D50 Anemia cu deficit de fier. Anemia hipocromă Cod anemie conform ICD 10 la copii

Tratamentul IDA include tratamentul patologiei care a dus la deficitul de fier și utilizarea medicamentelor care conțin fier pentru a restabili rezervele de fier din organism. Detectare și corectare stări patologice, care sunt cauza deficitului de fier, sunt cele mai importante elemente tratament complex. Administrarea de rutină a medicamentelor care conțin fier la toți pacienții cu IDA este inacceptabilă, deoarece nu este suficient de eficientă, este costisitoare și, mai important, este adesea însoțită de erori de diagnostic (nedetectarea neoplasmelor).
Dieta pacienților cu IDA ar trebui să includă produse din carne care conțin fier hem, care este absorbit mai bine decât din alte produse. Trebuie amintit că deficitul sever de fier nu poate fi compensat doar prin dietă.
Tratamentul deficitului de fier se efectuează în principal cu medicamente orale care conțin fier; medicamentele parenterale sunt utilizate dacă există indicații speciale. Trebuie remarcat faptul că utilizarea medicamentelor orale care conțin fier este eficientă la majoritatea pacienților, al căror organism este capabil să absoarbă o cantitate suficientă de fier farmacologic pentru a corecta deficiența. Momentan in productie un numar mare de preparate care conțin săruri de fier (ferroplex, orferon. Tardiferon). Cele mai convenabile și mai ieftine sunt preparatele care conțin 200 mg de sulfat feros, adică 50 mg de fier elementar într-o tabletă (ferrocal, ferroplex). Doza uzuală pentru adulți este de 1-2 comprimate. de 3 ori pe zi. Un pacient adult trebuie să primească cel puțin 3 mg de fier elementar pe kg de greutate corporală pe zi, adică 200 mg pe zi. Doza obișnuită pentru copii este de 2-3 mg de fier elementar pe kg de greutate corporală pe zi.
Eficacitatea preparatelor care conțin lactat feros, succinat sau fumarat nu depășește eficacitatea tabletelor care conțin sulfat sau gluconat feros. O combinație de săruri de fier și vitamine într-un singur preparat, cu excepția combinației de fier și acid folicîn timpul sarcinii, de regulă, nu crește absorbția fierului. Deși acest efect poate fi obținut cu doze mari de acid ascorbic, efectele adverse care rezultă fac ca utilizarea terapeutică a unei astfel de combinații să nu fie adecvată. Eficacitatea medicamentelor cu acțiune lentă (retardante) este de obicei mai mică decât cea a medicamentelor convenționale, deoarece acestea intră în intestinul inferior, unde fierul nu este absorbit, dar poate fi mai mare decât cea a medicamentelor cu acțiune rapidă. medicamente active luate cu alimente.
Nu se recomandă să faceți o pauză de mai puțin de 6 ore între administrarea comprimatelor, deoarece în câteva ore după utilizarea medicamentului, enterocitele. duoden refractară la absorbția fierului. Absorbția maximă a fierului are loc la administrarea comprimatelor pe stomacul gol; luarea lui în timpul sau după masă o reduce cu 50-60%. Nu luați medicamente care conțin fier cu ceai sau cafea, care inhibă absorbția fierului.
Cele mai multe evenimente adverse la utilizarea medicamentelor care conțin fier sunt asociate cu iritația gastrointestinală. În același timp, evenimentele adverse asociate cu iritația tractului gastrointestinal inferior (constipație moderată, diaree) nu depind de obicei de doza de medicament, în timp ce severitatea iritației tractului gastrointestinal superior (greață, disconfort, durere în regiunea epigastrică) este determinată de doză. Efectele adverse sunt mai puțin frecvente la copii, deși la aceștia utilizarea amestecurilor lichide care conțin fier poate duce la întunecarea temporară a dinților. Pentru a evita acest lucru, ar trebui să administrați medicamentul la rădăcina limbii, să luați medicamentul cu lichid și să vă spălați mai des pe dinți.
Dacă există reacții adverse severe asociate cu iritația tractului gastrointestinal superior, puteți lua medicamentul după mese sau puteți reduce doza unică. Dacă efectele adverse persistă, puteți prescrie medicamente care conțin cantități mai mici de fier, de exemplu, în compoziția de gluconat feros (37 mg de fier elementar per tabletă). Dacă în acest caz, evenimentele adverse nu se opresc, atunci ar trebui să treceți la medicamente cu acțiune lentă.
Îmbunătățirea stării de bine a pacienților începe de obicei în a 4-6-a zi a terapiei adecvate, în a 10-a-11-a zi numărul de reticulocite crește, în a 16-a-18-a zi concentrația hemoglobinei începe să crească, microcitoza și hipocromia dispar treptat. . viteza medie creșterea concentrației hemoglobinei cu terapie adecvată - 20 g/l timp de 3 săptămâni. După 1-1,5 luni de tratament cu succes cu suplimente de fier, doza poate fi redusă.
Principalele motive pentru lipsa efectului așteptat atunci când se utilizează medicamente care conțin fier sunt prezentate mai jos. Trebuie subliniat faptul că principalul motiv pentru ineficacitatea unui astfel de tratament este sângerarea continuă, prin urmare identificarea sursei și oprirea sângerării este cheia terapiei de succes.
Principalele motive pentru ineficacitatea tratamentului pentru anemie cu deficit de fier: pierderea continuă de sânge; utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor:
- diagnostic incorect (anemie cu boli cronice, talasemie, anemie sideroblastică);
- deficit combinat (fier si vitamina B12 sau acid folic);
- luarea de medicamente cu acțiune lentă care conțin fier: absorbția afectată a suplimentelor de fier (rar).
Este important de reținut că, pentru a restabili rezervele de fier din organism în caz de deficiență severă, durata de administrare a medicamentelor care conțin fier trebuie să fie de cel puțin 4-6 luni sau de cel puțin 3 luni după normalizarea nivelului de hemoglobină din sângele periferic. . Utilizarea suplimentelor orale de fier nu duce la supraîncărcare cu fier, deoarece absorbția este redusă drastic atunci când rezervele de fier sunt restaurate.
Utilizare profilactică Medicamentele orale care conțin fier sunt indicate în timpul sarcinii, pacienților care primesc hemodializă cronică și donatorilor de sânge. Pentru bebelușii prematuri se recomandă utilizarea amestecurilor nutritive care conțin săruri de fier.
Pacienții cu IDA au rareori nevoie de utilizarea medicamentelor parenterale care conțin fier (ferrum-lek, imferon, ferkoven etc.), deoarece de obicei răspund rapid la tratamentul cu medicamente orale. Mai mult, terapia adecvată cu medicamente orale este de obicei bine tolerată chiar și de către pacienții cu patologie gastrointestinală ( ulcer peptic, enterocolită, colită ulcerativă). Principalele indicații pentru utilizarea lor sunt nevoia de a compensa rapid deficiența de fier (pierderi semnificative de sânge, intervenții chirurgicale viitoare etc.), efectele secundare severe ale medicamentelor orale sau afectarea absorbției fierului din cauza deteriorării. intestinul subtire. Administrarea parenterală a suplimentelor de fier poate fi însoțită de reacții adverse severe și poate duce, de asemenea, la acumularea excesivă de fier în organism. Preparatele de fier parenteral nu diferă de preparatele orale în rata de normalizare a parametrilor hematologici, deși rata de restabilire a rezervelor de fier în organism atunci când se utilizează preparate parenterale este mult mai mare. În orice caz, utilizarea suplimentelor parenterale de fier poate fi recomandată numai dacă medicul este convins că tratamentul cu medicamente orale este ineficient sau intolerabil.
Preparatele de fier pentru utilizare parenterală sunt de obicei administrate intravenos sau intramuscular, fiind preferată calea de administrare intravenoasă. Conțin de la 20 la 50 mg de fier elementar per ml. Doza totală de medicament este calculată folosind formula:
Doza de fier (mg) = (Deficit de hemoglobină (g/l)) / 1000 (Volum sanguin circulant) x 3,4.
Volumul de sânge circulant la adulți este de aproximativ 7% din greutatea corporală. Pentru a restabili rezervele de fier, se adaugă de obicei 500 mg la doza calculată. Înainte de începerea terapiei, se administrează 0,5 ml de medicament pentru a exclude o reacție anafilactică. Dacă nu există semne de anafilaxie în decurs de 1 oră, atunci medicamentul este administrat astfel încât doza totală să fie de 100 mg. După aceasta, se administrează zilnic 100 mg până la atingerea dozei totale de medicament. Toate injecțiile se fac lent (1 ml pe minut).
Metodă alternativă constă într-o singură etapă administrare intravenoasăîntreaga doză totală de fier. Medicamentul este dizolvat în soluție de clorură de sodiu 0,9%, astfel încât concentrația sa să fie mai mică de 5%. Perfuzia este începută cu o viteză de 10 picături pe minut; dacă nu există evenimente adverse în decurs de 10 minute, viteza de administrare este crescută, astfel încât durata totală a perfuziei să fie de 4-6 ore.
Cel mai sever efect secundar preparatele parenterale de fier este o reacție anafilactică, care poate apărea atât cu administrarea intravenoasă cât și injecție intramusculară. Deși astfel de reacții apar relativ rar, utilizarea suplimentelor parenterale de fier ar trebui efectuată numai în institutii medicale echipat pentru a furniza îngrijire de urgențăîn întregime. Alte reacții adverse includ înroșirea feței, creșterea temperaturii corpului, erupții cutanate urticariene, artralgie și mialgie, flebită (dacă medicamentul este administrat prea repede). Medicamentele nu trebuie să intre sub piele. Utilizarea suplimentelor parenterale de fier poate duce la activare artrita reumatoida.
Transfuziile de celule roșii din sânge se efectuează numai în cazurile de IDA severă, însoțite de semne severe de insuficiență circulatorie sau de tratament chirurgical viitor.

Diagnostic diferentiat sindroame anemice este detaliu important managementul pacienților, deoarece abordările de tratament vor diferi în funcție de patogeneză.

De aceea Anemia prin deficit de fier conform ICD 10 are codul D50, care îl deosebește de alte tipuri de acest sindrom.

Unele IDA cronice sunt patologii asociate cu pierderi intense de sânge, adică apar ca urmare sindromul hemoragic, și IDA de origine primară. Mecanismul dezvoltării anemiei hipocrome fără pierderi de sânge este asociat cu o lipsă de aport de fier în organism, cu procese imunitare care blochează transformarea acesteia sau cu patologii care provoacă malabsorbție.

Anemia hipocromă este întotdeauna însoțită de o lipsă de hemoglobină în celulele roșii din sânge, care conține fier.

Caracteristicile ZhDA

Sindromul anemic nu dă manifestări specifice, prin urmare mecanismul dezvoltării sale: lipsa elementelor, problemele hematopoietice, defalcarea pronunțată a globulelor roșii - sunt determinate în laborator. În ICD 10 anemia prin deficit de fier este codificată D50, care presupune următoarele criterii de diagnostic:

• scăderea numărului de celule roșii din sânge;
• declin indicele de culoare;
• scăderea cantității de hemoglobină;
• nivel scăzut de fier seric (cu anemie refractară, nivelul, dimpotrivă, crește semnificativ).

ÎN institutii medicale Se folosesc protocoale individuale de tratament a acestei boli. Totuși, codul ZDA implică principii generale terapie, a cărei bază este suplimentele de fier.

ICD 10. Clasa III. Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și anumite tulburări care implică mecanismul imunitar (D50-D89)

Excluse: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9), anumite afecțiuni apărute în perioada perinatală (P00-P96), complicații ale sarcinii, nașterii și puerperiului (O00-O99), anomalii congenitale, deformări și tulburări cromozomiale (Q00-Q99), boli endocrine, tulburări nutriționale și metabolice (E00-E90), boli cauzate de virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24), leziuni, intoxicații și anumite alte consecințe ale expunerii motive externe(S00-T98), neoplasme (C00-D48), simptome, semne și anomalii identificate în timpul clinic și cercetare de laborator, neclasificat în altă parte (R00-R99)

Această clasă conține următoarele blocuri:

D50-D53 Anemia asociată cu alimentația

D55-D59 Anemii hemolitice

D60-D64 Anemii aplastice și alte anemii

D65-D69 Tulburări de sângerare, purpură și alte afecțiuni hemoragice

D70-D77 Alte boli ale sângelui și ale organelor hematopoietice

D80-D89 Tulburări selectate care implică mecanismul imunitar

Următoarele categorii sunt marcate cu un asterisc:

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor hematopoietice în boli clasificate în altă parte

ANEMIE LEGATĂ DE NUTRIȚIE (D50-D53)

D50 Anemia cu deficit de fier

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge (cronică). Anemie posthemoragică (cronică).

Exclude: anemie acută posthemoragică (D62) anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenică. Sindromul Kelly-Paterson. Sindromul Plummer-Vinson

D50.8 Alte anemii cu deficit de fier

D50.9 Anemie feriprivă, nespecificată

D51 Anemia prin deficit de vitamina B12

Exclude: deficit de vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemia cu deficit de vitamina B12 datorată deficienței factorilor intrinseci.

Deficit congenital de factor intrinsec

D51.1 Anemia prin deficit de vitamina B12 datorată malabsorbției selective a vitaminei B12 cu proteinurie.

