscopia dezvăluie ușoară umflare cornee și un număr mic de precipitate corneene mici, care în unele cazuri dispar în câteva zile, ceea ce poate îngreuna stabilirea unui diagnostic corect. Camera frontala adâncime medie, pupila este dilatată, unghiul camerei anterioare este deschis, nu există sinechii posterioare sau goniosinechii. La mulți pacienți sunt relevate semne de disgenezie a UPC și a rădăcinii irisului: atașarea anterioară a irisului, un strat de țesut uveal în golful UPC și pe trabecule, zone de hipoplazie în rădăcina irisului. T. Jerndal şi colab. (1978) au examinat trabecula unui pacient cu sindrom Posner-Schlossmann folosind microscopia electronică cu scanare și au găsit o membrană endotelială slab fenestrată pe suprafața trabeculei dintre inelul Schwalbe și pintenul scleral.

În timpul unei crize, rezistența la scurgerea umorii apoase din ochi crește brusc, în timp ce producția de lichid crește. În perioada de calm, acești indicatori revin la normal.

Etiologia și patogeneza bolii neclar. Există indicii ale posibilului rol al factorilor autoimuni. În timpul unei crize, conținutul de prostaglandine E este crescut în umiditatea camerei anterioare. Acest lucru poate afecta producția de lichid intraocular. T. Jerndal şi colab. (1978) consideră acest sindrom ca tip de glaucom congenital cauzat de disgeneza UPC.

Durata fiecărei crize variază de la câteva ore până la 2-4 săptămâni. Prognosticul este satisfăcător. În cele mai multe cazuri, după criză nu rămân urme, totuși, în unele cazuri, apar defecte în câmpul vizual și excavarea discului optic. Sindromul Posner-Schlossman poate fi combinat cu OAG primar.

Tratament include utilizarea medicamentelor antihipertensive (pilocarpină, timolol, diacarb) și antiinflamatoare (corticosteroizi, indometacin).

Hipertensiunea reactivă a ochiului apare cu stimularea durerii severe a receptorilor irisului și corneei (leziuni oculare, irită, iridociclită, keratită). Datorită duratei scurte a creșterii presiunii intraoculare, problema diagnosticului diferențial al hipertensiunii reactive și al glaucomului nu se pune de obicei.

S-a stabilit că intoxicația cronică cu sanguinarină, plumb tetraetil și furfural poate duce la perturbarea reglării presiunii intraoculare [Skripnichenko 3. M., 1957; Kasimova M.D., 1966]: se notează instabilitatea oftalmotonului, creșterea periodică sau constantă. Cauza imediată a creșterii presiunii intraoculare în timpul otrăvirii cu plumb tetraetil și furfural este o creștere a ratei de formare a lichidului intraocular. La scurt timp după încetarea factorului toxic, oftalmotonul și hidrodinamica ochiului revin la normal.

Diagnosticul hipertensiunii toxice se bazează în primul rând pe stabilirea faptului că pacientul a fost expus de ceva timp la una dintre otrăvurile enumerate mai sus. La studierea hidrodinamicii ochiului, se stabilește natura hipersecretorie a glaucomului. Pentru a stabili un diagnostic corect, este foarte important să se detecteze simptomele generale de intoxicație a organismului.

Hipertensiune arterială cu cortizon apare la utilizarea prelungită locală sau generală a corticosteroizilor sau a ACTH. Hipertensiunea oculară cauzată de corticosteroizi este ușor de diferențiat de glaucomul primar. După întreruperea administrării medicamentului, oftalmotonul și hidrodinamica ochiului revin rapid la normal.

Hipertensiune arterială diencefalică reprezintă o stare limită între hipertensiunea simptomatică și esențială a ochiului. Este cauzată de secreția crescută de umoare apoasă cu un coeficient normal de ușurință a curgerii. Boala apare cel mai adesea la femeile cu vârsta cuprinsă între 35-65 de ani, care au tulburări hormonale și diencefalice ușoare. Apare ca glaucom cu unghi deschis. Cursul bolii este favorabil. Funcțiile vizuale sunt păstrate mult timp [Vilenkina A. Ya., 1958]. Cu toate acestea, cu o evoluție prelungită a bolii, sistemul de drenaj al ochiului este afectat secundar. În astfel de cazuri, hipertensiunea hipersecretorie a ochiului se transformă în glaucom cu unghi deschis de retenție [Khizhnyakova I.N., 1968].

