Ce este sindromul CLC? Sindromul Chatelier ecg Cum se manifestă sindromul Chatelier pe ecg

Funcționarea unui stimulator cardiac schimbă semnificativ imaginea electrocardiogramei (ECG). În același timp, un stimulator de lucru schimbă forma complexelor de pe ECG în așa fel încât devine imposibil să judeci nimic din ele.

În special, activitatea stimulatorului poate masca modificările ischemice și infarctul miocardic. Pe de altă parte, deoarece stimulatoarele moderne funcționează „la cerere”, absența semnelor stimulatorului pe electrocardiogramă nu înseamnă că este rupt. Deși există adesea cazuri în care personalul medical și uneori medicii, fără motive adecvate, îi spun pacientului „stimulatorul tău nu funcționează”, ceea ce îl irită foarte mult pe pacient. În plus, prezența pe termen lung a stimulării ventriculare drepte modifică și forma propriilor complexe ECG, uneori simulând modificări ischemice. Acest fenomen se numește „sindromul Chaterje” (mai corect, Chatterjee, numit după celebrul cardiolog Kanu Chatterjee).

Orez. 77. Driver de ritm cardiac artificial, ritm cardiac = 75 pe 1 min. Unda P nu este detectată; fiecare complex ventricular este precedat de un impuls stimulator cardiac. Complexele ventriculare din toate derivațiile sunt deformate în funcție de tipul de blocare a ramului fascicul stâng al lui His, adică. excitaţia se impune prin vârful ventriculului drept.

Astfel: interpretarea unui ECG în prezența unui stimulator cardiac este dificilă și necesită o pregătire specială; dacă se suspectează o patologie cardiacă acută (ischemie, infarct), prezența/absența acestora trebuie confirmată prin alte metode (de obicei de laborator). Criteriul pentru funcționarea corectă/incorectă a stimulatorului nu este adesea un ECG obișnuit, ci un test cu un programator și, în unele cazuri, monitorizarea zilnică a ECG.

Sindroame și fenomene electrocardiografice

I. Goethe: „Omul vede doar ceea ce știe.” Această expresie a poetului german se potrivește perfect științei medicale. Medicina, fiind o știință inexactă, se bazează adesea pe componenta intuitiv-empiric a cunoștințelor medicului. Un diagnostic medical nu este întotdeauna postulat fără ambiguitate; este adesea de natură probabilistică. Electrocardiografia este un exemplu diagnostic instrumental, caracterizată prin specificitate scăzută în multe situații clinice, ceea ce duce la discrepanțe în interpretarea electrocardiogramelor. În astfel de situații ambigue, ar trebui considerat optim abordare sindromică, permițându-vă să „modelați” tacticile de tratament chiar înainte de diagnosticarea nosologică. După cum se știe, un sindrom este un set de simptome unite printr-o etiologie comună. În plus, conceptul trebuie evidențiat fenomen, sens literal - apariție rară, neobișnuită . În diagnosticul ECG, fenomenul obligă medicul să acorde atenție unui fapt care face posibilă afirmarea cu mare probabilitate a prezenței unei relații cauză-efect. Cu toate acestea, sindromul ECG, ca și fenomenul ECG, trebuie cunoscut din vedere. Acesta este ceea ce este dedicată această secțiune.

Sindromul Koechker este o reversare a undelor T negative la pacienții cu infarct miocardic acut, ca o manifestare a dinamicii ECG fals-negative.

Sindromul Koechker apare în a 2-a zi a infarctului miocardic; nu se asociaza cu retromboza si aparitia (intensificarea) semnelor clinice de insuficienta ventriculara stang. Cu alte cuvinte, aceasta nu este o recidivă infarct miocardic. Durata sindromului Koechker, de regulă, nu depășește 3 zile. Ulterior, imaginea ECG revine la cea inițială: unda T devine negativă sau izoelectrică. Motivele acestui model ECG sunt necunoscute. Sunt impresionat de punctul de vedere ca este o manifestare a pericarditei epistenocardite; cu toate acestea, durerea pericardică caracteristică nu este observată cu acest sindrom. Interpretarea corectă a sindromului Koechker evită inutilul interventii medicale: tromboliza sau PCI. Prevalență:

1 din 50 de cazuri de infarct miocardic.

Fenomenul Chaterrier (sinonim: fenomen de memorie) este modificări nespecifice în partea finală a complexului ventricular (în principal unda T) în contracții spontane, care apar în timpul stimulării prelungite artificiale (artificiale) ventriculare drepte.

Stimularea artificială a ventriculilor este însoțită de o încălcare a geometriei contracției lor. Cu stimulare mai mult sau mai puțin pe termen lung (de la 2-3 luni), pot apărea modificări ale complexului QRS în contracții spontane sub formă de unde T negative în multe derivații ECG. O astfel de dinamică simulează modificări ischemice. Pe de altă parte, în prezența unei dureri cu adevărat asemănătoare anginei, acest fenomen face aproape imposibilă diagnosticarea infarctului miocardic cu focală mică. Interpretarea corectă a fenomenului Shaterrier permite evitarea spitalizărilor inutile și a intervențiilor medicale nejustificate.

Este important de înțeles că fenomenul Shaterier poate apărea nu numai pe fondul stimulării artificiale prelungite a inimii - acesta este motivul principal, dar nu singurul. Cu blocarea cronică a ramului fasciculului, cu extrasistolă ventriculară frecventă sau cu fenomenul WPW, se poate modifica și partea finală a complexului ventricular în contracții normale - se formează unde T negative sau cu amplitudine mică.

Astfel, orice tulburări pe termen lung în geometria contracției ventriculare datorate conducerii anormale a impulsului intraventricular pot fi însoțite de fenomenul Shaterrier.

Sindromul VT1 ˃ VT6. S-a observat că pe ECG oameni sanatosi amplitudinea undei T în V6 este întotdeauna de aproximativ 1,5-2 ori mai mare decât amplitudinea undei T în V1. În plus, polaritatea undei T în V1 nu contează. O încălcare a acestei relații, atunci când amplitudinile undelor T în V1 și V6 „uniformizează” sau T în V1 depășește T în V 6, este o abatere de la normă. Acest sindrom se observă cel mai adesea când hipertensiune(uneori acesta este cel mai precoce semn al hipertrofiei miocardice VS) și cu diverse forme clinice IHD. Poate fi, de asemenea, un semn precoce al intoxicației cu digitalică.

Semnificația clinică a acestui sindrom: permite suspectarea unei „anomalii” și, dacă este necesar, continuarea căutării diagnostice „de la simplu la complex”.

Sindromul creșterii insuficiente a undei R de la V1 la V3. În cele mai multe cazuri, amplitudinea undei R în derivațiile toracice „dreapte” crește, iar prin derivația V3 ajunge la cel puțin 3 mm. În situațiile în care amplitudinea undei R în V3 este mai mică de 3 mm, este rezonabil să vorbim despre sindromul creșterii insuficiente a undei R de la V1 la V3. Acest sindrom poate fi împărțit în 2 categorii:

1. Nu există alte anomalii la ECG.

Varianta normei (mai adesea cu o constituție hiperstenică),

Semn de hipertrofie miocardică VS,

Amplasarea incorectă a electrozilor toracici (V1-V3) pe spațiul intercostal de deasupra.