Sindromul Imerslund (-Gresbeck). Anemia ereditară megaloblastică

D51.2 Deficit de transcobalamină II

D51.3 Alte anemii cu deficit de vitamina B12 asociate cu nutriția. Anemia vegetarienilor

D51.8 Alte anemii cu deficit de vitamina B12

D51.9 Anemie cu deficit de vitamina B12, nespecificată

D52 Anemia cu deficit de folat

D52.0 Anemia cu deficit de folat asociată cu alimentația. Anemia nutrițională megaloblastică

D52.1 Anemie cu deficit de folat, indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicament

utilizați un cod de cauză extern suplimentar (clasa XX)

D52.8 Alte anemii cu deficit de folat

D52.9 Anemie cu deficit de folat, nespecificată. Anemia datorată aportului insuficient de acid folic, NOS

D53 Alte anemii legate de dietă

Include: anemie megaloblastică care nu răspunde la terapia cu vitamine

nom B12 sau acid folic

D53.0 Anemia datorată deficitului de proteine. Anemia datorată deficitului de aminoacizi.

Exclude: sindromul Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Alte anemii megaloblastice, neclasificate în altă parte. Anemia megaloblastică NOS.

Exclude: boala DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia datorată scorbutului.

Exclude: scorbut (E54)

D53.8 Alte anemii specificate asociate cu nutriția.

Anemia asociată cu deficiență:

Exclude: malnutriție fără mențiune

anemie, cum ar fi:

Deficit de cupru (E61.0)

Deficit de molibden (E61.5)

Deficit de zinc (E60)

D53.9 Anemie legată de dietă, nespecificată. Anemie cronică simplă.

Exclude: anemie NOS (D64.9)

ANEMIE HEMOLITICĂ (D55-D59)

D55 Anemie datorată tulburărilor enzimatice

Exclude: anemie cu deficit de enzime indusă de medicamente (D59.2)

D55.0 Anemie datorată deficitului de glucoză-6-fosfat dehidrogenază [G-6-PD]. Favism. anemie cu deficit de G-6PD

D55.1 Anemia datorată altor tulburări ale metabolismului glutationului.

Anemia datorată deficienței enzimelor (cu excepția G-6-PD) asociată cu hexoză monofosfat [HMP]

ocolirea căii metabolice. Anemia hemolitică nonsferocitară (ereditară) tip 1

D55.2 Anemia datorată tulburărilor enzimelor glicolitice.

Hemolitic nesferocitar (ereditar) tip II

Din cauza deficitului de hexokinaza

Din cauza deficitului de piruvat kinaza

Datorită deficitului de triozofosfat izomerază

D55.3 Anemia datorată tulburărilor metabolismului nucleotidelor

D55.8 Alte anemii datorate tulburărilor enzimatice

D55.9 Anemia datorată tulburare enzimatică nespecificat

D56 Talasemia

Exclude: hidrops fetal din cauza bolii hemolitice (P56.-)

D56.1 Beta talasemie. Anemia lui Cooley. Beta talasemie severă. Beta talasemie cu celule falciforme.

D56.3 Purtarea trăsăturii de talasemie

D56.4 Persistența ereditară a hemoglobinei fetale [HFH]

D56.9 Talasemia, nespecificată. anemie mediteraneană (cu alte hemoglobinopatii)

Talasemia minoră (mixtă) (cu alte hemoglobinopatii)

D57 Tulburări cu celule falciforme

Exclude: alte hemoglobinopatii (D58. -)

beta talasemie cu celule falciforme (D56.1)

D57.0 Anemie falciformă cu criză. Boala Hb-SS cu criză

D57.1 Anemia falciforme fără criză.

D57.2 Tulburări cu celule falciforme duble heterozigote

D57.3 Purtarea trăsăturii celulelor falciforme. Transportul hemoglobinei S. Hemoglobina heterozigotă S

D57.8 Alte tulburări ale celulelor falciforme

D58 Alte anemii hemolitice ereditare

D58.0 Sferocitoză ereditară. Icter acholuric (familial).

Icter hemolitic congenital (sferocitar). Sindromul Minkowski-Chofard

D58.1 Eliptocitoză ereditară. Elitocitoză (congenitală). Ovalocitoză (congenitală) (ereditară)

D58.2 Alte hemoglobinopatii. Hemoglobină anormală NOS. Anemia congenitală cu corpi Heinz.

Boală hemolitică cauzată de hemoglobina instabilă. Hemoglobinopatie NOS.

Exclude: policitemie familială (D75.0)

boala Hb-M (D74.0)

persistenta ereditara a hemoglobinei fetale (D56.4)

policitemie legată de altitudine (D75.1)

D58.8 Alte anemii hemolitice ereditare specificate. Stomatocitoză

D58.9 Anemie hemolitică ereditară, nespecificată

D59 Anemia hemolitică dobândită

D59.0 Anemia hemolitică autoimună indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D59.1 Alte anemii hemolitice autoimune. Autoimună boala hemolitica(tip rece) (tip termic). Boală cronică cauzată de hemaglutininele reci.

Tip rece (secundar) (simptomatic)

Tip termic (secundar) (simptomatic)

Exclude: sindromul Evans (D69.3)

boala hemolitică a fătului și a nou-născutului (P55. -)

hemoglobinurie paroxistică rece (D59.6)

D59.2 Anemia hemolitică neautoimună indusă de medicamente. Anemia cu deficit de enzime indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D59.3 Sindrom hemolitic-uremic

D59.4 Alte anemii hemolitice neautoimune.

Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D59.5 Hemoglobinurie paroxistică nocturnă [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinurie datorată hemolizei cauzate de alte cauze externe.

Exclude: hemoglobinurie NOS (R82.3)

D59.8 Alte anemii hemolitice dobândite

D59.9 Anemie hemolitică dobândită, nespecificată. Anemia hemolitică cronică idiopatică

D60 Aplazie pură de celule roșii dobândite (eritroblastopenie)

Include: aplazie eritrocitară (dobândită) (adulți) (cu timom)

D60.0 Aplazia eritrocitară pură cronică dobândită

D60.1 Aplazie pură de celule roșii dobândite tranzitorie

D60.8 Alte aplazii de celule roșii pure dobândite

D60.9 Aplazie pură de celule roșii dobândite, nespecificată

D61 Alte anemii aplastice

Exclus: agranulocitoză (D70)

D61.0 Anemia aplastică constituţională.

Aplazie (pură) celule roșii:

Sindromul Blackfan-Diamond. Anemia hipoplazica familiala. Anemia Fanconi. Pancitopenie cu defecte de dezvoltare

D61.1 Anemia aplastică indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D61.2 Anemia aplastică cauzată de alți agenți externi.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D61.3 Anemia aplastică idiopatică

D61.8 Alte anemii aplastice specificate

D61.9 Anemie aplastică, nespecificată. Anemia hipoplazică NOS. Hipoplazia măduvei osoase. Panmieloftiză

D62 Anemie acută posthemoragică

Exclude: anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D63 Anemia în bolile cronice clasificate în altă parte

D63.0 Anemia datorată neoplasmelor (C00-D48+)

D63.8 Anemia la altele boli cronice, clasificate la alte pozitii

D64 Alte anemii

Cu explozii în exces (D46.2)

Cu transformare (D46.3)

Cu sideroblaste (D46.1)

Fără sideroblaste (D46.0)

D64.0 Anemie sideroblastică ereditară. Anemia sideroblastică hipocromă legată de sex

D64.1 Anemia sideroblastică secundară datorată altor boli.

Dacă este necesar, se folosește un cod suplimentar pentru a identifica boala.

D64.2 Anemia sideroblastică secundară cauzată de medicamente sau toxine.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D64.3 Alte anemii sideroblastice.

Reactiv la piridoxină, neclasificat în altă parte

D64.4 Anemia diseritropoetică congenitală. Anemia dishematopoietică (congenitală).

Exclude: sindromul Blackfan-Diamond (D61.0)

boala DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Alte anemii specificate. Pseudoleucemie în copilărie. anemie leucoeritroblastică

TULBURĂRI DE COAGARE A SÂNGELUI, PURPURA ŞI ALTELE

CONDIȚII HEMORAGICE (D65-D69)

D65 Coagulare intravasculară diseminată [sindrom de defibrare]

Afibrinogenemie dobândită. Coagulopatie consumativă

Coagulare intravasculară difuză sau diseminată

Sângerare fibrinolitică dobândită

Exclus: sindrom de defibrare (complicant):

La un nou-născut (P60)

D66 Deficit ereditar de factor VIII

Deficiență de factor VIII (cu afectare funcțională)

Exclude: deficit de factor VIII cu tulburare vasculară (D68.0)

D67 Deficit ereditar de factor IX

Factorul IX (cu afectare funcțională)

Componenta plasmatică tromboplastică

D68 Alte tulburări de sângerare

Avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.1)

Sarcina, nașterea și perioada postpartum(O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 boala lui Von Willebrand. Angiohemofilie. Deficit de factor VIII cu insuficiență vasculară. Hemofilie vasculară.

Exclude: fragilitate capilară ereditară (D69.8)

deficit de factor VIII:

Cu deficiență funcțională (D66)

D68.1 Deficit ereditar de factor XI. Hemofilie C. Deficit de precursor de tromboplastină plasmatică

D68.2 Deficit ereditar al altor factori de coagulare. Afibrinogenemie congenitală.

Disfibrinogenemie (congenitală).Hipoproconvertinemie. boala lui Ovren

D68.3 Tulburări hemoragice cauzate de anticoagulantele care circulă în sânge. Hiperheparinemie.

Dacă este necesar, identificați anticoagulantul utilizat, utilizați un cod suplimentar de cauză externă.

D68.4 Deficit dobândit de factor de coagulare.

Deficitul factorului de coagulare din cauza:

Deficit de vitamina K

Exclude: deficit de vitamina K la nou-născut (P53)

D68.8 Alte tulburări de sângerare specificate. Prezența inhibitorului lupus eritematos sistemic

D68.9 Tulburare de coagulare, nespecificată

D69 Purpură și alte afecțiuni hemoragice

Exclude: purpură hipergamaglobulinemică benignă (D89.0)

purpură crioglobulinemică (D89.1)

trombocitemie idiopatică (hemoragică) (D47.3)

violet fulger (D65)

purpură trombotică trombocitopenică (M31.1)

D69.0 Purpură alergică.

D69.1 Defecte calitative ale trombocitelor. Sindromul Bernard-Soulier [trombocite gigantice].

boala Glanzmann. Sindromul trombocitelor gri. Trombastenie (hemoragică) (ereditară). Trombocitopatie.

Exclude: boala von Willebrand (D68.0)

D69.2 Altă purpură non-trombocitopenică.

D69.3 Purpură trombocitopenică idiopatică. sindromul Evans

D69.4 Alte trombocitopenii primare.

Excluse: trombocitopenie cu absență rază(Q87.2)

trombocitopenie tranzitorie neonatală (P61.0)

Sindromul Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenie secundară. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D69.6 Trombocitopenie, nespecificată

D69.8 Alte afecțiuni hemoragice specificate. Fragilitate capilară (ereditară). Pseudohemofilie vasculară

D69.9 Afecțiune hemoragică, nespecificată

ALTE BOLI ALE SÂNGELE ȘI ORGANELOR FORMATOARE DE SÂNGE (D70-D77)

D70 Agranulocitoză

Amigdalita agranulocitara. Agranulocitoza genetică la copii. boala Kostmann

Dacă este necesar să se identifice medicamentul care provoacă neutropenia, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

Exclude: neutropenie tranzitorie neonatală (P61.5)

D71 Tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare

Defect al complexului receptor al membranei celulare. Granulomatoza cronica (la copii). Disfagocitoză congenitală

Granulomatoza septica progresiva

D72 Alte tulburări ale globulelor albe

Exclude: bazofilie (D75.8)

tulburări imunitare (D80-D89)

preleucemie (sindrom) (D46.9)

D72.0 Anomalii genetice ale leucocitelor.

Anomalie (granulare) (granulocite) sau sindrom:

Exclus: sindromul Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Alte tulburări specificate ale globulelor albe.

Leucocitoza. Limfocitoză (simptomatică). Limfopenie. Monocitoză (simptomatică). Plasmacitoza

D72.9 Tulburare de celule albe din sânge, nespecificată

D73 Boli ale splinei

D73.0 Hiposplenism. Asplenie postoperatorie. Atrofia splinei.

Exclude: asplenia (congenitală) (Q89.0)

D73.2 Splenomegalie congestivă cronică

D73.5 Infarct splenic. Ruptura splenica este netraumatica. Torsiunea splinei.

Exclude: ruptură traumatică a splinei (S36.0)

D73.8 Alte boli ale splinei. Fibroza splenica NOS. Perisplenita. Splenita NOS

D73.9 Boala splinei, nespecificată

D74 Methemoglobinemie

D74.0 Methemoglobinemie congenitală. Deficit congenital de NADH-methemoglobin reductază.

Hemoglobinoza M [boala Hb-M].Methemoglobinemie ereditară

D74.8 Alte methemoglobinemii. Methemoglobinemie dobândită (cu sulfhemoglobinemie).

Methemoglobinemie toxică. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D74.9 Methemoglobinemie, nespecificată

D75 Alte boli ale sângelui și ale organelor hematopoietice

Exclus: majorare noduli limfatici(R59.-)

hipergammaglobulinemie NOS (D89.2)

Mezenteric (acut) (cronic) (I88.0)

Exclude: ovalocitoză ereditară (D58.1)

D75.1 Policitemie secundară.