Hipertensiune arterială simptomatică pot apărea și cu leziuni endocrine: sindromul Itsenko-Cushing [Pantieleva V.M., Bunin A.Ya., 1974], hipotiroidismul [Chentsova O.B. și colab., 1978] și menopauza patologică la femei [Suprun A.V. ., Rudinskaya G.M., 1974]. Hipertensiunea endocrina pare a fi asociata cu disfunctia hipotalamica.

Diagnosticul diferențial al hipertensiunii diencefalice și esențiale și al glaucomului primar se bazează pe aceleași principii. De remarcat, de asemenea, natura tranzitorie a creșterii IOP, combinația dintre o creștere a oftalmotonusului cu o deteriorare. starea generala(dureri de cap, greață, slăbiciune generală, palpitații). Mioticele nu reduc IOP [Khizhnyakova I.N., 1973]. Detectarea altor tulburări hipotalamice și endocrine este esențială pentru stabilirea diagnosticului corect.

– creșterea presiunii intraoculare peste 20 mmHg. Artă. în absenţa modificărilor glaucomatoase ale fundului de ochi. Simptome generale pentru toate formele sunt dureri de cap, vedere încețoșată, disconfort în zona orbitală. Complex măsuri de diagnostic include tonometrie, biomicroscopie oculară, gonioscopia, tonografie. Pentru hipertensiunea oculară este indicată terapia antihipertensivă, care echivalează cu instilarea de beta-blocante sau combinarea acestora cu M-colinomimetice, inhibitori ai anhidrazei carbonice. Tratamentul formei simptomatice se bazează pe eliminarea factorului etiologic.

Informații generale

Hipertensiunea oculară este o patologie larg răspândită. În 35% din cazuri are un curs stabil, în 30% regresează odată cu vârsta, în 35% duce la dezvoltarea modificărilor glaucomatoase în zona retinei și a capului nervului optic (OND). Conform statisticilor disponibile în oftalmologie, nosologia este diagnosticată la 7,5% din populația cu vârsta peste 40 de ani. După 50 de ani, această cifră ajunge la aproximativ 20%. Pacienții cu presiune intraoculară crescută sunt expuși riscului de a dezvolta glaucom. S-a dovedit că în absența corectării oftalmotonului timp de 10 ani apar complicații la 5-9,2% dintre pacienți. Boala apare în medie de 10 ori mai des decât glaucomul.

Cauzele hipertensiunii oculare

Cauza formei esențiale sunt modificările legate de vârstă în circulația umorii apoase. Boala apare pe fondul dezechilibrului hormonal la femeile aflate la menopauză. Dezvoltarea formei simptomatice este cauzată de:

• Utilizarea corticosteroizilor. Hidrodinamica ochiului este perturbată ca și în cazul instilațiilor prelungite medicamente hormonaleși atunci când sunt luate pe cale orală. Utilizarea locală a glucocorticosteroizilor determină o creștere a IOP după câteva săptămâni, utilizarea sistemică după 2-4 ani. Terapia intensivă cu steroizi potențează o creștere a oftalmotonusului la 1-2 ore după administrarea medicamentului.
• Leziuni traumatice. Natura reactivă a bolii este asociată cu iritarea receptorilor durerii de pe suprafața irisului și a corneei. Hipertensiunea oculară acută apare ca răspuns la dislocarea cristalinului.
• Intervenții chirurgicale. O creștere a oftalmotonului provoacă obstrucția rețelei de drenaj cu fragmente de cristalin, pigment sau material pseudoexfoliativ. Hipertensiunea oculară se dezvoltă atunci când se utilizează medicamente vâscoelastice în timpul intervenției chirurgicale. ÎN perioada postoperatorie creșterea IOP este asociată cu o reacție inflamatorie locală, bloc pupilar și ciliar.
• sindromul Posner-Schlossman. Această patologie provoacă crize glaucomociclice, care sunt însoțite de o creștere bruscă a presiunii fără modificări în SCP.
• Intoxicaţie. O creștere a IOP este provocată de intoxicația cronică cu plumb tetraetil, otrăvirea cu furfural sau utilizarea necontrolată a medicamentelor care conțin sanguinarină.
• uveita. Inflamația tractului uveal provoacă o creștere a secreției de lichide, edem trabecular și acumulare de exudat în UPC, ceea ce duce la o creștere tranzitorie a IOP.
• Boli endocrine. Hipertensiunea oculară este cauzată de dezechilibrul hormonal din cauza antecedentelor de hipercortizolism sau hipotiroidism.