2. Există și alte anomalii la ECG.

Tipic pentru următoarele situații clinice:

Infarct miocardic în curs de desfășurare (în acest caz va exista dinamica ECG caracteristică unui atac de cord în derivațiile V1 - V3),

Hipertrofie miocardică severă a VS cu alte criterii ECG pentru hipertrofie,

Blocarea LBP (completă sau incompletă), blocarea ramurii anterioare a LBP,

Hipertrofia ventriculară dreaptă de tip S (rar).

Dificultatea în interpretarea sindromului de creștere insuficientă a undei R de la V1 la V3 apare, de regulă, dacă este diagnosticat ca un model ECG independent, asimptomatic și nu există alte anomalii ECG. Cu electrozii toracici aplicați corect și absența oricărui istoric cardiac, cauza sa principală este hipertrofia moderată a miocardului VS.

Fenomenul scurt-lung-scurt. După cum știți, contracția prematură a inimii se numește extrasistolă. Intervalul suplimentar de cuplare a excitației este mai scurt ( mic de statura) intervalul dintre contracţiile principale. Aceasta este urmată de o pauză compensatorie ( lung), care este însoțită de o prelungire a refractarității cardiace și de o creștere a dispersiei acesteia (dispersia refractarității). În acest sens, imediat după o contracție post-extrasistolică a sinusului, există posibilitatea unei alte extrasistole ( mic de statura) - „produsul” dispersiei refractarității. Mecanismul extrasistolei „repetate”: reintrare sau post-depolarizare precoce. Exemple:

Fenomenul scurt-lung-scurt la un pacient cu extrasistolă funcțională dependentă de brady, care în acest caz nu are nicio semnificație clinică deosebită:

Fenomenul scurt-lung-scurt la un pacient cu sindrom de apnee severă în somn, obezitate și hipertensiune în stadiul 3. După cum putem observa, după o pauză compensatorie, a apărut o extrasistolă ventriculară polimorfă pereche. La acest pacient, fenomenul scurt-lung-scurt poate declanșa tahicardie ventriculară polimorfă și poate duce la moarte subită:

Fenomenul scurt-lung-scurt la un pacient cu sindrom QT lung: declanșarea TV de tip „piruetă”. Uneori, cu acest sindrom, fenomenul scurt-lung-scurt este o condiție prealabilă pentru inițierea tahiaritmiei ventriculare:

La pacienţii cu extrasistolă funcţională, fenomenul scurt-lung-scurt nu are semnificaţie clinică; doar „facilizează” apariția extrasistolei dependente de brady. La pacienții cu boală cardiacă organică severă și canalopatii, acest fenomen poate declanșa aritmii ventriculare care pun viața în pericol.

Fenomenul „decalajului” în conducere. Acest termen se referă la o perioadă din ciclul cardiac în care conducerea unui impuls prematur devine imposibilă (sau încetinită), deși sunt conduse impulsuri cu impulsuri mai puțin premature. Diferențele de refractare la diferite niveluri ale sistemului de conducere cardiacă oferă baza electrofiziologică pentru acest fenomen.

Pe primul ECG vedem o extrasistolă atrială precoce efectuată la nivelul ventriculilor fără aberații. La al doilea ECG, intervalul de cuplare al extrasistolei atriale este mai lung, dar extrasistola este condusă către ventriculi cu o întârziere (aberație).

În mare parte, fenomenul „decalaj” este întâlnit de specialiștii care efectuează electrofiziologie cardiacă.

Fenomenul Ashman este o aberație cu ciclu scurt (bloc faza a 3-a) care apare atunci când perioada refractară a joncțiunii AV crește, datorită prelungirii bruște a intervalului dintre două contracții anterioare. Cu cât intervalul dintre contracții este mai lung, cu atât este mai mare probabilitatea conducerii aberante (sau blocării) următorului impuls supraventricular.

Un exemplu clasic al fenomenului Ashman în fibrilația atrială:

Fenomenul lui Ashman, care a apărut după o pauză compensatorie post-extrasistolice:

Blocarea extrasistolei atriale care apare după prelungirea spontană a intervalului dintre contracțiile sinusurilor:

Semnificația clinică a fenomenului Ashman: interpretarea corectă a acestuia permite evitarea supradiagnosticului a) extrasistolei ventriculare și b) tulburări organice conducție la joncțiunea AV.

Fenomenul stop-and-restart este un curs continuu recidivant al fibrilatiei atriale paroxistice, cand dupa terminarea unui atac, dupa 1-2 contractii sinusale, incepe un nou paroxism.

Caracteristică fibrilației atriale vag-dependente. Pe de o parte, fenomenul reflectă activitatea ectopică ridicată a cuplurilor musculare ale venelor pulmonare, pe de altă parte, disponibilitatea profibrilatoare ridicată a miocardului atrial.

Fenomenul de conducere ventriculoatrial ascuns. Pe lângă excitația retrogradă a atriilor, există posibilitatea pătrunderii impulsului ventricular în joncțiunea AV la adâncimi diferite cu descărcarea acesteia (prelungirea refractarității, blocare). Ca urmare, impulsurile supraventriculare ulterioare (de obicei 1 până la 3) vor fi întârziate (aberate) sau blocate.

Conducție VA ascunsă din cauza PVC-urilor, conducând la blocul AV funcțional în stadiul 1:

Conducție VA ascunsă din cauza PVC-urilor, conducând la blocul AV funcțional în stadiul 2:

Conducție VA ascunsă din cauza PVC-urilor, însoțită de o pauză compensatorie post-poziționată (deplasată):

Semnificația clinică a conducerii AV ascunse: interpretarea corectă a acestui fenomen ne permite să facem distincția între blocajele AV funcționale și cele organice.

Asocierea D a nodului AV. La majoritatea oamenilor, nodul AV este omogen. La unii, nodul AV este împărțit electrofiziologic într-o zonă de conducere rapidă și lentă (disociată). Dacă o persoană este sănătoasă subiectiv, acest fenomen nu are semnificație clinică. Cu toate acestea, la unii pacienți, disocierea nodului AV este însoțită de dezvoltarea paroxismelor tahicardiei AV reciproce nodale. Declanșatorul tahicardiei este extrasistola supraventriculară, care se efectuează de-a lungul căii rapide și se mișcă doar retrograd pe calea lentă - bucla de reintrare este închisă. Fenomenul de disociere a nodului AV este stabilit în mod fiabil de electrofiziologia cardiacă. În același timp, pe ECG obișnuit Uneori puteți găsi semne de boală disociativă.

Să luăm în considerare următorul caz clinic. O pacientă în vârstă de 30 de ani se plânge de atacuri de palpitații nemotivate. S-a efectuat monitorizare ECG zilnică.

Fragment de ECG - variantă normală:

Fragment ECG - bloc AV stadiul 1. pe fondul tahicardiei sinusale - absolut deloc tipic pentru normă:

Fragment ECG - bloc AV stadiul 2, tip 1. Rețineți prelungirea „rapidă” a intervalului P-R urmată de pierderea undei ventriculare:

O creștere bruscă a intervalului P-R cu mai mult de 80 ms face să ne gândim la disocierea nodului AV în zone cu viteze diferite de conducere a impulsurilor. Aceasta este ceea ce vedem în acest exemplu. Ulterior, pacienta a fost supusă electrofiziologiei cardiace: s-a verificat tahicardia reciprocă nodale AV. Ablația căii lente a nodului AV a fost efectuată cu efect clinic bun.