Scăderea volumului plasmatic

D75.2 Trombocitoză esențială.

Exclude: trombocitemie esențială (hemoragică) (D47.3)

D75.8 Alte boli specificate ale sângelui și ale organelor hematopoietice. Bazofilia

D75.9 Boală a sângelui și a organelor hematopoietice, nespecificată

D76 Boli selectate care implică țesutul limforreticular și sistemul reticulohistiocitar

Exclude: boala Letterer-Sieve (C96.0)

histiocitoză malignă (C96.1)

reticuloendotelioza sau reticuloza:

medular histiocitar (C96.1)

D76.0 Histiocitoză cu celule Langerhans, neclasificată în altă parte. Granulomul eozinofil.

Boala Hand-Schueller-Crisgen. Histiocitoza X (cronica)

D76.1 Limfohistiocitoză hemofagocitară. Reticuloza hemofagocitară familială.

Histiocitoze de la fagocite mononucleare, altele decât celulele Langerhans, NOS

D76.2 Sindrom hemofagocitar asociat cu infecție.

Dacă este necesar, identificați agent infecțios sau boală folosește un cod suplimentar.

D76.3 Alte sindroame de histiocitoză. Reticulohistiocitom (celule gigantice).

Histiocitoză sinusală cu limfadenopatie masivă. Xantogranulom

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor hematopoietice în boli clasificate în altă parte.

Fibroza splenica in schistosomiaza [bilharzia] (B65. -)

TULBURĂRI SELECTATE CU IMPLICAREA MECANISMULUI IMUN (D80-D89)

Include: defecte ale sistemului complementului, tulburări de imunodeficiență, excluzând boala,

cauzate de sarcoidoza cu virusul imunodeficienței umane [HIV].

Exclude: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9)

tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare (D71)

boala cu virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodeficiențe cu deficit predominant de anticorpi

D80.0 Hipogamaglobulinemie ereditară.

Agamaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian).

Agammaglobulinemie legată de X [Bruton] (cu deficit de hormon de creștere)

D80.1 Hipogamaglobulinemie non-familială. Agammaglobulinemie cu prezența limfocitelor B purtătoare de imunoglobuline. Agamaglobulinemie generală. Hipogamaglobulinemie NOS

D80.2 Deficit selectiv de imunoglobulina A

D80.3 Deficiența selectivă a subclaselor de imunoglobuline G

D80.4 Deficit selectiv de imunoglobulină M

D80.5 Imunodeficiență cu niveluri crescute de imunoglobuline M

D80.6 Deficit de anticorpi cu niveluri de imunoglobuline apropiate de normal sau cu hiperimunoglobulinemie.

Deficit de anticorpi cu hiperimunoglobulinemie

D80.7 Hipogamaglobulinemie tranzitorie a copiilor

D80.8 Alte imunodeficiențe cu un defect predominant al anticorpilor. Deficiența lanțului ușor Kappa

D80.9 Imunodeficiență cu defect predominant de anticorpi, nespecificat

D81 Imunodeficiențe combinate

Exclude: agammaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian) (D80.0)

D81.0 Imunodeficiență combinată severă cu disgeneză reticulară

D81.1 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut de celule T și B

D81.2 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut sau normal de celule B

D81.3 Deficit de adenozin deaminază

D81.5 Deficit de purin nucleozid fosforilază

D81.6 Deficiența moleculelor de clasa I ale complexului major de histocompatibilitate. Sindromul limfocitelor goale

D81.7 Deficiența moleculelor de clasa II ale complexului major de histocompatibilitate

D81.8 Alte imunodeficiențe combinate. Deficiență de carboxilază dependentă de biotină

D81.9 Imunodeficiență combinată, nespecificată. Tulburare de imunodeficiență combinată severă NOS

D82 Imunodeficiențe asociate cu alte defecte semnificative

Exclude: telangiectazie ataxică [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Sindromul Wiskott-Aldrich. Imunodeficiență cu trombocitopenie și eczeme

D82.1 Sindromul Di Georg. Sindromul diverticulului faringian.

Aplazie sau hipoplazie cu deficiență imunitară

D82.2 Imunodeficiență cu nanism din cauza membrelor scurte

D82.3 Imunodeficiență datorată unui defect ereditar cauzat de virusul Epstein-Barr.

Boală limfoproliferativă legată de X

D82.4 Sindromul hiperimunoglobulinei E

D82.8 Imunodeficiență asociată cu alte defecte semnificative specificate

D82.9 Imunodeficiență asociată cu defect semnificativ, nespecificat

D83 Imunodeficiență variabilă comună

D83.0 Imunodeficiență generală variabilă cu anomalii predominante în numărul și activitatea funcțională a celulelor B

D83.1 Imunodeficiență generală variabilă cu o predominanță a tulburărilor celulelor T imunoreglatoare

D83.2 Imunodeficiență variabilă comună cu autoanticorpi la celulele B sau T

D83.8 Alte imunodeficiențe variabile comune

D83.9 Imunodeficiență variabilă comună, nespecificată

D84 Alte imunodeficiențe

D84.0 Defect al antigenului funcțional limfocitar-1

D84.1 Defect în sistemul complementului. Deficit de inhibitor al esterazei C1

D84.8 Alte tulburări de imunodeficiență specificate

D84.9 Imunodeficiență, nespecificată

D86 Sarcoidoza

D86.1 Sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.2 Sarcoidoza plămânilor cu sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.8 Sarcoidoza altor localizări specificate și combinate. Iridociclita în sarcoidoză (H22.1).

Paralizii multiple ale nervilor cranieni în sarcoidoză (G53.2)

Febră uveoparotitică [boala Herfordt]

D86.9 Sarcoidoză, nespecificată

D89 Alte tulburări care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

Exclude: hiperglobulinemie NOS (R77.1)

Gamopatie monoclonală (D47.2)

negrefarea și respingerea grefei (T86. -)

D89.0 Hipergamaglobulinemie policlonală. Purpura hipergamaglobulinemică. Gamopatie policlonală NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemie, nespecificată

D89.8 Alte tulburări specificate care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

D89.9 Tulburare care implică mecanismul imunitar, nespecificată. Boala imună NOS

ANEMII APLASTICE SI ALTELE (D60-D64)

Excluse: anemie refractară:

• NOS (D46.4)
• cu explozii în exces (D46.2)
• cu transformare (C92.0)
• cu sideroblaste (D46.1)
• fără sideroblaste (D46.0)

In Rusia Clasificarea internațională bolile celei de-a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptat ca unic document normativ să înregistreze morbiditatea, motivele vizitelor populației la instituțiile medicale din toate secțiile, cauzele decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Anemia posthemoragică

Anemia posthemoragică este o boală care este însoțită de o scădere a numărului de globule roșii și a concentrației de hemoglobină din cauza sângerării acute masive sau ca urmare a pierderilor de sânge chiar minore, dar cronice.

Hemoglobina este un complex proteic al unui eritrocit care conține fier. Funcția sa principală este de a transporta oxigenul prin fluxul sanguin către toate organele și țesuturile fără excepție. Când acest proces este întrerupt, în organism încep schimbări destul de grave, care sunt determinate de etiologia și severitatea anemiei.

În funcție de cauza principală și evoluția anemiei posthemoragice, se disting formele acute și cronice. În conformitate cu sistemul internațional de clasificare, boala este împărțită după cum urmează:

• Anemie secundară prin deficit de fier după pierderea de sânge. ICD 10 cod D.50
• Anemie acută posthemoragică. ICD 10 cod D.62.
• Anemia congenitală după sângerare fetală – P61.3.

ÎN practica clinica Anemia feriprivă secundară se mai numește și anemie cronică posthemoragică.

Cauzele formei acute a bolii

Principalul motiv pentru dezvoltarea anemiei acute posthemoragice este pierderea unui volum mare de sânge într-o perioadă scurtă de timp, care a apărut ca urmare a:

• Trauma care a cauzat leziuni ale arterelor principale.
• Daune mari vase de sânge in timpul interventiei chirurgicale.
• Decalaj trompa uterina cu dezvoltarea unei sarcini extrauterine.
• Boli organe interne(cel mai adesea plămânii, rinichii, inima, tractul gastrointestinal), ceea ce poate duce la sângerare internă acută masivă.

La copiii mici, cauzele anemiei acute posthemoragice sunt cel mai adesea leziuni ale cordonului ombilical, patologii congenitale sistemul sanguin, deteriorarea placentei în timpul Cezariana, desprinderea precoce a placentei, previa placentară, traumatisme la naștere.

Cauzele anemiei cronice posthemoragice

Anemia posthemoragică cronică se dezvoltă ca urmare a sângerărilor mici, dar regulate. Ele pot apărea ca urmare a:

• Hemoroizi, care sunt însoțiți de crăpături în rect și apariția sângelui în scaun.
• Ulcer peptic al stomacului și duodenului.
• Menstruație abundentă sângerare uterinăîn timp ce luați medicamente hormonale.
• Deteriorarea vaselor de sânge de către celulele tumorale.
• Sângerări nazale cronice.
• Pierderi cronice minore de sânge în cancer.
• Extrageri frecvente de sânge, instalare de cateter și alte manipulări similare.
• Boală renală severă cu sângerare în urină.
• Infestarea cu helminți.
• Ciroză hepatică, insuficiență hepatică cronică.

Motiv anemie cronică etiologie similară poate fi de asemenea diateza hemoragică. Acesta este un grup de boli în care o persoană are tendința de a sângera din cauza perturbării homeostaziei.

Simptomele și imaginea sanguină a anemiei din cauza pierderii acute de sânge

Tabloul clinic Anemia acută posthemoragică se dezvoltă foarte repede. Principalele simptome ale acestei boli includ manifestări de șoc general ca urmare a sângerării acute. În general, se observă următoarele:

• Reducerea tensiunii arteriale.
• Încețoșarea sau pierderea cunoștinței.
• Paloare severă, nuanță albăstruie a pliului nazolabial.
• Puls firesc.
• Vărsături.
• Se observă transpirație crescută și așa-numita transpirație rece.
• Frisoane.
• Crampe.

Dacă sângerarea a fost oprită cu succes, atunci astfel de simptome sunt înlocuite cu amețeli, tinitus, pierderea orientării, vedere încețoșată, dificultăți de respirație și bătăi neregulate ale inimii. Încă palid pieleși membranele mucoase, tensiune arterială scăzută.

Aici veți găsi informații detaliate despre metodele de tratament

Anemia-Simptome și tratament https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Deficit de fier

Acest videoclip aruncă o privire mai atentă la normal

Despre capitolul 19.08.

Despre capitolul 19.08.

Dr. Komarovsky va explica ce cauzează o

Abonează-te la canalul „Despre cele mai importante” ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Ce este?

Abonează-te la canalul „Despre cele mai importante” ▻ https://www.y

Abonează-te la canalul „Despre cele mai importante” ▻ https://www.y

Anemia este o afecțiune care apare în aproape toate

Anemia hemolitică este anemia care se dezvoltă în

În acest videoclip, Oleg Gennadievich Torsunov vorbește despre

http://svetlyua.ru/Anemia, tratament cu remedii popularehttp://sve

Bună seara dragi prieteni! Dietetician-nutritionist cu tine

Sunt pe: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Anemia sau anemia este o scădere a concentrației de g�

Cum să tratezi anemia? Ce m-a ajutat cu deficitul de fier?

Anemia prin deficit de fier. Simptome, semne și metode

Anemia este una dintre cele mai multe motive comune abandonat

Modificările rezultatelor testelor de sânge în câteva zile după încetarea sângerării și dezvoltarea anemiei sunt strâns legate de mecanismele de compensare care „se activează” în organism ca răspuns la pierderea unui volum mare de sânge. Ele pot fi împărțite în următoarele etape:

• Faza reflexă, care se dezvoltă în prima zi după pierderea de sânge. Începe redistribuirea și centralizarea circulației sanguine, crește rezistența vasculară periferică. În acest caz, se observă o scădere a numărului de celule roșii din sânge la valori normale ale concentrației de hemoglobină și hematocrit.
• Faza hidremică are loc din a doua până în a patra zi. Lichidul extracelular intră în vase, glicogenoliza este activată în ficat, ceea ce duce la creșterea conținutului de glucoză. Treptat, simptomele anemiei apar în tabloul sanguin: concentrația de hemoglobină scade, hematocritul scade. Cu toate acestea, valoarea indicelui de culoare este încă normală. Datorită activării proceselor de formare a trombilor, numărul de trombocite scade, iar din cauza pierderii leucocitelor în timpul sângerării, se observă leucopenie.
• Faza măduvei osoase începe în a cincea zi după sângerare. Aportul insuficient de oxigen la organe și țesuturi activează procesele hematopoietice. În plus față de scăderea hemoglobinei, hematocritului, trombocitopeniei și leucopeniei, în acest stadiu există o scădere a numărului total de globule roșii. La examinarea unui frotiu de sânge, se observă prezența unor forme tinere de globule roșii: reticulocite, uneori eritroblaste.

Modificări similare în imaginea de sânge sunt descrise în multe sarcini situaționale pentru viitorii medici.