Patogeneza

Mecanismul de dezvoltare a hipertensiunii oculare depinde direct de forma patologiei. Odată cu natura esențială a bolii din cauza scurgerii afectate de lichid intraocular, chiar și secreția sa moderată potențează o creștere a presiunii. În mod normal, la pacienții vârstnici, circulația dificilă a lichidului intraocular este asociată cu producția redusă a acestuia, astfel încât oftalmopatologia nu se dezvoltă. Apariția hipertensiunii oculare simptomatice este cauzată de o creștere a producției de lichid intraocular sau de o întrerupere reversibilă a fluxului de umoare apoasă, care provoacă umflarea rețelei trabeculare, acumularea de exudat sau sânge în zona unghiului de camera anterioară a ochiului (AC).

Persoanele cu această nosologie au o istorie de hiperproducție imaginară sau adevărată de lichid intraocular. Acest lucru se datorează alimentării intensive cu sânge a membranelor ochiului și capacității funcționale ridicate a corpului ciliar. În patogeneza formei steroidice a bolii, rolul principal îl joacă inhibarea proteazelor și fagocitoza celulelor endoteliale trabeculare. Schimbul de ioni afectat duce la retenția de sodiu și umflarea rețelei de drenaj. Polimerizarea moleculelor de pe suprafața țesutului trabecular potențează creșterea dimensiunii nucleului și celulelor. Corticosteroizii inhibă producția de prostaglandine, a căror funcție este de a reduce IOP și de a îmbunătăți fluxul de IOP.

Clasificare

Hipertensiunea oculară are multe opțiuni de dezvoltare. După etiologie, boala este clasificată în forme uveale, reactive și steroizi. Din punct de vedere clinic, există:

• Hipertensiune oculară simptomatică. Pe fundal se dezvoltă o creștere temporară a IOP proces patologic, fără legătură cu glaucomul.
• Hipertensiune oculară esențială. Caracterizat printr-o ușoară creștere a oftalmotonului cu indicatori normali scurgerea lichidului intrauterin.
• Pseudohipertensiunea oculară. Aceasta este o creștere a presiunii intraoculare care apare ca urmare a stresului înainte de vizometrie la persoanele sănătoase.

Simptomele hipertensiunii oculare

Manifestările clinice ale patologiei sunt determinate de varianta de dezvoltare. Hipertensiunea oculară esențială se caracterizează printr-un curs stabil sau regresiv. Acest lucru se datorează faptului că odată cu vârsta, intensitatea producției de lichid intrauterin scade treptat. În cele mai multe cazuri, hipertensiunea oculară apare simetric la ambii ochi. Pacienții notează frecvent durere de cap. Excepție este forma simptomatică pe fondul unei crize glaucomociclice. Cu această patologie, un ochi este afectat. În timpul unei crize, pacienții se plâng de disconfort, apariția „ceții” și a cercurilor curcubeului în fața ochilor. Sindromul durerii de obicei absentă.

Odată cu tipul de steroizi al bolii, presiunea intraoculară crește treptat. În varianta reactivă, semnele de hipertensiune oculară cresc în 2-6 ore după leziune sau intervenție chirurgicală. Pacienții se plâng de sentimente corp strain, vedere încețoșată, durere severă. Manifestările dispeptice (greață, vărsături) sunt rareori observate. Simptomele specifice ale formei uveale includ hiperemia oculară, fotofobia și lacrimarea crescută. Boala poate duce la pierderea ireversibilă a funcției vizuale.

Complicații

O complicație frecventă a hipertensiunii oculare simptomatice este glaucomul secundar, care este o consecință a modificărilor ireversibile ale aparatului trabecular. Consecințele nedorite ale formei de steroizi sunt reprezentate de îngroșarea corneei, formarea de cataracte capsulare posterioare și formarea de defecte ulcerative pe suprafața corneei. Sunt posibile modificări atrofice ale pleoapelor și ptoză. Varianta reactivă a nosologiei este complicată de epitelopatia hipertensivă. Hipertensiunea oftalmică uveală pe fondul panuveitei duce la pierderea ireversibilă a funcției vizuale.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii este foarte dificil. Măsurarea IOP provoacă stres psihologic la pacient, care provoacă adesea o creștere a oftalmotonusului și apariția unei false hipertensiuni oftalmice. Un examen oftalmologic special necesită:

• Tonometrie. Un criteriu obiectiv pentru hipertensiunea oculară este creșterea IOP mai mare de 20 mm Hg. Artă. cu două măsurători consecutive. În forma simptomatică, indicatorii oftalmotonului pot ajunge la 40-60 mmHg. Artă.
• Biomicroscopie a ochiului. Aceasta este singura metodă care face posibilă stabilirea unui diagnostic de hipertensiune oculară simptomatică în patologia Posner-Schlossman. Tabloul biomicroscopic include ușoară umflare a corneei, mici precipitate care dispar la 2-3 zile după criză. În forma reactivă se determină edem corneean.
• Tonografie. Studiul hidrodinamicii ochiului face posibilă înregistrarea grafică a modificărilor parametrilor IOP. Verificarea formei bolii se bazează pe măsurarea volumului minut al lichidului intraocular și a coeficientului de ușurință a curgerii acestuia.
• Gonioscopie. Cu această nosologie, este vizualizat un SAC deschis al ochiului. Adâncimea camerei este în limite normale. La pacienții cu formă reactivă, în camera anterioară sunt detectate reziduuri vâscoelastice.