Astfel, semnele de disociere a nodului AV pe un ECG de suprafață (alternarea intervalelor P-R normale și extinse; o creștere unică a intervalului P-R în perioada Wenckebach cu mai mult de 80 ms) în combinație cu un istoric aritmic fac posibilă stabilirea un diagnostic cu mare probabilitate chiar înainte de electrofiziologia cardiacă.

Fenomenul de extrasistolă din fascicul Kent. În ciuda naturii aparent incredibile a acestui fenomen, nu este atât de rar. Fascicul Kent nu numai că servește ca o cale suplimentară pentru conducerea impulsurilor de la atrii către ventriculi, dar este și capabil de automatism (depolarizare diastolică spontană). Extrasistola din fascicul Kent poate fi suspectată atunci când semnele fenomenului WPW sunt combinate pe ECG cu ectopie diastolică tardivă, simulând extrasistola ventriculară. În acest caz, complexul ventricular lărgit reprezintă o undă delta continuă.

Luați în considerare următorul exemplu clinic. O femeie de 42 de ani s-a plâns de atacuri de palpitații nemotivate. S-a efectuat monitorizare ECG de două zile. În prima zi a studiului, au fost înregistrate aproximativ 500 de complexe ventriculare „lărgite”, apărând în diastola tardivă și dispărând cu creșterea frecvenței cardiace. La prima vedere, o extrasistolă ventriculară funcțională inofensivă. Extrasistola ventriculară diastolică tardivă, fiind dependentă de calciu, apare în principal pe fondul tahisistolei sau imediat după terminarea acesteia. În acest caz se înregistrează complexe ventriculare tardive când frecventa normala ritmul cardiac și bradicardie, care în sine este ciudat.

Situația a devenit complet clară în a doua zi de monitorizare, când au apărut semne de preexitare ventriculară intermitentă. A devenit clar că complexele ventriculare diastolice tardive nu sunt altceva decât extrasistolă din fascicul Kent.

Semnificația clinică a extrasistolei din fascicul Kent: interpretarea corectă a acestui fenomen ne permite să excludem diagnosticul de extrasistolei ventriculare și să direcționăm procesul de diagnostic și tratament în direcția necesară.

Fenomenul de conducere atrioventriculară ascunsă. Se observă cu tahiaritmii supraventriculare, în special cu fibrilația atrială. Esența fenomenului este că impulsurile supraventriculare, sosind frecvent și neregulat la joncțiunea AV, o pătrund la diferite adâncimi; descărcați-l fără a ajunge la ventriculi. Ca urmare, 1) conducerea impulsurilor supraventriculare ulterioare încetinește, 2) impulsul ectopic de înlocuire încetinește (cade).

Pe un ECG de suprafață, fenomenul de conducere AV ascunsă poate fi indicat pe baza următoarelor semne:

Alternarea intervalelor scurte și lungi R - R în fibrilația atrială:

Absența complexelor de evadare cu intervale R-R excesiv de lungi în fibrilația atrială:

Absența complexelor de evacuare în timpul unei pauze de mai multe secunde când ritmul sinusal este restabilit:

Când flutterul atrial obișnuit trece la fibrilație neregulată sau atrială:

Semnificația clinică a fenomenului de conducere AV ascunsă: are o semnificație în principal academică, permițându-vă să „înțelegeți necunoscutul”.

Fenomenul extrasistolei stem. Extrasistola din părțile distale ale joncțiunii AV (trunchiul fasciculului His) este un tip de extrasistolă ventriculară și se numește „trunchi”. Desemnez acest tip de extrasistolă drept fenomen aritmic, în primul rând, datorită rarității sale relative, în al doilea rând, datorită asemănării sale externe cu extrasistola ventriculară parietală tipică și, în al treilea rând, datorită refractarității sale la medicamentele antiaritmice tradiționale.

Semne clinice și electrocardiografice ale extrasistolei trunchiului: 1) complexul QRS are adesea aspect supraventricular, sau este ușor lărgit din cauza aberației sporadice sau datorită proximității de porțiunea proximală a uneia dintre ramurile fasciculului; 2) activarea retrogradă a atriilor nu este tipică; 3) intervalul de cuplare este variabil, întrucât localizarea trunchiului cerebral a focarului extrasistolic sugerează depolarizare dependentă de calciu – adică automatism anormal; 4) absolut refractare la antiaritmice de clasa I și III.

Cu extrasistolă trunchială bună efect clinic poate fi obținut numai cu utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiaritmice de clasa II sau IV.

Fenomenul de conductivitate supranormală este conducerea unui impuls în loc de blocarea (aberația) preconizată a acestuia.

Mecanism probabil: impulsul atrial a prins LAP în faza sa supranormală.

Mecanism probabil: magnitudinea potențialului diastolic spontan în sistemul His-Purkinje este maximă imediat după încheierea repolarizării contracțiilor „sinusale” (în cazul nostru sunt extinse din cauza blocării LBP), prin urmare impulsurile atriale precoce au cea mai mare șansă. de conducere „normală”.

Exemplul #3 (fenomenul Ashman invers):

Mecanism probabil: fenomenul unui „decalaj” (eșec) în conducere; scurtarea refractarităţii la modificarea duratei ciclului anterior.

Fenomenul de pauză sinusală. Pauzele bruște ale sinusurilor pe un ECG nu pot fi întotdeauna interpretate fără ambiguitate. Uneori, pentru interpretarea corectă a fenomenului, pe lângă o analiză amănunțită a cardiogramei în sine, este necesară o evaluare clinică și anamnestică cuprinzătoare. Exemple:

Pauzele în timpul aritmiei sinusale pot fi atât de pronunțate încât există o concepție greșită despre prezența blocării SA. Trebuie amintit că aritmia sinusală este asimptomatică; tipice în principal pentru persoanele tinere și de vârstă mijlocie, inclusiv persoanele subiectiv sănătoase; apare (se intensifică) cu bradicardie (de obicei noaptea); pauzele în sine nu sunt niciodată prea lungi, fără a provoca astfel apariția complexelor de alunecare; simptomele cardionevrotice sunt un satelit clinic comun.

bloc sinoatrial de gradul II:

Este necesar să aflați ce tip de blocaj: 1 sau 2. Aceasta este o întrebare fundamentală, deoarece prognosticul este diferit. Blocarea SA, stadiul 2, tip 1, apare adesea în repaus (mai ales noaptea) la indivizii tineri sănătoși; în cazurile clasice, clinic și electrocardiografic este precedat de periodicele lui Wenkibach; de regulă, durata pauzei nu depășește de două ori intervalul R-R al contracțiilor anterioare; prezența complexelor de alunecare nu este tipică; Nu există antecedente de sincopă.

Blocada SA, stadiul 2, tip 2, apare brusc fără periodicitate Wenkibach; există adesea leziuni miocardice organice concomitente, detectate instrumental; la persoanele în vârstă, fără modificări evidente ale inimii în timpul ECHO, cauza principală este cardioscleroza; pauza poate fi mai mare de două ori intervalul R-R al contracțiilor anterioare; apar adesea complexe de alunecare; Istoricul sincopal sau echivalentul este tipic.