Simptomele și diagnosticul anemiei în sângerarea cronică

Anemia cronică posthemoragică este similară prin simptome cu deficitul de fier, deoarece sângerarea obișnuită și ușoară duce la o deficiență a acestui microelement. Cursul acestei boli de sânge depinde de severitatea acesteia. Se determină în funcție de concentrația de hemoglobină. În mod normal, la bărbați este de 135–160 g/l, iar la femei 120–140 g/l. La copii, această valoare variază în funcție de vârstă de la 200 la sugari până la 150 la adolescenți.

Gradul de anemie cronică posthemoragică Concentrația hemoglobinei

• 1 (lumina) grad 90 – 110 g/l
• gradul II (moderat) 70 – 90 g/l
• Gradul 3 (sever) sub 70 g/l

În stadiul inițial de dezvoltare a bolii, pacienții se plâng de ușoare amețeli, „pete” intermitente în fața ochilor, oboseală crescută. În exterior, paloarea pielii și a membranelor mucoase este vizibilă.

În a doua etapă, simptomele enumerate se adaugă scăderii apetitului, uneori greață, diaree sau, dimpotrivă, constipație, dificultăți de respirație. Când ascultă zgomotele inimii, medicii notează suflu cardiac caracteristic anemiei posthemoragice cronice. Starea pielii se schimbă și ea: pielea devine uscată și decojește. În colțurile gurii apar fisuri dureroase și inflamate. Starea părului și a unghiilor se înrăutățește.

Un grad sever de anemie se manifestă prin amorțeală și senzație de furnicături la nivelul degetelor de la mâini și de la picioare, apar preferințe specifice gustative, de exemplu, unii pacienți încep să mănânce cretă, iar percepția mirosurilor se modifică. Foarte des, această etapă a anemiei cronice posthemoragice este însoțită de carii și stomatită cu progresie rapidă.

Diagnosticul anemiei posthemoragice se bazează pe rezultatele unui test clinic de sânge. Pe lângă scăderea cantității de hemoglobină și globule roșii caracteristice tuturor tipurilor de anemie, se detectează o scădere a indicelui de culoare. Valoarea sa variază între 0,5 și 0,6. În plus, cu anemie posthemoragică cronică apar eritrocite modificate (microcite și schizocite).

Tratamentul anemiei după pierderea masivă de sânge

În primul rând, este necesar să opriți sângerarea. Dacă este extern, atunci este necesar să aplicați un garou și un bandaj de presiune și să duceți victima la spital. Pe lângă paloare, cianoză și confuzie, sângerarea internă este indicată de gură uscată severă. Este imposibil să ajuți o persoană în această stare acasă, așa că oprește-te hemoragie internă efectuate numai într-un cadru spitalicesc.

După identificarea sursei și oprirea sângerării, este urgent necesară restabilirea alimentării cu sânge a vaselor. În acest scop, se prescriu reopoliglucină, hemodez, poliglucină. Pierdere acută de sânge compensată și prin transfuzie de sânge, ținând cont de compatibilitatea factorului Rh și a grupei sanguine. Volumul transfuziei de sânge este de obicei de 400 – 500 ml. Aceste măsuri trebuie efectuate foarte rapid, deoarece o pierdere rapidă chiar și a ¼ din volumul total de sânge poate fi fatală.

După oprirea stării de șoc și efectuarea tuturor manipulărilor necesare, se trece la tratamentul standard, care constă în administrarea de suplimente de fier și o nutriție îmbunătățită pentru a compensa deficiența de vitamine și microelemente. De obicei sunt prescrise Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

De obicei, restabilirea unei imagini sanguine normale are loc după 6-8 săptămâni, dar utilizarea medicamentelor pentru normalizarea hematopoiezei continuă până la șase luni.

Tratamentul anemiei cronice posthemoragice

Primul și cel mai important pas în tratamentul anemiei cronice posthemoragice este determinarea sursei sângerării și eliminarea acesteia. Chiar și pierderea a 10 - 15 ml de sânge pe zi privează organismul de întreaga cantitate de fier care a fost primită în acea zi cu alimente.

Susținut examinare cuprinzătoare pacient, care include neapărat consultații cu un gastroenterolog, proctolog, hematolog, ginecolog pentru femei și endocrinolog. După identificarea bolii care a provocat dezvoltarea anemiei cronice posthemoragice, tratamentul începe imediat.

În același timp, sunt prescrise medicamente care conțin fier. Pentru adulți doza zilnica este de aproximativ 100 – 150 mg. Numit mijloace complexe, care pe langa fier contin acid ascorbicși vitaminele B, care promovează o mai bună absorbție a acestuia. Acestea sunt sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

În cazurile severe de anemie cronică posthemoragică, transfuzia de globule roșii și injectarea de medicamente cu fier sunt indicate pentru stimularea proceselor hematopoietice. Ferlatum, maltofer, likferr și medicamente similare sunt prescrise.

Recuperare după cursul principal de tratament

Durata tratamentului cu medicamente care conțin fier este determinată de medic. Pe lângă utilizarea diferitelor medicamente pentru a restabili aprovizionarea normală cu oxigen a organelor și pentru a umple rezervele de fier din organism, o nutriție adecvată este foarte importantă.

Dieta unei persoane care a suferit anemie posthemoragica trebuie sa contina proteine ​​si fier. Trebuie acordată preferință cărnii, ouălor, produse lactate fermentate. Liderii în conținutul de fier sunt, în special, subprodusele din carne ficat de vita, carne, pește, caviar, leguminoase, nuci, hrișcă și fulgi de ovăz.

Atunci când creați o dietă, trebuie acordată atenție nu numai cât de mult fier conține un anumit produs, ci și gradului de absorbție a acestuia în organism. Crește odată cu consumul de legume și fructe care conțin vitaminele B și C. Acestea sunt citrice, coacăze negre, zmeură etc.

Cursul și tratamentul anemiei posthemoragice la copii

Anemia posthemoragică la copii este mult mai severă, în special forma sa acută. Tabloul clinic al acestei patologii nu este practic diferit de cel al unui adult, dar se dezvoltă mai repede. Și dacă la un adult un anumit volum de sânge pierdut este compensat de reacțiile de protecție ale corpului, atunci la un copil acest lucru poate duce la moarte.

Tratamentul acute și forma cronica anemie posthemoragică la copii este aceeași. După identificarea cauzei și eliminarea sângerării, se prescrie o transfuzie de globule roșii în doză de 10 - 15 ml pe kg de greutate și suplimente de fier. Doza lor este calculată individual, în funcție de severitatea anemiei și de starea copilului.

Pentru copiii cu vârsta de aproximativ șase luni se recomandă introducerea timpurie a alimentelor complementare și ar trebui să începeți cu alimente cu conținut ridicat de fier. Sugarii sunt sfătuiți să treacă la formule speciale fortificate. Dacă boala care a dus la dezvoltarea anemiei posthemoragice este cronică și nu poate fi tratată, atunci cursurile preventive cu suplimente de fier trebuie repetate în mod regulat.

Cu inițierea în timp util a tratamentului și pierderea de sânge non-critică, prognosticul este în general favorabil. După compensarea deficitului de fier, copilul își revine rapid.

Anemia hipocromă include mai multe tipuri de anemie în care celulele roșii din sânge sunt slab colorate și, prin urmare, nu sunt capabile să transporte o cantitate suficient de mare de hemoglobină oxigenată. Toate tipurile sunt incluse în lista anemiei hipocrome, cod ICD 10. Anemia microcitară apare cel mai adesea din cauza lipsei rezervelor adecvate de fier în sânge. Tratamentul constă de obicei în completarea rezervelor de fier.

Anemia microcitară este una dintre multele tipuri de anemie, ale căror caracteristici includ apariția excesului de globule roșii. Sunt mici (numite medical microcite), aceasta este o anemie hipocromă normocitară. Principala măsură de sânge care ne arată anemia microcitară este MCV (volumul mediu al celulelor sanguine). Dacă este o anemie microcitară, limita MCV este de 80 fL (sau mai puțin).

În timpul anemiei microcitare, celulele roșii din sânge sunt de obicei nepigmentate (adică mai palide). Acest lucru se datorează unei deficiențe de hemoglobină în celulele sanguine, măsurată folosind parametrul MCHC (hemoglobină eritrocitară medie).

Anemia hipocromă la copii este împărțită în:

• anemie feriprivă (cea mai frecventă cauză a anemiei în general, considerată anemie hipocromă ușoară);
• talasemie;
• anemie sideroblastică;
• anemie în boli cronice (în unele cazuri);
• saturnism;
• cauzate de deficit de piridoxină.

Anemie hipocromă cu deficit de fier

Anemia prin deficit de fier apare cel mai adesea din cauza lipsei de rezerve adecvate de fier în sânge. Acest element este necesar în crearea de noi celule roșii din sânge; deficiența lui provoacă apariția globulelor roșii bolnave în comparație cu omologii lor sănătoși. Boala afectează atât copiii, cât și adulții.

Ce este anemia hipocromă și care sunt cauzele ei? Diagnosticul anemiei feriprive necesită, în primul rând, determinarea cauzei cererii crescute pentru acest element sau reducerea rezervelor sale în organism. Cauzele tipice ale deficitului de fier sunt:

2 Pierderi de sange(celulele sanguine conțin fier, iar pierderea unui volum mare de sânge duce la deficit de fier. La femei, cea mai frecventă cauză este sângerarea lunară abundentă; din cauza ulcerelor gastrice, malformațiilor vasculare în tract gastrointestinal, polipi și cancer colorectal. Uneori, mucozitele cronice și pierderile de sânge prin tractul digestiv sunt cauzate de utilizarea excesivă a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (de exemplu, Aspirina sau Ibuprofenul).

3 Alimentație proastă(lipsa consumului de alimente bogate în fier absorbabil - carne roșie, ouă, ficat, plante cu frunze verzi - este adesea însoțită de o compoziție incorectă a dietei vegetariene).

4 Tulburări de absorbție a fierului(multe boli limitează capacitatea intestinelor de a absorbi fierul, cum ar fi boala celiacă, boli inflamatorii intestine și stomac, precum și afecțiuni după operatii chirurgicale cu îndepărtarea secțiunilor lungi ale intestinului subțire).

5 Sarcina(o stare de cerere crescută de fier - în timpul sarcinii, volumul sanguin crește semnificativ deoarece corpul mamei are nevoie să furnizeze oxigen și nutrienți fătul în curs de dezvoltare — lipsa de fier poate încetini creșterea fătului).

6 Hemoliza intravasculară(sub această denumire există distrugerea excesivă a globulelor roșii din sistemul circulator, care poate fi cauzată de mulți factori, precum toxinele bacteriene).

7 Hemoglobinurie(prezența anormală a hemoglobinei în urină din cauza defalcării globulelor roșii, de exemplu, poate fi însoțită de malarie).

Anemia hipocromă cronică

Diagnosticul anemiei microcitare cu deficit de fier ar trebui completat prin excluderea altora, nu mai puțin motive importante a acestei boli.

1 . Anemia microcitară poate fi cauzată de anomalii în structura lanțurilor hemoglobinei care apar în timpul unei boli genetice numită talasemie. În funcție de tipul de mutație, modelul simptomelor și severitatea bolii sunt diferite. În diagnostic, este important să colectați cu exactitate un istoric medical pentru a identifica simptome similare la rude, analize de sânge de bază și detalii detaliate. diagnostic molecular, care identifică mutația care provoacă boala.

2 Anemia sideroblastică. Această cauză a anemiei microcitare este puțin înțeleasă. Se știe că creează celule anormale numite sideroblasti. Aceasta poate fi o tulburare care este congenitală sau care apare în timpul vieții (cauzată de anumite medicamente sau alte afecțiuni medicale). Este diagnosticat prin analizarea atentă a imaginii sanguine și căutarea factorilor care cauzează apariția acesteia.

Simptomele anemiei microcitare

Simptomele anemiei microcitare sunt foarte asemănătoare cu alte tipuri de anemie. Cel mai simptome caracteristice bolile sunt paloarea pielii (datorită scăderii conținutului de hemoglobină oxigenată în țesuturi), oboseală generală, amețeli și slăbiciune. Uneori, când anemia microcitară continuă de mulți ani, organismul se adaptează la boală și unele simptome dispar. Boala progresează la un grad sever de anemie hipocromă. În cazurile severe, respirația scurtă apare din cauza lipsei de oxigen în țesuturi. Alte simptome ale anemiei microcitare (care pot să apară sau să dispară):

• un sentiment de frică și un sentiment de amenințare;
• iritabilitate;
• dureri în piept;
• constipație;
• somnolență excesivă;
• ulceratii bucale;
• zgomot în urechi;
• cardiopalmus;
• Pierderea parului;
• pierderea conștienței sau senzația de apropiere a inconștienței;
• depresie;
• apnee;
• crampe musculare involuntare;
• piele galben pal;
• greaţă;
• senzație de arsură în abdomen;
• tulburări menstruale (fără ciclu);
• inflamație sau infecție a suprafeței limbii;
• inflamația colțurilor gurii;
• slăbiciune a apetitului;
• dificultate la inghitire;
• insomnie;
• sindromul picioarelor nelinistite.