Pentru diagnosticul diferenţial cu glaucom se efectuează gonioscopie, oftalmoscopie, perimetrie şi vizometrie. Spre deosebire de glaucom, cu hipertensiune oculară, indicatorii de presiune intraoculară nu afectează funcțiile vizuale, iar APC rămâne neschimbat. Patologia nu este însoțită de modificări ale discului optic și ale căptușelii interioare a globului ocular. Limitele câmpului vizual corespund valorilor de referință.

Tratamentul hipertensiunii oculare

Tacticile terapeutice se rezumă la prescrierea de medicamente antihipertensive. Nivelul țintă al presiunii intraoculare este de 20-13 mmHg. Artă. Tratamentul începe cu numirea unui medicament din grupul de beta-blocante. Dacă eficacitatea este scăzută, este indicată terapia combinată. Cel mai frecvent regim de tratament include utilizarea a două beta-blocante. Dacă nu există niciun efect, oftalmologii prescriu o combinație de β-blocant cu un inhibitor M-colinomimetic sau anhidraz carbonică. Atunci când alegeți o tactică combinată, este necesar să schimbați regimul de tratament de 2-3 ori pe an pentru a preveni dezvoltarea toleranței la medicamente. Rolul principal în tratamentul hipertensiunii oculare simptomatice este eliminarea factorului cauzal.

Dacă boala este de natură steroizică, presiunea intraoculară se normalizează în 2-3 săptămâni după întreruperea corticosteroizilor. Dacă este necesară continuarea terapiei, este indicată înlocuirea cu antiinflamatoare nesteroidiene. Medicamente antihipertensive prescris numai când IOP atinge 40-60 mmHg. Artă. Tacticile de tratament pentru forma reactivă sunt: aplicație locală medicamente din grupa beta-blocantelor, inhibitorilor anhidrazei carbonice sau agoniştilor α-adrenergici. Dacă PIO crește după intervenție chirurgicală din cauza acumulării de elemente viscoelastice sau formate în camera anterioară, se efectuează decompresie. Identificarea unei obstacole mecanice la scurgerea lichidului intraocular necesită îndepărtarea chirurgicală a acesteia.

Prognostic și prevenire

Prognosticul pentru viata si functia vizuala cu hipertensiunea oftalmica este favorabil. Cauza pierderii complete a vederii poate fi forma uveală, care este adesea asociată cu un curs lung de panuveită. Nu au fost elaborate măsuri preventive specifice. Prevenirea nespecifică se reduce la eliminarea dezechilibrelor hormonale și la prescrierea terapiei antihipertensive în ajunul intervenției chirurgicale. Se recomandă utilizarea pacienților care lucrează cu plumb tetraetil și furfural protectie personala(ochelari, măști). Când luați medicamente cu sanguinarină și corticosteroizi, este necesar să monitorizați nivelul IOP.

Glaucomul este o boală care, în marea majoritate a cazurilor, se manifestă prin creșterea presiunii intraoculare, o îngustare progresivă a câmpului vizual și modificări specifice ale nervului optic, ducând în final la atrofia acestuia.

Hipertensiunea oculară este o creștere a presiunii intraoculare, în care nu există modificări caracteristice glaucomului primar.

Tipuri de hipertensiune oculară

Hipertensiunea oculară este împărțită în esențială și simptomatică.

Hipertensiunea oftalmică esențială se dezvoltă la persoanele de vârstă mijlocie și la persoanele în vârstă. Motivele dezvoltării sale nu au fost pe deplin elucidate. Odată cu vârsta, există atât o scădere a secreției de lichid intraocular, cât și o scădere a ușurinței curgerii acestuia. Ambele procese sunt echilibrate, iar presiunea intraoculară rămâne în limite normale. Hipertensiunea oculară esențială apare în cazurile în care există un dezechilibru între secreția și scurgerea umorii apoase cu predominanța primei, ceea ce duce la creșterea presiunii intraoculare.
Hipertensiunea oftalmică esențială se caracterizează printr-o creștere moderată și de obicei simetrică a presiunii intraoculare (PIO) la ambii ochi și absența modificărilor capului nervului optic și câmpului vizual caracteristic glaucomului. Indicatorii hidrodinamicii și hemodinamicii sunt simetrici la ambii ochi. Ieșirea umorii apoase din ochi rămâne în limite normale. Potrivit unui număr de autori, hipertensiunea oculară are un curs stabil sau regresiv, deoarece odată cu vârsta, diferențele dintre sistemele de producție și de evacuare a lichidului intraocular scad treptat.