Extrasistolă atrială blocată:

De regulă, provoacă dificultăți în diagnosticare numai dacă numărul de extrasistole blocate este mic, iar numărul celor obișnuite (deblocate) nu depășește norma statistică - acest lucru stinge vigilența medicului. Îngrijirea elementară la analiza ECG vă va permite să verificați în mod fiabil o extrasistolă atrială blocată. Din experiența mea, o undă P ectopică blocată extrem de precoce deformează întotdeauna unda T într-o oarecare măsură, ceea ce face ca posibile diagnostice a acestui fenomen fără EPI.

Extrasistolă tulpină ascunsă:

Menționând extrasistolă ascunsă în această secțiune, aduc un omagiu neobișnuitului extrem al acestui fenomen. Vorbim despre extrasistola stem, a cărei conducere este blocată antero- și retrograd. Astfel, nu este vizibil pe un ECG de suprafață. Diagnosticul lui este posibil doar cu electrocardiografia fasciculului His. În figura de mai sus, extrasistola tulpinii este provocată artificial: stimul S. După cum putem vedea, stimulii S nu se extind dincolo de joncțiunea AV și, prin urmare, nu sunt vizibili pe ECG. Al treilea stimul impus determină bloc AV tranzitoriu de gradul 2 (bloc AV „fals”). La un ECG extern, o extrasistolă ascunsă a trunchiului cerebral poate fi suspectată dacă există o combinație de extrasistole AV normale (cablate) și pauze cardiace bruște, cum ar fi blocul AV de gradul 2.

Fenomenul de blocare dependentă de brady (aberație cu ciclu lung, faza IV). Aberația cu creșterea prematurității nu surprinde pe nimeni - deoarece este asociată cu o creștere rapidă a ritmului cardiac, atunci când refractaritatea în sistemul de conducere nu a avut încă timp să se scurteze. Aberația pare mult mai neobișnuită atunci când ritmul cardiac încetinește, când s-ar părea că perioada refractară s-a încheiat în mod evident.

Baza aberației cu ciclu lung este capacitatea celulelor sistemului His-Purkinje de a depolarizare diastolică spontană. Prin urmare, dacă există o pauză în activitatea inimii, potențialul de membrană în unele părți ale sistemului de conducere al inimii poate atinge valoarea potențialului de repaus („hipopolarizare critică”), ceea ce încetinește sau face imposibilă conduce următorul impuls. Este necesar să înțelegem că o astfel de situație reflectă aproape întotdeauna o patologie organică a sistemului de conducere, atunci când inițial celulele joncțiunii AV sunt în stare de hipopolarizare (valoare scăzută a potențialului diastolic maxim). Fenomenul de blocare dependentă de brady nu este tipic pentru o inimă sănătoasă și adesea precede tulburări de conducere mai severe.

Fenomenul de suprimare a superfrecvenței („overdrive suppression”) înseamnă literalmente: suprimarea stimulatoarelor cardiace prin impulsuri mai frecvente. Acest fenomen se bazează pe hiperpolarizarea celulelor automate datorită faptului că acestea suferă o activare mai frecventă decât propria frecvență de excitare. Putem observa acest fenomen fiziologic pe ECG-ul oricărei persoane sănătoase, când nodul sinusal subjugă toate stimulatoarele cardiace de nivel inferior. Cu cât frecvența ritmului sinusal este mai mare, cu atât este mai mică probabilitatea apariției impulsurilor heterotopice, inclusiv extrasistolei. Pe de altă parte, dacă frecvența impulsurilor focarului ectopic depășește automatitatea nodului sinusal, atunci nodul sinusal însuși va suferi suprimarea superfrecvenței. Acest din urmă fapt atrage adesea atenția medicală, deoarece pauza după restabilirea ritmului sinusal poate fi excesiv de lungă. De exemplu:

Cu EPI, disfuncția nodului sinusal este detectată prin fenomenul de „suprimare a supraalimentării”.

Fenomenul contracției extrasistolice precoce. Precoce se numește extrasistolă ventriculară tip R pe T și extrasistolă atrială tip P pe T.

Cu toată probabilitatea apariției unor astfel de extrasistole la o persoană sănătoasă (în special cele atriale), trebuie amintit că, cu cât este mai scurtă prematuritatea extraexcitației, cu atât este mai puțin tipică pentru miocardul normal. Prin urmare, atunci când întâlnești o extrasistolă precoce pentru prima dată, este necesar să se evalueze clinic și instrumental prezența variației refractarității miocardice - adică probabilitatea declanșării unei tahiaritmii printr-o extrasistolă. Extrasistola atrială precoce, care provine din cuplările musculare ale gurii venelor pulmonare, începe adesea să fie detectată la persoanele de vârstă mijlocie. Cel mai adesea, se manifestă printr-un mecanism reflex ca parte a unei boli extracardiace din cauza unui stil de viață incorect. Și dacă cauza aritmiei nu este eliminată, atunci mai devreme sau mai târziu extrasistola atrială precoce începe să declanșeze fibrilația atrială. O combinație de extrasistolă atrială precoce, dilatație atrială stângă și hipertensiune arterială (sau latentă hipertensiune arteriala) este cel mai de încredere predictor clinic al viitoarei tahiaritmii atriale. La persoanele în vârstă, extrasistola atrială precoce este înregistrată în majoritatea cazurilor.

O responsabilitate mult mai mare cade pe umerii medicului în analiza clinică a extrasistolei ventriculare precoce - deoarece tulburările de ritm ventricular care pun viața în pericol sunt aproape întotdeauna inițiate de fenomenul R pe T. La o persoană sănătoasă, extrasistola ventriculară precoce poate fi înregistrată numai împotriva fundalul unui ritm rapid; când încetinește, devine mijloc-diastolic:

Un fenomen izolat R pe T pe fondul normo- sau bradicardiei este întotdeauna suspect în ceea ce privește originea sa electrofiziologică specială: postdepolarizare precoce. După cum se știe, în miocardul sănătos nu există condiții pentru postdepolarizări precoce (în special în miocardul ventricular). Prin urmare, dacă cauzele evidente ale extrasistolei ventriculare precoce sub formă de acute sau cronice daune organice miocardul sunt respinse, este necesar să se excludă pe altele - cele congenitale. Permiteți-mi să vă reamintesc că, în cazul așa-numitelor boli de inimă electrică, extrasistola ventriculară precoce poate fi singura manifestare a unei patologii ascunse pentru o lungă perioadă de timp.

Fenomenul undei U pe ECG. Încă nu există un consens cu privire la originea undei U. Întrebarea semnificației sale clinice rămâne discutabilă. Există mai multe teorii ale originii sale:

1) Unda U este cauzată de potențiale tardive care își urmează propriile potențiale de acțiune.

2) Unda U este cauzată de potențialele rezultate din întinderea musculaturii ventriculare în perioada de umplere ventriculară rapidă în diastola precoce.

3) Unda U este cauzată de potențialele induse de repolarizarea tardivă întârziată atunci când pereții ventriculului stâng sunt întinși în timpul diastolei.

4) Unda U este cauzată de repolarizarea mușchilor papilari sau a fibrelor Purkinje.

5) Unda U este cauzată de oscilații electrice cauzate de o undă mecanică de intensitate suficientă la nivelul gurii venelor după trecerea unui puls arterial normal de-a lungul unui circuit închis „artero-venă”.