Tratamentul anemiei hipocrome și prognostic

Anemia hipocromă, după stabilirea cauzei, necesită tratament cauzal sau simptomatic cu medicamente. Cea mai frecventă formă, adică anemia feriprivă, este tratată prin suplimentarea rezervelor acestui element (pentru anemie hipocromă, diete și medicamente suplimentare prescris de medic) și eliminând cauza bolii. Este important nu numai să luați medicamente, ci și să consumați alimente bogate în fier. Alte afecțiuni care provoacă anemie microcitară hipocromă necesită utilizarea altor agenți, de obicei sub supravegherea unui medic și hematolog.

Dacă cauza bolii poate fi identificată și eliminată, prognosticul este bun. În cazul anemiei hipocrome, asociată, de exemplu, cu talasemie sau otrăvire, prognosticul depinde de severitatea bolii și de acțiunile preventive și terapeutice implementate cu promptitudine. În unele cazuri, boala nu poate fi vindecată.

Căutați după codul ICD-10

Clasele de boală ICD-10

ascunde tot | dezvăluie totul

Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe.

Anemia prin deficit de fier (D50)

Inclus: anemie:

• sideropenică
• hipocrom

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

ICD 10. Clasa III (D50-D89)

ICD 10. Clasa III. Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și anumite tulburări care implică mecanismul imunitar (D50-D89)

Excluse: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9), anumite afecțiuni apărute în perioada perinatală (P00-P96), complicații ale sarcinii, nașterii și puerperiului (O00-O99), anomalii congenitale, deformări și tulburări cromozomiale (Q00). - Q99), boli endocrine, tulburări nutriționale și metabolice (E00-E90), boli cauzate de virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24), traumatisme, intoxicații și anumite alte consecințe ale cauzelor externe (S00-T98), neoplasme ( C00-D48), simptome, semne și anomalii identificate prin teste clinice și de laborator, neclasificate în altă parte (R00-R99)

Această clasă conține următoarele blocuri:

D50-D53 Anemia asociată cu alimentația

D55-D59 Anemii hemolitice

D60-D64 Anemii aplastice și alte anemii

D65-D69 Tulburări de sângerare, purpură și alte afecțiuni hemoragice

D70-D77 Alte boli ale sângelui și ale organelor hematopoietice

D80-D89 Tulburări selectate care implică mecanismul imunitar

Următoarele categorii sunt marcate cu un asterisc:

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor hematopoietice în boli clasificate în altă parte

ANEMIE LEGATĂ DE NUTRIȚIE (D50-D53)

D50 Anemia cu deficit de fier

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge (cronică). Anemie posthemoragică (cronică).

Exclude: anemie acută posthemoragică (D62) anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenică. Sindromul Kelly-Paterson. Sindromul Plummer-Vinson

D50.8 Alte anemii cu deficit de fier

D50.9 Anemie feriprivă, nespecificată

D51 Anemia prin deficit de vitamina B12

Exclude: deficit de vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemia cu deficit de vitamina B12 datorată deficienței factorilor intrinseci.

Deficit congenital de factor intrinsec

D51.1 Anemia prin deficit de vitamina B12 datorată malabsorbției selective a vitaminei B12 cu proteinurie.

Sindromul Imerslund (-Gresbeck). Anemia ereditară megaloblastică

D51.2 Deficit de transcobalamină II

D51.3 Alte anemii cu deficit de vitamina B12 asociate cu nutriția. Anemia vegetarienilor

D51.8 Alte anemii cu deficit de vitamina B12

D51.9 Anemie cu deficit de vitamina B12, nespecificată

D52 Anemia cu deficit de folat

D52.0 Anemia cu deficit de folat asociată cu alimentația. Anemia nutrițională megaloblastică

D52.1 Anemie cu deficit de folat, indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați un cod de cauză extern suplimentar (clasa XX)

D52.8 Alte anemii cu deficit de folat

D52.9 Anemie cu deficit de folat, nespecificată. Anemia datorată aportului insuficient de acid folic, NOS

D53 Alte anemii legate de dietă

Include: anemie megaloblastică care nu răspunde la terapia cu vitamine

nom B12 sau acid folic

D53.0 Anemia datorată deficitului de proteine. Anemia datorată deficitului de aminoacizi.

Exclude: sindromul Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Alte anemii megaloblastice, neclasificate în altă parte. Anemia megaloblastică NOS.

Exclude: boala DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia datorată scorbutului.

Exclude: scorbut (E54)

D53.8 Alte anemii specificate asociate cu nutriția.

Anemia asociată cu deficiență:

Exclude: malnutriție fără mențiune

anemie, cum ar fi:

Deficit de cupru (E61.0)

Deficit de molibden (E61.5)

Deficit de zinc (E60)

D53.9 Anemie legată de dietă, nespecificată. Anemie cronică simplă.

Exclude: anemie NOS (D64.9)

ANEMIE HEMOLITICĂ (D55-D59)

D55 Anemie datorată tulburărilor enzimatice

Exclude: anemie cu deficit de enzime indusă de medicamente (D59.2)

D55.0 Anemie datorată deficitului de glucoză-6-fosfat dehidrogenază [G-6-PD]. Favism. anemie cu deficit de G-6PD

D55.1 Anemia datorată altor tulburări ale metabolismului glutationului.

Anemia datorată deficienței enzimelor (cu excepția G-6-PD) asociată cu hexoză monofosfat [HMP]

ocolirea căii metabolice. Anemia hemolitică nonsferocitară (ereditară) tip 1

D55.2 Anemia datorată tulburărilor enzimelor glicolitice.

Hemolitic nesferocitar (ereditar) tip II

Din cauza deficitului de hexokinaza

Din cauza deficitului de piruvat kinaza

Datorită deficitului de triozofosfat izomerază

D55.3 Anemia datorată tulburărilor metabolismului nucleotidelor

D55.8 Alte anemii datorate tulburărilor enzimatice

D55.9 Anemie datorată tulburării enzimatice, nespecificată

D56 Talasemia

Exclude: hidrops fetal din cauza bolii hemolitice (P56.-)

D56.1 Beta talasemie. Anemia lui Cooley. Beta talasemie severă. Beta talasemie cu celule falciforme.

D56.3 Purtarea trăsăturii de talasemie

D56.4 Persistența ereditară a hemoglobinei fetale [HFH]

D56.9 Talasemia, nespecificată. anemie mediteraneană (cu alte hemoglobinopatii)

Talasemia minoră (mixtă) (cu alte hemoglobinopatii)

D57 Tulburări cu celule falciforme

Exclude: alte hemoglobinopatii (D58. -)

beta talasemie cu celule falciforme (D56.1)

D57.0 Anemie falciformă cu criză. Boala Hb-SS cu criză

D57.1 Anemia falciforme fără criză.

D57.2 Tulburări cu celule falciforme duble heterozigote

D57.3 Purtarea trăsăturii celulelor falciforme. Transportul hemoglobinei S. Hemoglobina heterozigotă S

D57.8 Alte tulburări ale celulelor falciforme

D58 Alte anemii hemolitice ereditare

D58.0 Sferocitoză ereditară. Icter acholuric (familial).

Icter hemolitic congenital (sferocitar). Sindromul Minkowski-Chofard

D58.1 Eliptocitoză ereditară. Elitocitoză (congenitală). Ovalocitoză (congenitală) (ereditară)

D58.2 Alte hemoglobinopatii. Hemoglobină anormală NOS. Anemia congenitală cu corpi Heinz.

Boală hemolitică cauzată de hemoglobina instabilă. Hemoglobinopatie NOS.

Exclude: policitemie familială (D75.0)

boala Hb-M (D74.0)

persistenta ereditara a hemoglobinei fetale (D56.4)

policitemie legată de altitudine (D75.1)

D58.8 Alte anemii hemolitice ereditare specificate. Stomatocitoză

D58.9 Anemie hemolitică ereditară, nespecificată

D59 Anemia hemolitică dobândită

D59.0 Anemia hemolitică autoimună indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D59.1 Alte anemii hemolitice autoimune. Boală hemolitică autoimună (tip rece) (tip cald). Boală cronică cauzată de hemaglutininele reci.

Tip rece (secundar) (simptomatic)

Tip termic (secundar) (simptomatic)

Exclude: sindromul Evans (D69.3)

boala hemolitică a fătului și a nou-născutului (P55. -)

hemoglobinurie paroxistică rece (D59.6)

D59.2 Anemia hemolitică neautoimună indusă de medicamente. Anemia cu deficit de enzime indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D59.3 Sindrom hemolitic-uremic

D59.4 Alte anemii hemolitice neautoimune.

Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D59.5 Hemoglobinurie paroxistică nocturnă [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinurie datorată hemolizei cauzate de alte cauze externe.

Exclude: hemoglobinurie NOS (R82.3)

D59.8 Alte anemii hemolitice dobândite

D59.9 Anemie hemolitică dobândită, nespecificată. Anemia hemolitică cronică idiopatică

ANEMII APLASTICE SI ALTELE (D60-D64)

D60 Aplazie pură de celule roșii dobândite (eritroblastopenie)

Include: aplazie eritrocitară (dobândită) (adulți) (cu timom)

D60.0 Aplazia eritrocitară pură cronică dobândită

D60.1 Aplazie pură de celule roșii dobândite tranzitorie

D60.8 Alte aplazii de celule roșii pure dobândite

D60.9 Aplazie pură de celule roșii dobândite, nespecificată

D61 Alte anemii aplastice

Exclus: agranulocitoză (D70)

D61.0 Anemia aplastică constituţională.

Aplazie (pură) celule roșii:

Sindromul Blackfan-Diamond. Anemia hipoplazica familiala. Anemia Fanconi. Pancitopenie cu defecte de dezvoltare

D61.1 Anemia aplastică indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D61.2 Anemia aplastică cauzată de alți agenți externi.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D61.3 Anemia aplastică idiopatică

D61.8 Alte anemii aplastice specificate

D61.9 Anemie aplastică, nespecificată. Anemia hipoplazică NOS. Hipoplazia măduvei osoase. Panmieloftiză

D62 Anemie acută posthemoragică

Exclude: anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D63 Anemia în bolile cronice clasificate în altă parte

D63.0 Anemia datorată neoplasmelor (C00-D48+)

D63.8 Anemia în alte boli cronice clasificate în altă parte

D64 Alte anemii

Excluse: anemie refractară:

Cu explozii în exces (D46.2)

Cu transformare (D46.3)

Cu sideroblaste (D46.1)

Fără sideroblaste (D46.0)

D64.0 Anemie sideroblastică ereditară. Anemia sideroblastică hipocromă legată de sex

D64.1 Anemia sideroblastică secundară datorată altor boli.

Dacă este necesar, se folosește un cod suplimentar pentru a identifica boala.

D64.2 Anemia sideroblastică secundară cauzată de medicamente sau toxine.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D64.3 Alte anemii sideroblastice.

Reactiv la piridoxină, neclasificat în altă parte

D64.4 Anemia diseritropoetică congenitală. Anemia dishematopoietică (congenitală).

Exclude: sindromul Blackfan-Diamond (D61.0)

boala DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Alte anemii specificate. Pseudoleucemie în copilărie. anemie leucoeritroblastică

TULBURĂRI DE COAGARE A SÂNGELUI, PURPURA ŞI ALTELE

CONDIȚII HEMORAGICE (D65-D69)

D65 Coagulare intravasculară diseminată [sindrom de defibrare]

Afibrinogenemie dobândită. Coagulopatie consumativă

Coagulare intravasculară difuză sau diseminată

Sângerare fibrinolitică dobândită

Exclus: sindrom de defibrare (complicant):

La un nou-născut (P60)

D66 Deficit ereditar de factor VIII

Deficiență de factor VIII (cu afectare funcțională)

Exclude: deficit de factor VIII cu tulburare vasculară (D68.0)

D67 Deficit ereditar de factor IX

Factorul IX (cu afectare funcțională)

Componenta plasmatică tromboplastică

D68 Alte tulburări de sângerare

Avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.1)

Sarcina, nașterea și puerperiul (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 boala lui Von Willebrand. Angiohemofilie. Deficit de factor VIII cu insuficiență vasculară. Hemofilie vasculară.

Exclude: fragilitate capilară ereditară (D69.8)

deficit de factor VIII:

Cu deficiență funcțională (D66)

D68.1 Deficit ereditar de factor XI. Hemofilie C. Deficit de precursor de tromboplastină plasmatică

D68.2 Deficit ereditar al altor factori de coagulare. Afibrinogenemie congenitală.

Disfibrinogenemie (congenitală).Hipoproconvertinemie. boala lui Ovren

D68.3 Tulburări hemoragice cauzate de anticoagulantele care circulă în sânge. Hiperheparinemie.

Dacă este necesar, identificați anticoagulantul utilizat, utilizați un cod suplimentar de cauză externă.

D68.4 Deficit dobândit de factor de coagulare.

Deficitul factorului de coagulare din cauza:

Deficit de vitamina K

Exclude: deficit de vitamina K la nou-născut (P53)

D68.8 Alte tulburări de sângerare specificate. Prezența inhibitorului lupus eritematos sistemic

D68.9 Tulburare de coagulare, nespecificată

D69 Purpură și alte afecțiuni hemoragice

Exclude: purpură hipergamaglobulinemică benignă (D89.0)

purpură crioglobulinemică (D89.1)

trombocitemie idiopatică (hemoragică) (D47.3)

violet fulger (D65)

purpură trombotică trombocitopenică (M31.1)

D69.0 Purpură alergică.

D69.1 Defecte calitative ale trombocitelor. Sindromul Bernard-Soulier [trombocite gigantice].

boala Glanzmann. Sindromul trombocitelor gri. Trombastenie (hemoragică) (ereditară). Trombocitopatie.