Hipertensiunea oculară simptomatică apare ca urmare a oricăror boli ale ochiului sau corpului, precum și sub influența anumitor medicamente și efecte toxice. Aceasta nu este o boală independentă, ci doar o manifestare a unei alte patologii. De asemenea, hipertensiunea oftalmică nu este însoțită de dezvoltarea unor modificări ale discului optic și ale câmpului vizual caracteristic glaucomului, dar pe o perioadă lungă de timp se poate transforma fără probleme în glaucom secundar cu toate semnele sale inerente.

Hipertensiunea oculară simptomatică se caracterizează prin creșteri periodice pe termen scurt sau lung ale presiunii intraoculare.

Există mai multe tipuri de hipertensiune arterială simptomatică:

• Hipertensiunea uveală este observată pe fundal boli inflamatorii ochi, precum irita, iridociclita, keratoiridociclita, cu crize glaucomociclitice.
• Hipertensiunea toxică se dezvoltă sub influență intoxicație cronică plumb tetraetil, furfural și alte substanțe.
• Hipertensiunea oftalmică cu corticosteroizi apare la utilizarea locală sau generală pe termen lung a corticosteroizilor.
• Hipertensiunea endocrina si oftalmica simptomatica poate fi observata in anumite afectiuni: sindromul Itsenko-Cushing, hipotiroidism, tireotoxicoza, menopauza patologica la femei.
• Hipertensiunea diencefalică face adesea parte dintr-un complex de simptome de tulburări diencefalice, în special hipotalamice, care apar cu patologia inflamatorie a zonei corespunzătoare a creierului.

Ce deranjează?

Din punct de vedere clinic, hipertensiunea oculară se manifestă printr-o senzație de plinătate a globului ocular, durere la unul sau ambii ochi și cefalee. Este adesea descoperit accidental ca urmare a măsurării profilactice a presiunii intraoculare și în absența oricăror senzații subiective la pacient.

Diagnosticare

În absența unor cauze evidente, diagnosticul de hipertensiune oculară se stabilește după excluderea glaucomului primar. Este necesar să se efectueze toate testele utilizate în diagnosticul glaucomului:

• Verificarea acuității vizuale și a câmpurilor (vizometrie, perimetrie);
• Măsurarea presiunii intraoculare seara și dimineața (tonometrie zilnică);
• Examinarea fundului de ochi (oftalmoscopie);
• Inspecția unghiului camerei anterioare (gonioscopie);
• Studiul hidrodinamicii ochiului (tonografie);
• Diverse teste de încărcare sau descărcare care provoacă modificări ale presiunii intraoculare;
• Tomografia retiniană (HRT), care vă permite să evaluați starea capului nervului optic.

Tratament

Pentru a normaliza presiunea intraoculară, este necesar să se elimine cauza care a cauzat hipertensiunea arterială: tratamentul bolii de bază, identificarea și eliminarea factorului toxic, corectarea nivelului anumitor hormoni etc. Tratamentul se efectuează împreună cu un specialist corespunzător.

Pentru a reduce presiunea intraoculară, este prescrisă terapia antihipertensivă - picaturi de ochi sau comprimate orale cu prin diferite mecanisme actiuni: reducerea secretiei de umoare apoasa, imbunatatirea fluxului de iesire sau actionarea asupra ambelor procese. Alegerea unui anumit medicament este făcută de un oftalmolog, pe baza datelor privind hemodinamica ochiului obținute ca urmare a unei examinări cuprinzătoare de diagnostic.

Sarcina pacientului este să consulte un medic în timp util, chiar dacă simptomele care îl deranjează sunt inconsistente și trec rapid, deoarece În ciuda prognosticului considerat favorabil, în anumite cazuri, hipertensiunea oculară duce la dezvoltarea glaucomului secundar, o boală gravă și greu de tratat.