Astfel, toate teoriile se bazează pe existența anumitor oscilații târzii, pe un timp scurt deplasarea potenţialului transmembranar al miocardului în momentul diastolei precoce spre hipopolarizare. Sunt mai aproape de teoria nr. 2. Miocardul moderat hipopolarizat are o excitabilitate crescută - după cum se știe, unda U de pe ECG coincide cronologic cu așa-numita fază supranormală a ciclului cardiac, în care, de exemplu, apare cu ușurință extrasistola.

Semnificația clinică a undei U este incertă (și după părerea mea nesemnificativă). În mod normal, unda U este o undă mică (aproximativ 1,5-2,5 mm pe ECG), pozitivă, ușor înclinată, care urmează undei T 0,02-0,04 secunde. Cel mai bine este vizualizată în derivațiile V3, V4. Adesea, unda U nu este detectată deloc sau este „stratificată” pe unda T. Și, de exemplu, la o frecvență cardiacă mai mare de bătăi pe minut, detectarea acesteia este aproape imposibilă din cauza suprapunerii cu unda P atrială. Se crede că în mod normal are cea mai mare amplitudine la vârsta tinerilor sănătoși. Cu toate acestea, teoretic poate apărea în orice situație clinică, crescând în amplitudine în timpul tahisistolei:

Se crede că o undă U negativă nu este absolut tipică pentru normă. Oscilația U negativă este aproape întotdeauna asociată cu un fel de patologie. Un alt lucru este că valoarea de diagnosticare a unei astfel de reversiuni poate fi complet diferită:

Fenomenul ritmurilor idioventriculare accelerate. Este corect să vorbim despre rolul de înlocuire („salvator”) al ritmului ventricular numai în acele cazuri când acesta apare pe fondul stopului cardiac în timpul blocării SA „paroxistice” sau AV, sau în timpul disocierii AV pasive. În alte situații, avem de-a face cu un ritm idioventricular accelerat (AVR), care apare ca nemotivat (“activ”). Frecvența acestuia nu depășește un minut, altfel este diagnosticat tahicardie ventriculară. Există mai multe motive pentru apariția UIR:

Sindromul de reperfuzie în infarctul miocardic acut,

Boală cardiacă organică cunoscută cu funcție sistolica ventriculară stângă redusă (ca parte a ectopiei mai mari potențial maligne),

Cazuri idiopatice la indivizi sănătoși.

Cel mai adesea, URI apar în timpul infarctului miocardic acut în momentul recanalizării complete sau parțiale a arterei coronare. Într-o astfel de situație, cardiomiocitele uluite primesc un numar mare de calciu, care deplasează potențialul transmembranar la nivelul pragului (hipopolarizare celulară); ca urmare, cardiomiocitele dobândesc proprietatea de automatism. Este important de știut că URI nu este un criteriu de încredere pentru reperfuzia de succes: recanalizarea poate fi parțială sau intermitentă. Cu toate acestea, împreună cu altele semne clinice valoarea prognostică a UIR, ca marker al restabilirii fluxului sanguin coronarian, este destul de mare. Cazurile de fibrilație ventriculară „reperfuzie” sunt foarte rare. Exemple:

Sindromul de reperfuzie este întâlnit mai ales de către medicii din spitale care lucrează în unitățile de terapie intensivă cardiacă; Cardiologii clinici sau medicii de diagnostic funcțional se ocupă mai des de alte cauze ale URI.

Intoxicația cu digitalică, ca cauză a UID, apare în anul trecut din ce in ce mai putin. Trebuie doar să-ți amintești.

Identificarea UIR la pacienții cu cardiopatie organică pe fondul disfuncției sistolice ventriculare stângi are o importanță clinică deosebită. Orice ectopie ventriculară într-o astfel de situație ar trebui tratată ca potențial malignă - cu siguranță crește riscul de moarte subită cardiacă prin inițierea fibrilației ventriculare, mai ales dacă apare în perioada de recuperare după efort. Exemplu:

Cu doar câțiva ani în urmă, la înregistrarea UID la persoanele fără boli organice de inimă, cardiologii au dat un verdict de prognostic clinic „incert” - astfel de subiecți erau sub patronajul medical. Cu toate acestea, observațiile pe termen lung ale acestora au arătat că URI-urile nu cresc riscul de moarte subită cardiacă și în astfel de cazuri reprezintă o aritmie „cosmetică”. Adesea, URI la indivizii sănătoși este asociată cu alte anomalii cardiace și non-cardiace: fenomenul WPW, corzile accesorii, sindromul de repolarizare ventriculară precoce, manifestările sindromului de displazie a țesutului conjunctiv. Semnificația clinică a URI va fi determinată de tolerabilitatea subiectivă a aritmiei și de efectul acesteia asupra hemodinamicii intracardiace (probabilitatea dezvoltării dilatației aritmogene a inimii). Exemple:

Medicul nu trebuie confundat cu parametrii URI cum ar fi variabilitatea frecvenței și polimorfismul complexelor ventriculare. Neregularitatea ritmului este determinată de automatismul intern al centrului ectopic sau de blocarea ieșirii cu periodicitate Wenckebach. Natura aparentă politopică a complexelor ectopice nu este, de fapt, nimic mai mult decât o conducere aberantă a excitației. Consensul general este că mecanismul URI la indivizii sănătoși este automatitatea anormală.

În diagnosticul diferențial al ritmurilor ventriculare accelerate, trebuie excluse fenomenul Ashman, fenomenul WPW și blocul de ramură dependent de tahie sau brady.

Fenomenul de inhibiție a miopotențialului este o variantă de hipersensibilizare a unui stimulator cardiac la potențialul mușchilor scheletici. cufăr, centura scapulară, mușchii abdominali sau diafragma. Ca urmare, electrodul de detectare, percepând semnale extracardiace, dă o comandă de a inhiba următorul impuls artificial - are loc o pauză cardiacă, care poate duce la leșin pentru pacient. De regulă, inhibiția miopotențială este provocată de o anumită acțiune, de exemplu, munca activă cu mâinile. Acest fenomen este tipic pentru stimulatoarele cardiace cu o configurație de electrod monopolar; Au fost implantate din ce în ce mai puțin în ultimii ani. Exemple:

Opțiuni de corectare a inhibiției miopotențiale: 1) reducerea pragului de sensibilitate al electrodului, 2) reprogramarea sistemului la o versiune bipolară de detecție, 3) înlocuirea electrodului cu unul nou, cu miez bipolar.