Exclude: boala von Willebrand (D68.0)

D69.2 Altă purpură non-trombocitopenică.

D69.3 Purpură trombocitopenică idiopatică. sindromul Evans

D69.4 Alte trombocitopenii primare.

Exclude: trombocitopenie cu rază absentă (Q87.2)

trombocitopenie tranzitorie neonatală (P61.0)

Sindromul Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenie secundară. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D69.6 Trombocitopenie, nespecificată

D69.8 Alte afecțiuni hemoragice specificate. Fragilitate capilară (ereditară). Pseudohemofilie vasculară

D69.9 Afecțiune hemoragică, nespecificată

ALTE BOLI ALE SÂNGELE ȘI ORGANELOR FORMATOARE DE SÂNGE (D70-D77)

D70 Agranulocitoză

Amigdalita agranulocitara. Agranulocitoza genetică la copii. boala Kostmann

Dacă este necesar să se identifice medicamentul care provoacă neutropenia, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

Exclude: neutropenie tranzitorie neonatală (P61.5)

D71 Tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare

Defect al complexului receptor al membranei celulare. Granulomatoza cronica (la copii). Disfagocitoză congenitală

Granulomatoza septica progresiva

D72 Alte tulburări ale globulelor albe

Exclude: bazofilie (D75.8)

tulburări imunitare (D80-D89)

preleucemie (sindrom) (D46.9)

D72.0 Anomalii genetice ale leucocitelor.

Anomalie (granulare) (granulocite) sau sindrom:

Exclus: sindromul Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Alte tulburări specificate ale globulelor albe.

Leucocitoza. Limfocitoză (simptomatică). Limfopenie. Monocitoză (simptomatică). Plasmacitoza

D72.9 Tulburare de celule albe din sânge, nespecificată

D73 Boli ale splinei

D73.0 Hiposplenism. Asplenie postoperatorie. Atrofia splinei.

Exclude: asplenia (congenitală) (Q89.0)

D73.2 Splenomegalie congestivă cronică

D73.5 Infarct splenic. Ruptura splenica este netraumatica. Torsiunea splinei.

Exclude: ruptură traumatică a splinei (S36.0)

D73.8 Alte boli ale splinei. Fibroza splenica NOS. Perisplenita. Splenita NOS

D73.9 Boala splinei, nespecificată

D74 Methemoglobinemie

D74.0 Methemoglobinemie congenitală. Deficit congenital de NADH-methemoglobin reductază.

Hemoglobinoza M [boala Hb-M].Methemoglobinemie ereditară

D74.8 Alte methemoglobinemii. Methemoglobinemie dobândită (cu sulfhemoglobinemie).

Methemoglobinemie toxică. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D74.9 Methemoglobinemie, nespecificată

D75 Alte boli ale sângelui și ale organelor hematopoietice

Exclude: ganglioni limfatici umflați (R59. -)

hipergammaglobulinemie NOS (D89.2)

Mezenteric (acut) (cronic) (I88.0)

Exclude: ovalocitoză ereditară (D58.1)

D75.1 Policitemie secundară.

Scăderea volumului plasmatic

D75.2 Trombocitoză esențială.

Exclude: trombocitemie esențială (hemoragică) (D47.3)

D75.8 Alte boli specificate ale sângelui și ale organelor hematopoietice. Bazofilia

D75.9 Boală a sângelui și a organelor hematopoietice, nespecificată

D76 Boli selectate care implică țesutul limforreticular și sistemul reticulohistiocitar

Exclude: boala Letterer-Sieve (C96.0)

histiocitoză malignă (C96.1)

reticuloendotelioza sau reticuloza:

medular histiocitar (C96.1)

D76.0 Histiocitoză cu celule Langerhans, neclasificată în altă parte. Granulomul eozinofil.

Boala Hand-Schueller-Crisgen. Histiocitoza X (cronica)

D76.1 Limfohistiocitoză hemofagocitară. Reticuloza hemofagocitară familială.

Histiocitoze de la fagocite mononucleare, altele decât celulele Langerhans, NOS

D76.2 Sindrom hemofagocitar asociat cu infecție.

Dacă este necesar să se identifice un agent patogen sau o boală infecțioasă, se folosește un cod suplimentar.

D76.3 Alte sindroame de histiocitoză. Reticulohistiocitom (celule gigantice).

Histiocitoză sinusală cu limfadenopatie masivă. Xantogranulom

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor hematopoietice în boli clasificate în altă parte.

Fibroza splenica in schistosomiaza [bilharzia] (B65. -)

TULBURĂRI SELECTATE CU IMPLICAREA MECANISMULUI IMUN (D80-D89)

Include: defecte ale sistemului complementului, tulburări de imunodeficiență, excluzând boala,

cauzate de sarcoidoza cu virusul imunodeficienței umane [HIV].

Exclude: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9)

tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare (D71)

boala cu virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodeficiențe cu deficit predominant de anticorpi

D80.0 Hipogamaglobulinemie ereditară.

Agamaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian).

Agammaglobulinemie legată de X [Bruton] (cu deficit de hormon de creștere)

D80.1 Hipogamaglobulinemie non-familială. Agammaglobulinemie cu prezența limfocitelor B purtătoare de imunoglobuline. Agamaglobulinemie generală. Hipogamaglobulinemie NOS

D80.2 Deficit selectiv de imunoglobulina A

D80.3 Deficiența selectivă a subclaselor de imunoglobuline G

D80.4 Deficit selectiv de imunoglobulină M

D80.5 Imunodeficiență cu niveluri crescute de imunoglobuline M

D80.6 Deficit de anticorpi cu niveluri de imunoglobuline apropiate de normal sau cu hiperimunoglobulinemie.

Deficit de anticorpi cu hiperimunoglobulinemie

D80.7 Hipogamaglobulinemie tranzitorie a copiilor

D80.8 Alte imunodeficiențe cu un defect predominant al anticorpilor. Deficiența lanțului ușor Kappa

D80.9 Imunodeficiență cu defect predominant de anticorpi, nespecificat

D81 Imunodeficiențe combinate

Exclude: agammaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian) (D80.0)

D81.0 Imunodeficiență combinată severă cu disgeneză reticulară

D81.1 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut de celule T și B

D81.2 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut sau normal de celule B

D81.3 Deficit de adenozin deaminază

D81.5 Deficit de purin nucleozid fosforilază

D81.6 Deficiența moleculelor de clasa I ale complexului major de histocompatibilitate. Sindromul limfocitelor goale

D81.7 Deficiența moleculelor de clasa II ale complexului major de histocompatibilitate

D81.8 Alte imunodeficiențe combinate. Deficiență de carboxilază dependentă de biotină

D81.9 Imunodeficiență combinată, nespecificată. Tulburare de imunodeficiență combinată severă NOS

D82 Imunodeficiențe asociate cu alte defecte semnificative

Exclude: telangiectazie ataxică [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Sindromul Wiskott-Aldrich. Imunodeficiență cu trombocitopenie și eczeme

D82.1 Sindromul Di Georg. Sindromul diverticulului faringian.

Aplazie sau hipoplazie cu deficiență imunitară

D82.2 Imunodeficiență cu nanism din cauza membrelor scurte

D82.3 Imunodeficiență datorată unui defect ereditar cauzat de virusul Epstein-Barr.

Boală limfoproliferativă legată de X

D82.4 Sindromul hiperimunoglobulinei E

D82.8 Imunodeficiență asociată cu alte defecte semnificative specificate

D82.9 Imunodeficiență asociată cu defect semnificativ, nespecificat

D83 Imunodeficiență variabilă comună

D83.0 Imunodeficiență generală variabilă cu anomalii predominante în numărul și activitatea funcțională a celulelor B

D83.1 Imunodeficiență generală variabilă cu o predominanță a tulburărilor celulelor T imunoreglatoare

D83.2 Imunodeficiență variabilă comună cu autoanticorpi la celulele B sau T

D83.8 Alte imunodeficiențe variabile comune

D83.9 Imunodeficiență variabilă comună, nespecificată

D84 Alte imunodeficiențe

D84.0 Defect al antigenului funcțional limfocitar-1

D84.1 Defect în sistemul complementului. Deficit de inhibitor al esterazei C1

D84.8 Alte tulburări de imunodeficiență specificate

D84.9 Imunodeficiență, nespecificată

D86 Sarcoidoza

D86.1 Sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.2 Sarcoidoza plămânilor cu sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.8 Sarcoidoza altor localizări specificate și combinate. Iridociclita în sarcoidoză (H22.1).

Paralizii multiple ale nervilor cranieni în sarcoidoză (G53.2)

Febră uveoparotitică [boala Herfordt]

D86.9 Sarcoidoză, nespecificată

D89 Alte tulburări care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

Exclude: hiperglobulinemie NOS (R77.1)

Gamopatie monoclonală (D47.2)

negrefarea și respingerea grefei (T86. -)

D89.0 Hipergamaglobulinemie policlonală. Purpura hipergamaglobulinemică. Gamopatie policlonală NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemie, nespecificată

D89.8 Alte tulburări specificate care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

D89.9 Tulburare care implică mecanismul imunitar, nespecificată. Boala imună NOS

Codificarea anemiei prin deficit de fier în ICD 10

Diagnosticul diferențial al sindroamelor anemice este un detaliu important în managementul pacientului, deoarece abordările de tratament vor diferi în funcție de patogeneză.

Prin urmare, anemia cu deficit de fier conform ICD 10 are codul D50, care o deosebește de alte tipuri de acest sindrom.

Unele IDA cronice sunt patologii asociate cu pierderi intense de sânge, adică apar ca urmare a sindromului hemoragic, și IDA de origine primară. Mecanismul dezvoltării anemiei hipocrome fără pierderi de sânge este asociat cu o lipsă de aport de fier în organism, cu procese imunitare care blochează transformarea acesteia sau cu patologii care provoacă malabsorbție.

Anemia hipocromă este întotdeauna însoțită de o lipsă de hemoglobină în celulele roșii din sânge, care conține fier.

Caracteristicile ZhDA

Sindromul anemic nu dă manifestări specifice, prin urmare mecanismul dezvoltării sale: lipsa elementelor, problemele hematopoietice, defalcarea pronunțată a globulelor roșii - sunt determinate în laborator. În ICD 10, anemia cu deficit de fier este codificată D50, ceea ce implică următoarele criterii de diagnostic:

• scăderea numărului de celule roșii din sânge;
• scăderea indicelui de culoare;
• scăderea cantității de hemoglobină;
• nivel scăzut de fier seric (cu anemie refractară, nivelul, dimpotrivă, crește semnificativ).

Instituțiile medicale folosesc protocoale individuale de tratament pentru această boală. Cu toate acestea, codul IDA implică principiile generale ale terapiei, a căror bază este suplimentele cu fier.

Clasificarea anemiei conform ICD-x

D51 - vitamina B 12 – deficitar;

D53 - alte anemii legate de dietă.

D55- asociat cu tulburări enzimatice;

D58 - alte anemii hemolitice ereditare;

D59-hemolitic acut dobândit.

D60 - aplazia eritrocitară dobândită (eritroblastopenie);

D61-altă anemie aplastică;

D62 - anemie aplastică acută;

D63-anemia bolilor cronice;

Patogeneza

Furnizarea de oxigen către țesuturi este asigurată de globulele roșii - elementele formate din sânge care nu conțin un nucleu; volumul principal al globulelor roșii este ocupat de hemoglobină - o proteină care leagă oxigenul. Durata de viață a celulelor roșii din sânge este de aproximativ 100 de zile. Când concentrația de hemoglobină este mai mică de g/l, livrarea de oxigen către rinichi scade, acest lucru stimulează producția de eritropoietină de către celulele interstițiale ale rinichilor, ceea ce duce la proliferarea celulelor liniei eritroide ale măduvei osoase. Pentru eritropoieza normală este necesar:

măduvă osoasă sănătoasă

rinichi sănătoși care produc suficientă eritropoietină

conținut suficient de elemente de substrat necesare hematopoiezei (în primul rând fier).

Încălcarea uneia dintre aceste condiții duce la dezvoltarea anemiei.

Figura 1. Schema formării globulelor roșii. (T.R. Harrison).

Tabloul clinic

Manifestările clinice ale anemiei sunt determinate de severitatea acesteia, viteza de dezvoltare și vârsta pacientului. În condiții normale, oxihemoglobina eliberează în țesuturi doar o mică parte din oxigenul asociat acesteia; posibilitățile acestui mecanism compensator sunt mari, iar când Hb scade cu 20-30 g/l, eliberarea de oxigen în țesuturi crește și este posibil să nu existe manifestări clinice ale anemiei; anemia este adesea detectată printr-un test de sânge aleatoriu.

Când concentrația de Hb este sub 70-80 g/l, apare oboseală, dificultăți de respirație cu activitate fizica, bataile inimii, durere de cap pulsand in natura.

La pacienții vârstnici cu boli cardiovasculare, există o creștere a sindrom de durereîn inimă, crescând semnele de insuficiență cardiacă.