Și hipertensiune oculară

Boala primară a organului vederii, care se manifestă în principal prin creșterea presiunii intraoculare, se numește glaucom. Pentru aceasta boala trasaturi caracteristice sunt o îngustare progresivă a câmpurilor vizuale și modificări specifice ale nervului optic, care duc în cele din urmă la atrofia acestuia. În cazul oftalmoplegiei, există doar o creștere a presiunii intraoculare. Nu este niciodată însoțită de modificări care apar cu glaucomul primar.

Tipuri de hipertensiune oculară

Există două tipuri de hipertensiune oculară: esențială și simptomatică.

Hipertensiunea oftalmică esențială se dezvoltă predominant la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă. Nu a fost încă stabilit definitiv din ce motive apare. Pe măsură ce o persoană îmbătrânește, secreția de lichid intraocular scade și fluxul acestuia se înrăutățește. Atâta timp cât ambele procese sunt echilibrate, presiunea intraoculară rămâne normală. Când apare un dezechilibru între producerea și scurgerea umorii apoase cu o predominanță a producerii acesteia, presiunea intraoculară crește și se dezvoltă hipertensiunea oculară esențială.

În cazul hipertensiunii oculare esențiale, presiunea intraoculară crește în ambii globi oculari. De asemenea, nu există modificări ale discului optic sau câmpurilor vizuale în organul vederii. Indicatorii hidrodinamicii și hemodinamicii sunt simetrici la ambii ochi. Ieșirea umorii apoase din ochi rămâne în limite normale. În cele mai multe cazuri, hipertensiunea intraoculară esențială are o evoluție stabilă sau regresivă, deoarece odată cu vârsta, diferența dintre sistemul de producție și fluxul de lichid intraocular se echilibrează.

Hipertensiune oculară simptomatică poate apărea ca urmare a oricăror boli ale organului vederii sau a corpului pacientului, precum și din cauza efecte secundare unele medicamente și efecte toxice substanțe chimice. Nu este o boală independentă, ci doar o manifestare a unei alte patologii. În cazul hipertensiunii oculare, nu există modificări ale capului nervului optic și ale câmpurilor vizuale caracteristice glaucomului. Cu toate acestea, cu un curs prelungit, se poate transforma fără probleme în glaucom secundar cu toate simptomele sale inerente.

Presiunea intraoculară în hipertensiunea oculară simptomatică poate crește periodic fie pentru o perioadă scurtă de timp, fie apare creșteri prelungite ale presiunii intraoculare.

Există mai multe tipuri de hipertensiune arterială simptomatică:

• Pe fundalul procese inflamatorii ochi (irită, keratoiridociclită,) se dezvoltă hipertensiunea uveală. Apare și în timpul crizelor glaucomociclice.
• Hipertensiunea toxică se poate dezvolta sub influența intoxicației cronice cu furfural, plumb tetraetil și alte substanțe chimice.
• Hipertensiunea oftalmică cu corticosteroizi se dezvoltă ca urmare a prelungirii locale sau uz general medicamente corticosteroizi.
• În unele boli ale organului vederii, poate apărea hipertensiunea endocrină și oculară simptomatică. Creșterea presiunii intraoculare apare în cazul tirotoxicozei, sindromului Itsenko-Cushing, hipotiroidismului și menopauzei patologice la femei.
• O parte a complexului de simptome al diencefalice, și anume tulburările hipotalamice care apar cu encefalită, este hipertensiunea intraoculară diencefalică.

Plângeri de hipertensiune oculară

Pacienții care suferă de hipertensiune intraoculară se plâng de o senzație de plinătate a globului ocular, dureri la unul sau ambii ochi și dureri de cap. Destul de des, hipertensiunea oculară este o constatare incidentală în timpul măsurării profilactice a presiunii intraoculare și în absența oricăror plângeri subiective ale pacientului.

Diagnosticul hipertensiunii oculare

Inițial, dacă este disponibil tensiune arterială crescută V globul ocular ar trebui exclus glaucom primar. În acest scop se efectuează următoarele studii:

• verificarea acuității vizuale și a câmpurilor (,);
• tonometrie zilnică(măsurarea presiunii intraoculare seara și dimineața);
• tonografie (studiul hidrodinamicii ochiului);
• efectuați diverse teste de încărcare sau descărcare care provoacă modificări ale presiunii intraoculare;
• tomografia retiniană (HRT), care vă permite să evaluați starea capului nervului optic.

Dacă există suspiciunea că presiunea intraoculară crescută este cauzată de o patologie somatică, altele studii de diagnostic: test de sânge pentru niveluri hormonale, ecografie Doppler a vaselor cerebrale și alte teste. Cu toate acestea, monitorizarea dinamică a stării organului vederii are o importanță decisivă în diagnosticul diferențial al hipertensiunii oftalmice și al hipertensiunii inițiale.