Fenomenul undei pseudo-delta (undă ∆ falsă). După cum se știe, unda delta este un semn specific al preexcitației ventriculare, datorită prezenței unei căi suplimentare de conducere antegrade fără întârzierea impulsului caracteristică nodului AV. Imaginea ECG familiară sub forma unei unde delta, lărgirea complexului QRS și scurtarea intervalului P-Q din cauza preexitării, se numește fenomen WPW. Cu toate acestea, uneori există o „tentație” de a detecta o undă delta acolo unde de fapt nu există, dar unde există o extrasistolă ventriculară, al cărei debut este foarte asemănător cu pre-excitația. Aceasta este așa-numita val pseudo-delta. Un astfel de complex ventricular imită o undă delta continuă (sinonime: conducție antidromică continuă, extrasistolă din fascicul Kent). O dificultate de diagnosticare apare atunci când o extrasistolă ventriculară cu o undă pseudo-delta este înregistrată pe un ECG standard. Când se analizează monitorizarea ECG pe termen lung, totul cade la locul său: fenomenul WPW cu extrasistolă din fascicul Kent (undă delta solidă) Mereu se va combina cu prezenţa unor complexe ventriculare cu o adevărată undă delta. Dimpotrivă, la înregistrarea extrasistolei ventriculare cu o undă pseudo-delta, semnele clasice ale fenomenului WPW (inclusiv preexitația intermitentă) nu vor fi detectate. Exemple:

După „lățimea” undei pseudo-delta se poate aprecia localizarea focarului extrasistolic: endocardic sau epicardic. Algoritmul este următorul: 1) dacă unda pseudo-delta este mai mare de 50 ms, atunci putem vorbi despre originea epicardică a PVC-ului, 2) dacă dacă unda pseudo-delta este mai mică de 50 ms, atunci acordați atenție la cel mai scurt interval RS din extrasistolă pe un ECG cu 12 canale: durata sa mai mică de 115 ms indică o localizare endocardică a focarului, în timp ce cu o durată de 115 ms sau mai mult se trece la a treia etapă: prezența unui unde q în aVL plumb, 3) prezența unei unde q în aVL plumb indică originea epicardică a PVC, absența acesteia - despre endocardică. De exemplu, în ECG de mai jos, chiar și conform celor mai aspre calcule, lățimea undei pseudo-delta depășește 50 ms:

Localizarea focarului extrasistolic este de interes nu numai pentru aritmologii invazivi: cu extrasistole epicardice frecvente, riscul de a dezvolta dilatare aritmogenă a inimii este mult mai mare.

Sindromul post-tahicardic. Cu o frecvență cardiacă frecventă, resursele energetice miocardice sunt mobilizate. Dacă un episod de tahisistolă continuă prea mult timp sau ritmul cardiac este extrem de mare, atunci metabolismul intracelular este perturbat (nu poate face față sarcinii) - se formează distrofie miocardică tranzitorie. Într-un astfel de caz, după terminarea tahicardiei, pe ECG pot fi detectate modificări nespecifice ale repolarizării, numite sindrom post-tahicardie. Teoretic, după orice tahicardie (sinusală, supraventriculară sau ventriculară) în perioada de recuperare pot apărea manifestări ale sindromului post-tahicardic. În forma sa clasică, reprezintă o inversare tranzitorie a undei T în derivațiile precordiale. Cu toate acestea, experiența practică arată că modificările ECG în urma tahicardiei pot afecta și segmentul S-T. Prin urmare, în practica clinică se întâlnesc următoarele manifestări ale sindromului post-tahicardic:

Depresiune ascendentă oblic Segmentul S-T cu convexitate ascendentă (cum ar fi „supraîncărcare sistolica”),

- depresiunea „lentă” oblic ascendentă a segmentului S-T,

Unda T negativă.

Durata sindromului post-tahicardie este variabilă în mod imprevizibil: de la câteva minute la câteva zile. Cu simpaticotonie persistentă, manifestările sindromului post-tahicardic pot exista luni și ani. Exemplu clasic servește ca tip juvenil de ECG (unde T negative în derivațiile V1-V3), caracteristic adolescenților și tinerilor cu un psihic labil.

Să luăm în considerare pe scurt opțiunile pentru sindromul post-tahicardie.

Depresiunea oblică a segmentului S-T cu convexitate în sus după tahicardie, de regulă, se formează la persoanele cu manifestări inițiale de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng; La astfel de pacienți, ECG standard de repaus are parametri complet normali. Cea mai pronunțată depresie se observă în derivațiile V5, V6. Aspectul său este familiar tuturor:

De regulă, în cel mult o oră după un episod de tahicardie, ECG revine la normal. Dacă hipertrofia miocardică progresează, atunci normalizarea segmentului S-T este întârziată cu ore sau chiar zile, iar ulterior manifestările supraîncărcării sistolice sunt „fixate” în repaus.

Depresiunea „lentă” oblic ascendentă a segmentului S-T este rară. Cel mai adesea apare după tahicardie pe fundal tulburări funcționale miocard după tipul NCD.

Unda T negativă este cea mai frecventă variantă a sindromului post-tahicardie. Este extrem de nespecific. Voi da trei exemple.

Unde T negative în derivațiile precordiale la un băiat de 21 de ani (pot fi considerate un tip juvenil de ECG) pe fondul simpaticotoniei persistente:

Unde T negative în derivațiile precordiale formate după tahicardie ventriculară:

Unde T negative în derivațiile precordiale formate după tahicardie supraventriculară:

Semnificația clinică a sindromului post-tahicardie este mare! El este cauza comuna spitalizări inutile şi examene medicale. Imitând modificările ischemice, în special în combinație cu sindromul cardialgie, sindromul post-tahicardic poate „mima” patologia coronariană. Ține minte de el! Mult succes cu diagnosticele tale!

Blocarea B a ramurii mediane a ramului fascicul stâng. La aproximativ 2/3 dintre oameni, ramura stângă se ramifică nu în două ramuri, ci în trei: anterioară, posterioară și median. De-a lungul ramurii mediane, excitația electrică se extinde până la partea anterioară a IVS și o parte a peretelui anterior al ventriculului stâng.

Blocarea sa izolată este un eveniment extrem de rar. Cu toate acestea, dacă se întâmplă, atunci o parte din IVS și peretele anterior al ventriculului stâng sunt excitate anormal - din pereții posteriori și laterali ai ventriculului stâng. Ca urmare, în plan orizontal vectorul electric total va fi îndreptat înainte, iar în derivațiile V1-V3 se observă formarea undelor R înalte (complexe de tip qR, R sau Rs). Această condiție trebuie diferențiată de:

Hipertrofia ventriculară dreaptă

infarctul miocardic posterobazal,

ECG normal al copiilor în primii ani de viață, când din motive naturale predomină potențialele ventriculului drept.

Blocarea ramurii mediane a ramului fascicul stâng poate apărea atât în ​​interior afectare funcțională conductivitate și reflectă indirect, de exemplu, leziune aterosclerotică artera descendentă anterioară, fiind un marker ECG subclinic al bolii coronariene.

Autorul acestor rânduri a întâlnit literalmente această tulburare de conducere de câteva ori în timpul carierei sale profesionale. Voi face o astfel de observație. La un pacient cu durere toracică severă s-a verificat următorul model ECG (Fig. A): elevarea oblică a segmentului S-T în derivațiile aVL, V2 și V3; semibloc anterior superior și blocarea ramurii mediane a ramului fascicul stâng (unde R de amplitudine mare în derivațiile V2, V3). În afara atacului, ECG a revenit la normal (Fig. B).

Angiografia coronariană a evidențiat un spasm al arterei descendente anterioare în treimea mijlocie a pacientului, care s-a rezolvat cu administrarea intracoronară de nitrați; ateroscleroza coronariană concentrică a fost absentă. A fost diagnosticată angina vasospastică. Astfel, blocarea ramului median a apărut doar în momentul unui atac anginos, reflectând ischemia miocardică „profundă”.