Pierderea acută de sânge duce la o scădere rapidă a numărului de globule roșii și a volumului sanguin. Este necesar, în primul rând, să se evalueze starea hemodinamicii. Redistribuirea fluxului sanguin și spasmul venos nu pot compensa pierderea acută de sânge de peste 30%. Astfel de pacienți stau culcat și au hipotensiune ortostatică severă și tahicardie. Pierderea a peste 40% din sânge (2000 ml) duce la șoc, ale cărui semne sunt tahipnee și tahicardie în repaus, stupoare, transpirație rece și lipicioasă și scăderea tensiunii arteriale. Este necesară restabilirea de urgență a circulației centrale.

În caz de sângerare cronică, volumul sanguin are timp să se recupereze de la sine și se dezvoltă o creștere compensatorie a volumului sanguin și a debitului cardiac. Ca urmare, apare un impuls apical crescut, un puls ridicat, presiunea pulsului crește și, datorită fluxului accelerat de sânge prin valvă, în timpul auscultației se aude un suflu sistolic.

Paloarea pielii și a mucoaselor devine vizibilă pe măsură ce concentrația de Hb scade. Icterul poate fi, de asemenea, un semn de anemie. Când se examinează un pacient, se acordă atenție stării sistem limfatic, determinați dimensiunea splinei, ficatului, identificați ossalgia (durere la baterea oaselor, în special a sternului), peteșiile, echimozele și alte semne de coagulare afectată sau sângerare ar trebui să atragă atenția.

Severitatea anemiei (după nivelul Hb):

scădere uşoară a Hbg/l

Hbg medie/l

Hb grea<70 г/л

Hb extrem de grea<40 г/л

Când puneți un diagnostic de anemie, trebuie să răspundeți la următoarele întrebări:

Există semne de sângerare sau a apărut deja?

Există semne de hemoliză excesivă?

Există semne de suprimare a hematopoiezei măduvei osoase?

Există semne de tulburări ale metabolismului fierului?

Există semne de deficit de vitamina B12 sau acid folic?

D50 Anemia cu deficit de fier

Ce este anemia prin deficit de fier -

Dintre diferitele afecțiuni anemice, anemia cu deficit de fier este cea mai frecventă și reprezintă aproximativ 80% din toate anemiile.

Anemia feriprivă este o anemie microcitară hipocromă care se dezvoltă ca urmare a scăderii absolute a rezervelor de fier din organism. Anemia prin deficit de fier apare, de regulă, cu pierderi cronice de sânge sau aport insuficient de fier în organism.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, fiecare a treia femeie și fiecare al șaselea bărbat din lume (200 de milioane de oameni) suferă de anemie cu deficit de fier.

Fierul este un biometal esențial care joacă un rol important în funcționarea celulelor din multe sisteme ale corpului. Semnificația biologică a fierului este determinată de capacitatea sa de a oxida și reduce în mod reversibil. Această proprietate asigură participarea fierului în procesele de respirație tisulară. Fierul reprezintă doar 0,0065% din greutatea corporală. Corpul unui bărbat care cântărește 70 kg conține aproximativ 3,5 g (50 mg/kg greutate corporală) de fier. Conținutul de fier din corpul unei femei care cântărește 60 kg este de aproximativ 2,1 g (35 mg/kg greutate corporală). Compușii de fier au structuri diferite, au activitate funcțională unică și joacă un rol biologic important. Cei mai importanți compuși care conțin fier includ: hemoproteinele, a căror componentă structurală este hem (hemoglobină, mioglobină, citocromi, catalază, peroxidază), enzime din grupa non-hem (succinat dehidrogenază, acetil-CoA dehidrogenază, xantin oxidază), feritina, hemosiderina, transferrina. Fierul face parte din compuși complecși și este distribuit în organism după cum urmează:

Fier heme - 70%;

Depozit de fier - 18% (acumulare intracelulară sub formă de feritină și hemosiderina);

Fier funcțional - 12% (mioglobină și enzime care conțin fier);

Fier transportat - 0,1% (fier legat de transferină).

Există două tipuri de fier: hem și non-hem. Fierul hem face parte din hemoglobina. Este conținut doar într-o mică parte a dietei (produse din carne), este bine absorbit (20-30%), absorbția sa nu este practic afectată de alte componente alimentare. Fierul non-hem se găsește sub formă ionică liberă - fier feros (Fe II) sau feric (Fe III). Majoritatea fierului alimentar este non-hem (se găsește în principal în legume). Gradul său de absorbție este mai mic decât cel al hemului și depinde de o serie de factori. Doar fierul bivalent non-hem este absorbit din alimente. Pentru a „converti” fierul feric în fier divalent, este nevoie de un agent reducător, al cărui rol în majoritatea cazurilor este jucat de acidul ascorbic (vitamina C). În timpul absorbției în celulele mucoasei intestinale, fierul feros Fe2+ este transformat în oxid Fe3+ și se leagă de o proteină purtătoare specială - transferină, care transportă fierul către țesuturile hematopoietice și locurile de depunere a fierului.

Acumularea fierului este realizată de proteinele feritină și hemosiderina. Dacă este necesar, fierul poate fi eliberat activ din feritină și utilizat pentru eritropoieză. Hemosiderina este un derivat al feritinei cu un conținut mai mare de fier. Fierul este eliberat lent din hemosiderin. Deficitul incipient (prelatent) de fier poate fi determinat de o concentrație redusă de feritină chiar înainte de epuizarea rezervelor de fier, menținând totuși concentrațiile normale de fier și transferină în serul sanguin.

Ce cauzează anemia cu deficit de fier:

Principalul factor etiopatogenetic în dezvoltarea anemiei prin deficit de fier este deficitul de fier. Cele mai frecvente cauze ale afecțiunilor de deficit de fier sunt:

1. pierderea de fier din cauza sângerării cronice (cea mai frecventă cauză, ajungând la 80%):

Sângerări din tractul gastrointestinal: ulcer peptic, gastrită erozivă, varice esofagiene, diverticuli de colon, infestări cu anchilostoma, tumori, colită ulceroasă, hemoroizi;

Menstruație lungă și grea, endometrioză, fibrom;

Macro- și microhematurie: glomerulo- și pielonefrită cronică, urolitiază, boală polichistică de rinichi, tumori renale și vezicii urinare;

Sângerări nazale, hemoragii pulmonare;

Pierderea de sânge în timpul hemodializei;

2. absorbția insuficientă a fierului:

Rezecția intestinului subțire;

3. nevoie crescută de fier:

Perioada de alăptare;

4. aport insuficient de fier din alimente:

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul anemiei cu deficit de fier:

Din punct de vedere patogenetic, dezvoltarea deficitului de fier poate fi împărțită în mai multe etape:

1. deficit de fier prelatent (acumulare insuficientă) - are loc o scădere a nivelului de feritină și o scădere a conținutului de fier în măduva osoasă, creșterea absorbției fierului;

2. deficit de fier latent (eritropoieza cu deficit de fier) ​​- fierul seric este mai redus, concentrația de transferină crește, iar conținutul de sideroblaste din măduva osoasă scade;

3. deficit sever de fier = anemie feripriva - concentratia de hemoglobina, globulele rosii si hematocritul scade si mai mult.

Simptomele anemiei prin deficit de fier:

În perioada de deficit latent de fier, apar multe plângeri subiective și semne clinice caracteristice anemiei prin deficit de fier. Pacienții constată slăbiciune generală, stare generală de rău și performanță scăzută. Deja în această perioadă, pot fi observate distorsiuni ale gustului, uscăciune și furnicături ale limbii, dificultăți la înghițire cu senzația unui corp străin în gât, palpitații și dificultăți de respirație.

O examinare obiectivă a pacienților relevă „simptome minore ale deficienței de fier”: atrofie a papilelor limbii, cheilită, piele și păr uscat, unghii fragile, arsuri și mâncărimi ale vulvei. Toate aceste semne de trofism afectat al țesuturilor epiteliale sunt asociate cu sideropenia tisulară și hipoxie.

Pacienții cu anemie prin deficit de fier raportează slăbiciune generală, oboseală, dificultăți de concentrare și uneori somnolență. Apar dureri de cap și amețeli. Anemia severă poate provoca leșin. Aceste plângeri, de regulă, nu depind de gradul de scădere a hemoglobinei, ci de durata bolii și de vârsta pacienților.

Anemia feriprivă se caracterizează și prin modificări ale pielii, unghiilor și părului. Pielea este de obicei palidă, uneori cu o ușoară nuanță verzuie (cloroză) și cu un fard ușor pe obraji, devine uscată, moale, se decojește și se formează ușor crăpături. Părul își pierde strălucirea, devine gri, se subțiază, se rupe ușor, se subțiază și devine gri devreme. Modificările la nivelul unghiilor sunt specifice: devin subțiri, mate, turtite, se decojesc și se rupe cu ușurință și apar striații. Cu modificări pronunțate, unghiile capătă o formă concavă, în formă de lingură (koilonychia). Pacienții cu anemie prin deficit de fier prezintă slăbiciune musculară, care nu este observată în alte tipuri de anemie. Este clasificată ca o manifestare a sideropeniei tisulare. Modificările atrofice apar în membranele mucoase ale canalului digestiv, organele respiratorii și organele genitale. Deteriorarea membranei mucoase a canalului digestiv este un semn tipic al stărilor de deficit de fier.

Există o scădere a apetitului. Este nevoie de alimente acre, picante, sărate. În cazurile mai severe, se observă distorsiuni ale mirosului și gustului (pica chlorotica): consum de cretă, lămâie, cereale crude, pogofagie (poftă de a mânca gheață). Semnele sideropeniei tisulare dispar rapid după administrarea de suplimente de fier.

Diagnosticul anemiei prin deficit de fier:

Principalele linii directoare în diagnosticul de laborator al anemiei cu deficit de fier sunt următoarele:

1. Conținutul mediu de hemoglobină dintr-un eritrocit în picograme (normapg) este redus. Pentru a-l calcula, indicele de culoare este înmulțit cu 33,3. De exemplu, cu un indice de culoare de 0,7 x 33,3, conținutul de hemoglobină este de 23,3 pg.

2. Se reduce concentrația medie de hemoglobină în eritrocit; În mod normal este g/dl.

3. Hipocromia eritrocitelor este determinată prin microscopia unui frotiu de sânge periferic și se caracterizează printr-o creștere a zonei de curățare centrală în eritrocit; În mod normal, raportul dintre curățarea centrală și întunecarea periferică este de 1:1; pentru anemie prin deficit de fier - 2+3:1.

4. Microcitoza eritrocitelor - reducerea dimensiunii acestora.

5. Colorarea eritrocitelor de intensitate diferită - anizocromie; prezența atât a globulelor roșii hipo- și normocrome.

6. Diferite forme de globule roșii – poikilocitoză.

7. Numărul de reticulocite (în absența pierderii de sânge și a unei perioade de feroterapie) în anemia feriprivă rămâne normal.

10. Reducerea numărului de siderocite până la dispariție (un siderocit este un eritrocit care conține granule de fier). Pentru a standardiza producția de frotiuri de sânge periferic, se recomandă utilizarea unor dispozitive automate speciale; monostratul de celule rezultat mărește calitatea identificării lor.

Chimia sângelui:

1. Scăderea conținutului de fier în serul sanguin (normal la bărbați, mmol/l, la femei, mmol/l).

2. Rezistența vasculară salvatoare este crescută (reflectă cantitatea de fier care se poate lega datorită transferinei libere; valoarea salvatoare este în normemkmol/l).

3. Studiul receptorilor de transferină prin metoda imunoenzimatică; nivelul lor este crescut la pacienții cu anemie feriprivă (la pacienții cu anemie de boli cronice - normal sau redus, în ciuda unor indicatori similari ai metabolismului fierului.

4. Capacitatea latentă de legare a fierului a serului sanguin este crescută (determinată prin scăderea conținutului de fier seric din indicatorii TLC).

5. Procentul de saturație a transferinei cu fier (raportul dintre indicele de fier seric și valoarea totală de salvare a vieții; în mod normal 16-50%) este redus.

6. Nivelul feritinei serice este de asemenea redus (la kg/l normal).

În același timp, la pacienții cu anemie feriprivă, numărul receptorilor transferinei este crescut și nivelul eritropoietinei din serul sanguin este crescut (reacții compensatorii ale hematopoiezei). Volumul secretiei de eritropoietina este invers proportional cu capacitatea de transport de oxigen a sangelui si direct proportional cu necesarul de oxigen al sangelui. Trebuie avut în vedere faptul că nivelurile de fier seric sunt mai mari dimineața; înainte și în timpul menstruației este mai mare decât după menstruație. Conținutul de fier din serul sanguin în primele săptămâni de sarcină este mai mare decât în ​​ultimul său trimestru. Nivelul de fier seric crește în zilele 2-4 după tratamentul cu medicamente care conțin fier și apoi scad. Consumul semnificativ de produse din carne în ajunul studiului este însoțit de hipersideremie. Aceste date trebuie luate în considerare atunci când se evaluează rezultatele studiilor privind fierul seric. Este la fel de important să urmați tehnicile de testare de laborator și regulile de prelevare a probelor de sânge. Astfel, tuburile în care se colectează sângele trebuie mai întâi spălate cu acid clorhidric și apă dublu distilată.

Examinarea mielogramei relevă o reacție normoblastică moderată și o scădere bruscă a conținutului de sideroblaste (eritrocariocite care conțin granule de fier).