Tratamentul hipertensiunii oculare

În primul rând, pentru a normaliza presiunea intraoculară, trebuie eliminată cauza care a cauzat hipertensiunea intraoculară. Conduce tratament conservator boala de bază, identificarea și eliminarea efectelor factorului toxic, corectarea nivelului anumitor hormoni și așa mai departe. Tratamentul în acest caz se efectuează împreună cu un specialist specializat. Presiunea intraoculară este redusă prin instilarea picăturilor antihipertensive în sacul conjunctival, prin administrarea orală de comprimate adecvate (reducerea secreției de umoare apoasă, îmbunătățirea fluxului de ieșire sau acționând asupra ambelor procese). Un oftalmolog alege unul sau altul medicament, ținând cont de datele privind hemodinamica organului de vedere, care sunt obținute ca urmare a unei examinări cuprinzătoare de diagnostic.

Dacă pacientul prezintă simptome care indică creșterea presiunii intraoculare, ar trebui să consulte imediat un oftalmolog. Acest lucru ar trebui făcut și atunci când semnele bolii apar periodic și dispar rapid de la sine, deoarece în unele cazuri hipertensiunea oculară tranzitorie poate duce la dezvoltarea glaucomului secundar. Aceeași boală provoacă multe complicații și este dificil de tratat.

clinici din Moscova

Mai jos sunt TOP 3 clinici oftalmologice Moscova, unde poți fi diagnosticat și tratat pentru hipertensiune oculară.

Diverse boli oculare devin din ce în ce mai frecvente astăzi. Oamenii suferă de probleme de vedere diferite vârste si statusuri sociale. Una dintre cele mai frecvente boli oftalmologice este hipertensiunea oculară. Această problemă se caracterizează printr-o creștere a presiunii oculare la niveluri care depășesc 27 de milimetri de mercur. Cel mai adesea, persoanele în vârstă sau reprezentanții categoriei de vârstă mijlocie se confruntă cu această problemă.

Este important de reținut că există două tipuri de hipertensiune oculară:

• Simptomatic.
• Idiopatic (esențial).

Primul tip de hipertensiune oculară nu este o boală independentă. Tulburarea este doar un simptom al oricărei boli oftalmologice sau ale unui alt sistem de organe. Această problemă poate fi cauzată și de expunerea la substanțe toxice și la o serie de medicamente.

Hipertensiunea arterială independentă are o etiologie neclară. Apare cel mai adesea la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă. Nu a fost încă posibil să se afle cauzele exacte ale dezvoltării bolii în niciunul dintre cazuri. Trebuie subliniat faptul că acest tip de tulburare apare din senin și adesea poate dispărea fără urmă.

Caracteristicile hipertensiunii arteriale simptomatice

Tipul simptomatic de hipertensiune oculară este împărțit în mai multe tipuri principale:

• Toxic – apare pe fondul intoxicației acute sau cronice cu substanțe toxice.
• Corticosteroizi - se dezvoltă ca urmare a utilizării pe termen lung a medicamentelor din acest grup.
• Endocrin – apare ca un simptom concomitent al anumitor boli Sistemul endocrin. Adesea diagnosticat în menopauza la femei si la pacientii cu forme severe tiroidita. Boala este diagnosticată și în alte tulburări grave asociate cu funcționarea glandelor endocrine.
• Uveal oftalmic - se dezvoltă pe fondul unor procese inflamatorii ale ochiului. Adesea diagnosticat cu glaucom, iridociclita etc.
• Diencefalic - apare ca simptom concomitent cu tulburări grave ale anumitor părți ale creierului.

Descrierea hipertensiunii arteriale spontane

Hipertensiunea arterială idiopatică sau, așa cum se numește în mod obișnuit, esențială apare din cauza din motive neclare. Cu toate acestea, medicii identifică unul dintre presupusele motive pentru apariția acestei patologii - conținutul abundent de lichid intraocular în perioada de intensitate normală a fluxului lacrimal.

De regulă, tipul de tulburare în cauză nu este însoțit de tulburări în structura cochiliei ochiului și de o scădere a calității vederii. Este de remarcat faptul că la acest tip de tulburare există o creștere moderată a presiunii intraoculare până la 35 mmHg. Pacienții cu această problemă ar trebui să fie monitorizați în mod constant de un oftalmolog, deoarece în unele cazuri (15-20%) o astfel de boală creează un teren fertil pentru dezvoltarea glaucomului. Dacă cursul este necomplicat, acest tip de problemă nu necesită utilizarea măsurilor terapeutice.