Sindromul pseudo-stimulator cardiac. După cum se știe, sindromul de stimulare cardiacă poate fi declanșat de o încălcare cronică existentă a secvenței normale a contracțiilor atriilor și ventriculilor, de exemplu, din cauza conducerii ventriculo-atriale sau a unei întârzieri AV necorespunzătoare; sau manifestarea ei este asociată cu neechivalența hemodinamică a contracțiilor naturale (proprii) ale inimii și a celor forțate. Sindromul pseudo-pacemaker este o tulburare hemodinamică determinată de prezența conducerii ventriculo-atrialului sau a blocului AV sever de gradul I cu manifestări clinice asemănătoare sindromului de stimulator cardiac, dar în absența stimularii cardiace. Dezvoltarea acestui „pseudo-sindrom” se observă cel mai adesea cu blocarea AV pe termen lung de gradul I, depășind atunci când electrocardiografic unda P începe să se suprapună pe intervalul S-T al complexului ventricular precedent; în acest caz, sistola atrială apare pe fundalul unei valve mitrale închise.

Voi face o observație literară. Pacientul a fost internat în clinică cu simptome de CHF decompensat la 4 ani de la implantarea stimulatorului cardiac în modul DDDR cu o frecvență de bază de stimulare de 50 pe minut. ECG a evidențiat ritm sinusal cu bloc AV de gradul I. durează aproximativ 600 ms:

Procentul total de stimulare atrială nu a depășit 5%, ventricular - 7%. În dinamică, s-a constatat că episoadele rare ale ritmului impus sau stimularea P-sincronă a ventriculilor au fost întrerupte de extrasistolă ventriculară, care a fost din nou urmată de ritm sinusal cu bloc AV pronunțat de gradul I:

Algoritmul de operare al acestui stimulator cardiac a fost de așa natură încât, după orice contracție ventriculară, a fost declanșată o perioadă refractară atrială de 450 ms, iar unda P a apărut la aproximativ 200 ms după complexul ventricular - foarte devreme și, prin urmare, nedetectată. Acest lucru a condus la inhibarea aproape completă a stimulării ventriculare. În acest caz, a fost necesară fie scurtarea perioadei refractare atriale, fie provocarea dezvoltării blocului AV complet. Acestui pacient, pe lângă tratamentul de bază al insuficienței cardiace, i s-au prescris doze mari de Verapamil, care, prin inhibarea conducerii AV, a dus la contracțiile ventriculare care devin 100% forțate (stimulare P-sincronă). Blocarea AV medicamentoasă s-a dovedit a fi un factor decisiv - a făcut posibilă eliminarea desincronizării în contracția atriilor și a ventriculilor, după care simptomele insuficienței cardiace au fost oprite.

În acest exemplu, vedem cât de lungă sever bloc AV de gradul 1. poate provoca dezvoltarea insuficienței cardiace.

Aritmia sinusală ventriculofazică este o modificare a lungimii intervalului PR sub influența contracției ventriculare în absența conducerii ventriculo-atriale. Se crede în mod tradițional că această aritmie apare atunci când numărul de unde sinusale P depășește numărul de complexe QRS ventriculare - adică cu bloc AV de gradul 2 sau 3. În acest caz, intervalul P-P, care conține complexul QRS, devine mai scurt decât intervalul P-P liber de contracție ventriculară:

În același timp, aritmia sinusală ventriculofază poate fi observată cu extrasistolă ventriculară, stimularea artificială a ventriculilor. De exemplu:

Mecanismul cel mai probabil pentru acest fenomen: întinderea atriilor în timpul sistolei ventriculare, determinând stimularea mecanică a nodului sinoauricular.

7.2.1. Hipertrofia miocardică

Cauza hipertrofiei, de regulă, este încărcarea excesivă a inimii sau rezistența ( hipertensiune arteriala), sau volum (insuficiență renală și/sau cardiacă cronică). Activitatea crescută a inimii duce la o creștere a proceselor metabolice în miocard și, ulterior, este însoțită de o creștere a numărului de fibre musculare. Activitatea bioelectrică a părții hipertrofiate a inimii crește, ceea ce se reflectă în electrocardiogramă.

7.2.1.1. Hipertrofia atrială stângă

O trăsătură caracteristică Hipertrofia atrială stângă este o creștere a lățimii undei P (mai mult de 0,12 s). Al doilea semn este o modificare a formei undei P (două cocoașe cu predominanța celui de-al doilea vârf) (Fig. 6).

Orez. 6. ECG pentru hipertrofia atrială stângă

Hipertrofia atrială stângă este un simptom tipic al stenozei valvei mitrale și, prin urmare, unda P în această boală se numește P-mitrale. Modificări similare sunt observate în derivațiile I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hipertrofia atrială dreaptă

Odată cu hipertrofia atriului drept, modificările afectează și unda P, care capătă o formă ascuțită și crește în amplitudine (Fig. 7).

Orez. 7. ECG pentru hipertrofia atriului drept (P-pulmonale), ventriculului drept (tip S)

Se observă hipertrofia atriului drept cu defect septal atrial, hipertensiune arterială a circulației pulmonare.

Cel mai adesea, o astfel de undă P este detectată în bolile plămânilor; este adesea numită P-pulmonale.

Hipertrofia atriului drept este un semn al modificărilor undei P în derivațiile II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Hipertrofie ventriculara stanga

Ventriculii inimii sunt mai bine adaptați la stres, iar în stadiile incipiente hipertrofia lor poate să nu apară pe ECG, dar pe măsură ce patologia se dezvoltă, semnele caracteristice devin vizibile.

În cazul hipertrofiei ventriculare, ECG-ul prezintă semnificativ mai multe modificări decât în ​​cazul hipertrofiei atriale.

Principalele semne ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt (Fig. 8):

Deviația axei electrice a inimii spre stânga (levogramă);

Deplasarea zonei de tranziție la dreapta (în derivațiile V2 sau V3);

Unda R în derivațiile V5, V6 este mare și mai mare ca amplitudine decât RV4;

S adânc în derivații V1, V2;

Complex QRS extins în derivații V5, V6 (până la 0,1 s sau mai mult);

Deplasarea segmentului S-T sub linia izoelectrică cu convexitatea în sus;

Unda T negativă în derivațiile I, II, aVL, V5, V6.

Orez. 8. ECG pentru hipertrofia ventriculară stângă

Hipertrofia ventriculară stângă este adesea observată cu hipertensiune arterială, acromegalie, feocromocitom, precum și insuficiență mitrală și aortică și malformații cardiace congenitale.

7.2.1.4. Hipertrofia ventriculară dreaptă

Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă apar pe ECG în cazurile avansate. Diagnosticul în stadiul incipient al hipertrofiei este extrem de dificil.

Semne de hipertrofie (Fig. 9):

Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (pravograma);

Unda S profundă în derivația V1 și unda R înaltă în derivațiile III, aVF, V1, V2;

Înălțimea dintelui RV6 este mai mică decât în ​​mod normal;

Complex QRS extins în derivațiile V1, V2 (până la 0,1 s sau mai mult);

Unda S profundă în plumb V5 și, de asemenea, V6;

Părtinire Segmentul S-T sub izolinia convexă în sus în dreapta III, aVF, V1 și V2;

Blocarea completă sau incompletă a ramurii drepte a fasciculului;

Mutați zona de tranziție la stânga.