Rezervele de fier din organism sunt evaluate după rezultatele testului deferal. La o persoană sănătoasă, după administrarea intravenoasă a 500 mg de desferal, se excretă prin urină 0,8 până la 1,2 mg de fier, în timp ce la un pacient cu anemie feriprivă, excreția de fier scade la 0,2 mg. Noul medicament intern defericolixam este identic cu desferal, dar circulă în sânge mai mult timp și, prin urmare, reflectă mai exact nivelul rezervelor de fier din organism.

Ținând cont de nivelul hemoglobinei, anemia feriprivă, ca și alte forme de anemie, se împarte în anemie severă, moderată și ușoară. La anemie feriprivă ușoară, concentrația de hemoglobină este sub normal, dar mai mare de 90 g/l; cu anemie feriprivă moderată, conținutul de hemoglobină este mai mic de 90 g/l, dar mai mare de 70 g/l; cu anemie severă cu deficit de fier, concentrația de hemoglobină este mai mică de 70 g/l. Cu toate acestea, semnele clinice ale severității anemiei (simptome de natură hipoxică) nu corespund întotdeauna cu severitatea anemiei conform criteriilor de laborator. Prin urmare, a fost propusă o clasificare a anemiei în funcție de severitatea simptomelor clinice.

Pe baza manifestărilor clinice, există 5 grade de severitate a anemiei:

1. anemie fără manifestări clinice;

2. sindrom anemic moderat;

3. sindrom anemic sever;

4. precom anemic;

5. comă anemică.

Severitatea moderată a anemiei se caracterizează prin slăbiciune generală, semne specifice (de exemplu, sideropenic sau semne de deficit de vitamina B12); cu un grad pronunțat de severitate a anemiei, apar palpitații, dificultăți de respirație, amețeli etc.. În câteva ore se pot dezvolta stări precomatoase și comatoase, ceea ce este tipic mai ales pentru anemia megaloblastică.

Studiile clinice moderne arată că eterogenitatea de laborator și clinică este observată în rândul pacienților cu anemie feriprivă. Astfel, la unii pacienți cu semne de anemie feriprivă și boli inflamatorii și infecțioase concomitente, nivelul feritinei serice și eritrocitare nu scade, dar după ce exacerbarea bolii de bază este eliminată, conținutul acestora scade, ceea ce indică activarea macrofagelor. în procesele de consum de fier. La unii pacienți, nivelul feritinei eritrocitare chiar crește, mai ales la pacienții cu anemie feriprivă pe termen lung, ceea ce duce la eritropoieza ineficientă. Uneori există o creștere a nivelului de fier seric și a feritinei eritrocitare, o scădere a transferinei serice. Se presupune că în aceste cazuri procesul de transfer al fierului către celulele de sinteză a hemului este întrerupt. În unele cazuri, se determină simultan o deficiență de fier, vitamina B12 și acid folic.

Astfel, chiar și nivelul de fier seric nu reflectă întotdeauna gradul de deficiență de fier din organism în prezența altor semne de anemie feriprivă. Doar nivelul de THC din anemia cu deficit de fier este întotdeauna crescut. Prin urmare, nu un singur indicator biochimic, incl. OZHSS nu poate fi considerat un criteriu de diagnostic absolut pentru anemie cu deficit de fier. În același timp, caracteristicile morfologice ale eritrocitelor din sângele periferic și analiza computerizată a parametrilor principali ai eritrocitelor sunt decisive în diagnosticul screening al anemiei feriprive.

Diagnosticul stărilor de deficit de fier este dificil în cazurile în care nivelul hemoglobinei rămâne normal. Anemia feriprivă se dezvoltă în prezența acelorași factori de risc ca și pentru anemia feriprivă, precum și la persoanele cu un necesar fiziologic crescut de fier, în special la prematurii la o vârstă fragedă, la adolescenții cu creștere rapidă a înălțimii și a corpului. greutate, la donatorii de sânge, cu distrofie nutrițională. În prima etapă a deficitului de fier, nu există manifestări clinice, iar deficitul de fier este determinat de conținutul de hemosiderine din macrofagele măduvei osoase și de absorbția fierului radioactiv în tractul gastrointestinal. În a doua etapă (deficit latent de fier), se observă o creștere a concentrației de protoporfirine în eritrocite, numărul de sideroblaste scade, apar semne morfologice (microcitoză, hipocromie a eritrocitelor), conținutul mediu și concentrația hemoglobinei în eritrocite scade, nivelul feritinei serice și eritrocitare și saturația transferinei cu fier scade. Nivelul hemoglobinei în acest stadiu rămâne destul de ridicat, iar semnele clinice se caracterizează printr-o scădere a toleranței la efort. A treia etapă se manifestă prin semne evidente clinice și de laborator ale anemiei.

Examinarea pacienților cu anemie feriprivă

Pentru a exclude anemia care are caracteristici comune cu anemia feriprivă și pentru a identifica cauza deficitului de fier, este necesară o examinare clinică completă a pacientului:

Hemoleucograma completă cu determinarea obligatorie a numărului de trombocite, reticulocite și studiul morfologiei globulelor roșii.

Test biochimic de sânge: determinarea nivelului de fier, TBC, feritină, bilirubină (legată și liberă), hemoglobină.

În toate cazurile, este necesar să se examineze aspiratul de măduvă osoasă înainte de a prescrie vitamina B12 (în primul rând pentru diagnosticul diferențial cu anemie megaloblastică).

Pentru a identifica cauza anemiei prin deficit de fier la femei, este necesară o consultare preliminară cu un ginecolog pentru a exclude bolile uterului și anexele acestuia, iar la bărbați, o examinare de către un proctolog pentru a exclude hemoroizii care sângerează și un urolog pentru a exclude patologia. Prostată.

Sunt cunoscute cazuri de endometrioză extragenitală, de exemplu în tractul respirator. În aceste cazuri se observă hemoptizie; bronhoscopia cu fibre optice cu examinarea histologică a unei biopsii a mucoasei bronșice face posibilă stabilirea unui diagnostic.

Planul de examinare include, de asemenea, examinarea cu raze X și endoscopică a stomacului și intestinelor pentru a exclude ulcere, tumori, incl. glomic, precum și polipi, diverticul, boala Crohn, colita ulceroasă etc. Dacă se suspectează sideroză pulmonară, se efectuează radiografia și tomografia plămânilor și examinarea sputei pentru macrofage alveolare care conțin hemosiderin; în cazuri rare, este necesară examinarea histologică a unei biopsii pulmonare. Dacă se suspectează o patologie renală, este necesar un test general de urină, testarea serului din sânge pentru uree și creatinină și, dacă este indicat, o examinare cu ultrasunete și cu raze X a rinichilor. În unele cazuri, este necesară excluderea patologiei endocrine: mixedemul, în care deficitul de fier se poate dezvolta secundar leziunii intestinului subțire; polimialgia reumatică este o boală rară a țesutului conjunctiv la femeile în vârstă (mai rar la bărbați), caracterizată prin dureri în mușchii umărului sau ai centurii pelvine, fără modificări obiective ale acestora, iar la un test de sânge - anemie și creșterea VSH.

Diagnosticul diferențial al anemiei cu deficit de fier

La diagnosticarea anemiei feriprive, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu alte anemii hipocrome.

Anemia de redistribuire a fierului este o patologie destul de comună și din punct de vedere al frecvenței dezvoltării ea ocupă locul al doilea dintre toate anemiile (după anemia feriprivă). Se dezvoltă în boli infecțioase și inflamatorii acute și cronice, sepsis, tuberculoză, artrită reumatoidă, boli hepatice, cancer, cardiopatie ischemică etc. Mecanismul de dezvoltare a anemiei hipocrome în aceste condiții este asociat cu redistribuirea fierului în organism ( se află în principal în depozit) și un mecanism de încălcare pentru reciclarea fierului din depozit. În bolile de mai sus, are loc activarea sistemului macrofagic, atunci când macrofagele, în condiții de activare, rețin ferm fierul, perturbând astfel procesul de reutilizare a acestuia. Un test general de sânge arată o scădere moderată a hemoglobinei (<80 г/л).

Principalele diferențe față de anemia cu deficit de fier sunt:

Niveluri crescute ale feritinei serice, ceea ce indică un conținut crescut de fier în depozit;

Nivelurile de fier seric pot rămâne în limite normale sau pot fi reduse moderat;

CVS rămâne în valori normale sau scade, ceea ce indică absența înfometării cu Fe seric.

Anemia saturată cu fier se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a sintezei hemului, care este cauzată de ereditate sau poate fi dobândită. Hemul se formează din protoporfirina și fier în eritrocariocite. În anemia saturată cu fier are loc activitatea enzimelor implicate în sinteza protoporfirinei. Consecința acestui lucru este o încălcare a sintezei hemului. Fierul, care nu a fost folosit pentru sinteza hemului, se depune sub formă de feritină în macrofagele măduvei osoase, precum și sub formă de hemosiderin în piele, ficat, pancreas și miocard, ducând la dezvoltarea hemosiderozei secundare. . Un test general de sânge va înregistra anemia, eritropenia și scăderea indicelui de culoare.

Indicatorii metabolismului fierului în organism se caracterizează printr-o creștere a concentrației feritinei și a nivelurilor de fier seric, indicatori normali ai testelor de sânge salvatoare de vieți și o creștere a saturației transferinei cu fier (în unele cazuri ajungând la 100%). Astfel, principalii indicatori biochimici care ne permit să apreciem starea metabolismului fierului în organism sunt feritina, fierul seric, masa corporală totală și % saturația transferinei cu fier.

Utilizarea indicatorilor metabolismului fierului în organism permite clinicianului să:

Identificați prezența și natura tulburărilor metabolismului fierului în organism;

Identificați prezența deficitului de fier în organism în stadiul preclinic;

Efectuați diagnosticul diferențial al anemiei hipocrome;

Evaluați eficacitatea terapiei.

Tratamentul anemiei prin deficit de fier:

În toate cazurile de anemie feriprivă, este necesar să se stabilească cauza imediată a acestei afecțiuni și, dacă este posibil, să o elimine (cel mai adesea, se elimină sursa pierderii de sânge sau se tratează boala de bază, complicată de sideropenie).

Tratamentul anemiei prin deficit de fier trebuie să fie fundamentat patogenetic, cuprinzător și să vizeze nu numai eliminarea anemiei ca simptom, ci și eliminarea deficitului de fier și completarea rezervelor sale în organism.

Program de tratament al anemiei prin deficit de fier:

Eliminarea cauzei anemiei prin deficit de fier;

Pacienților cu anemie feriprivă li se recomandă să aibă o dietă variată, incluzând produse din carne (vițel, ficat) și produse de origine vegetală (fasole, soia, pătrunjel, mazăre, spanac, caise uscate, prune uscate, rodii, stafide, orez, hrișcă, pâine). Cu toate acestea, este imposibil să se obțină un efect antianemic doar cu dieta. Chiar dacă pacientul mănâncă alimente bogate în calorii care conțin proteine ​​animale, săruri de fier, vitamine și microelemente, se poate obține o absorbție a fierului de cel mult 3-5 mg pe zi. Este necesară utilizarea suplimentelor de fier. În prezent, medicul are la dispoziție un arsenal mare de medicamente cu fier, caracterizate prin diferite compoziții și proprietăți, cantitatea de fier pe care o conțin, prezența unor componente suplimentare care afectează farmacocinetica medicamentului și diferite forme de dozare.

Conform recomandărilor elaborate de OMS, la prescrierea suplimentelor de fier, se preferă medicamentele care conțin fier divalent. Doza zilnică trebuie să ajungă la 2 mg/kg de fier elementar la adulți. Durata totală a tratamentului este de cel puțin trei luni (uneori până la 4-6 luni). Un medicament ideal care conține fier ar trebui să aibă un număr minim de efecte secundare, să aibă un regim simplu de utilizare, cel mai bun raport eficiență/preț, conținut optim de fier și, de preferință, prezența factorilor care sporesc absorbția și stimulează hematopoieza.

Indicațiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de fier apar în caz de intoleranță la toate medicamentele orale, malabsorbție (colită ulceroasă, enterită), ulcer gastric și duodenal în timpul unei exacerbări, cu anemie severă și necesitatea vitală de a reumple rapid deficitul de fier. Eficacitatea suplimentelor de fier este judecată de modificările parametrilor de laborator în timp. Până în a 5-a zi de tratament, numărul de reticulocite crește de 1,5-2 ori față de datele inițiale. Începând cu a 10-a zi de terapie, conținutul de hemoglobină crește.

Având în vedere efectul pro-oxidant și lizozomotrop al preparatelor de fier, administrarea lor parentală poate fi combinată cu administrarea intravenoasă prin picurare de reopoliglucină (400 ml - o dată pe săptămână), care protejează celula și evită supraîncărcarea cu fier a macrofagelor. Având în vedere modificări semnificative ale stării funcționale a membranei eritrocitare, activarea peroxidării lipidelor și scăderea protecției antioxidante a eritrocitelor în anemie feriprivă, este necesar să se introducă în regimul de tratament antioxidanți, stabilizatori de membrană, citoprotectori, antihipoxanti, cum ar fi un -tocoferol domg pe zi (sau ascorutină, vitamina A, vitamina C, lipostabil, metionină, mildronat etc.), precum și combinate cu vitaminele B1, B2, B6, B15, acid lipoic. În unele cazuri, se recomandă utilizarea ceruloplasminei.

Lista medicamentelor utilizate în tratamentul anemiei cu deficit de fier.