Semne caracteristice ale patologiei

Detectarea pe cont propriu a oricărui tip de hipertensiune oculară este destul de problematică. Cert este că tulburarea nu are semne pronunțate. Este posibil ca pacientul să nu observe prezența problemei de ani de zile. Acest lucru este complet nesigur, deoarece, în unele cazuri, hipertensiunea oculară dă naștere la dezvoltarea unor patologii oftalmologice destul de grave.

Cu toate acestea, oamenii deosebit de atenți pot observa în continuare unele modificări subtile ale vederii și senzației în zona suprafeței oculare.

Problema descrisă se caracterizează prin următoarele manifestări:

• Claritate redusă a vederii culorilor.
• Oboseală rapidă ochiul.
• Apariția durerii asemănătoare migrenei.
• Lăcrimare crescută ca urmare a oboselii ochilor.

Mulți oameni atribuie toate semnele de mai sus unei simple oboseală și nu acordă atenția cuvenită problemei. Este de remarcat faptul că, în 25% din cazuri, aceste simptome indică prezența presiunii oculare. Prin urmare, dacă observați astfel de manifestări, mai ales dacă sunt regulate, trebuie neapărat să vizitați un oftalmolog.

Este important să ne amintim că presiunea oculară cauzează adesea dezvoltarea glaucomului. Această boală, la rândul său, se termină adesea cu pierderea parțială a vederii sau orbirea completă.

Metode de diagnostic și terapie

Dacă bănuiți că există probleme de vedere, trebuie neapărat să contactați un oftalmolog.

Pentru a diagnostica presiunea oculară, sunt utilizate câteva direcții principale în cercetarea oftalmologică.

În stadiul inițial, se efectuează examinări pentru a determina prezența glaucomului. Dacă această boală poate fi complet exclusă, atunci cel mai adesea se stabilește diagnosticul în cauză.

Pentru a determina prezența acestei probleme, medicul poate recurge la următoarele opțiuni de examinare:

• Inspecție externă și anchetă pentru reclamații.
• Verificarea calitatii acuitatii vizuale.
• Efectuarea oftalmoscopiei.
• Aplicarea examenului tonografic.
• Efectuarea diferitelor teste.
• Tomografie.

Accentul principal într-o astfel de examinare este pe oftalmoscopie. Un oftalmoscop modern vă permite să examinați fundul în detaliu și să detectați modificările caracteristice. Acest lucru oferă o șansă mare de identificare în timp util a problemei și de diagnosticare precisă. După ce prezența presiunii intraoculare a fost confirmată, medicul evaluează natura bolii și încearcă să determine cauzele exacte. Acesta din urmă este extrem de important pentru selectarea unei tehnici de terapie adecvate. Pentru tratamentul presiunii oculare simptomatice punct important este de a elimina cauza patologiei. Pe aceasta se bazează selecția mijloacelor eficiente.

În cazurile în care problema este cauzată de creșterea secreției lacrimale, pacientului i se pot prescrie picături pentru ochi care măresc fluxul de lichid sau reduc producția de secreție lacrimală. Alegerea medicamentelor pentru ochi se face ținând cont de toate caracteristicile bolii. Atentie speciala este plătit hemodinamicii ochilor pacientului.

Câteva cuvinte despre prevenire

În ciuda faptului că în multe cazuri este diagnosticat tipul benign de presiune intraoculară, nu trebuie să uităm că această problemă este unul dintre factorii principali care conduc la dezvoltarea unei patologii grave (glaucom secundar). Fiecare persoană care observă probleme cu vederea sau disconfortîn zona corneei, trebuie să viziteze un medic pentru examinare. Este foarte posibil ca cauza problemei să nu aibă nicio legătură cu boala descrisă. Dar poți fi sigur de acest lucru doar vizitând un specialist.

Examinarea fundului de ochi cu un oftalmoscop durează doar câteva minute. Dar această metodă de diagnosticare face posibilă excluderea sau confirmarea prezenței acestei probleme cu un grad ridicat de probabilitate. Petrecând foarte puțin din timp, puteți obține o șansă excelentă de ameliorare rapidă și favorabilă din dezvoltarea unor boli oftalmologice grave.

• Pacienți cu antecedente de boli concomitente.
• Persoane care au observat, dar nu au confirmat semne de presiune oculară.
• Reprezentanți ai grupei de vârstă mijlocie și în vârstă (după 40 de ani).
• Persoane cu antecedente familiale de boli oftalmologice.

Este important să ne amintim că diagnosticarea în timp util elimină sau reduce semnificativ riscurile de a dezvolta probleme grave și uneori ireversibile.