Orez. 9. ECG pentru hipertrofia ventriculară dreaptă

Hipertrofia ventriculară dreaptă este cel mai adesea asociată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară în bolile pulmonare, stenoza valvei mitrale, tromboza murală și stenoza artera pulmonarași malformații cardiace congenitale.

7.2.2. Tulburări de ritm

Slăbiciune, dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii, respirație frecventă și dificilă, întreruperi ale funcției cardiace, senzație de sufocare, leșin sau episoade de pierdere a conștienței pot fi manifestări ale aritmiilor cardiace datorate boli cardiovasculare. Un ECG ajută la confirmarea prezenței lor și, cel mai important, la determinarea tipului lor.

Trebuie amintit că automatismul este proprietate unică celulele sistemului de conducere al inimii, iar nodul sinusal, care controlează ritmul, are cea mai mare automatitate.

Tulburările de ritm (aritmii) sunt diagnosticate în cazurile în care nu există ritm sinusal pe ECG.

Semne ale ritmului sinusal normal:

Frecvența undei P – variind de la 60 la 90 (pe 1 min);

Durata identică a intervalelor R-R;

Undă P pozitivă în toate derivațiile, cu excepția aVR.

Tulburările de ritm cardiac sunt foarte diverse. Toate aritmiile sunt împărțite în nomotopice (schimbările se dezvoltă în nodul sinusal însuși) și heterotopice. În acest din urmă caz, impulsurile excitatoare apar în afara nodului sinusal, adică în atrii, joncțiunea atrioventriculară și ventricule (în ramurile fasciculului His).

Aritmiile nomotopice includ bradia sinusală și tahicardia și ritmul sinusal neregulat. Heterotopic - fibrilație atrială și flutter și alte tulburări. Dacă apariția aritmiei este asociată cu o disfuncție a excitabilității, atunci astfel de tulburări de ritm sunt împărțite în extrasistolă și tahicardie paroxistică.

Având în vedere varietatea de tipuri de aritmii care pot fi detectate pe un ECG, autorul, pentru a nu plictisi cititorul cu complexitățile științei medicale, și-a permis doar să definească conceptele de bază și să ia în considerare cele mai semnificative tulburări de ritm și conducere.

7.2.2.1. Tahicardie sinusala

Creșterea generării de impulsuri în nodul sinusal (mai mult de 100 de impulsuri pe minut).

Pe ECG se manifesta prin prezenta unei unde P normale si o scurtare a intervalului R-R.

7.2.2.2. Bradicardie sinusala

Frecvența de generare a pulsului în nodul sinusal nu depășește 60.

Pe ECG se manifesta prin prezenta unei unde P normale si o prelungire a intervalului R-R.

Trebuie remarcat faptul că, cu o frecvență de contracție mai mică de 30, bradicardia nu este sinusală.

În ambele cazuri de tahicardie și bradicardie, pacientul este tratat pentru boala care a cauzat tulburarea de ritm.

7.2.2.3. Ritm sinusal neregulat

Impulsurile sunt generate neregulat în nodul sinusal. ECG arată unde și intervale normale, dar durata intervalelor R-R diferă cu cel puțin 0,1 s.

Acest tip de aritmie poate apărea la persoanele sănătoase și nu necesită tratament.

7.2.2.4. Ritmul idioventricular

Aritmie heterotopică, în care stimulatorul cardiac este fie ramurile mănunchiului, fie fibrele Purkinje.

Patologia extrem de severă.

Un ritm rar pe ECG (adică 30-40 de bătăi pe minut), unda P este absentă, complexele QRS sunt deformate și lărgite (durată 0,12 s sau mai mult).

Apare numai în patologia cardiacă severă. Un pacient cu o astfel de tulburare necesită îngrijiri de urgență și este supus spitalizării imediate într-o unitate de terapie intensivă cardiacă.

7.2.2.5. Extrasistolă

Contracție extraordinară a inimii cauzată de un singur impuls ectopic. De importanță practică este împărțirea extrasistolelor în supraventriculare și ventriculare.

O extrasistolă supraventriculară (numită și atrială) este înregistrată pe un ECG dacă focarul care provoacă o excitație (contracție) extraordinară a inimii este situat în atrii.

Extrasistola ventriculară este înregistrată pe cardiogramă atunci când se formează un focar ectopic într-unul dintre ventriculi.

Extrasistola poate fi rară, frecventă (mai mult de 10% din contracțiile inimii într-un minut), pereche (bigemenie) și de grup (mai mult de trei la rând).

Să enumerăm semnele ECG ale extrasistolei atriale:

Unda P schimbată în formă și amplitudine;

Intervalul P-Q este scurtat;

Un complex QRS înregistrat prematur nu diferă ca formă de complexul normal (sinus);

Intervalul R-R care urmează extrasistolei este mai lung decât de obicei, dar mai scurt decât două intervale normale (pauză compensatorie incompletă).

Extrasistolele atriale sunt mai frecvente la persoanele în vârstă pe fondul cardiosclerozei și bolilor coronariene, dar pot fi observate și la persoanele practic sănătoase, de exemplu, dacă o persoană este foarte îngrijorată sau se confruntă cu stres.

Dacă extrasistola este observată la o persoană practic sănătoasă, atunci tratamentul constă în prescrierea Valocordin, Corvalol și asigurarea odihnei complete.

Când se înregistrează o extrasistolă la un pacient, este necesară, de asemenea, tratamentul bolii de bază și administrarea de medicamente antiaritmice din grupul izoptin.

Semne ale extrasistolei ventriculare:

Unda P este absentă;

Complexul extraordinar QRS este semnificativ lărgit (mai mult de 0,12 s) și deformat;

Pauza compensatorie completa.

Extrasistola ventriculară indică întotdeauna leziuni cardiace (boală cardiacă ischemică, miocardită, endocardită, infarct, ateroscleroză).

În cazul extrasistolei ventriculare cu o frecvență de 3-5 contracții pe 1 minut, terapia antiaritmică este obligatorie.

Lidocaina se administrează cel mai adesea intravenos, dar pot fi utilizate și alte medicamente. Tratamentul se efectuează cu o monitorizare atentă ECG.

7.2.2.6. Tahicardie paroxistica

Atac brusc contracții ultrafrecvente, care durează de la câteva secunde până la câteva zile. Stimulator cardiac heterotopic este situat fie în ventriculi, fie supraventricular.

Cu tahicardia supraventriculară (în acest caz, impulsurile se formează în atrii sau nodul atrioventricular), ritmul corect este înregistrat pe ECG cu o frecvență de 180 până la 220 de contracții pe minut.

Complexele QRS nu sunt modificate sau lărgite.

Cu formă ventriculară tahicardie paroxistica Undele P își pot schimba locația pe ECG, complexele QRS sunt deformate și lărgite.

Tahicardia supraventriculară apare în sindromul Wolff-Parkinson-White, mai rar în infarctul miocardic acut.

Forma ventriculară a tahicardiei paroxistice este detectată la pacienții cu infarct miocardic, cu cardiopatie ischemică și tulburări ale metabolismului electrolitic.

7.2.2.7. Fibrilatie atriala(fibrilatie atriala)

Un tip de aritmii supraventriculare cauzate de activitatea electrică asincronă, necoordonată a atriilor, cu deteriorarea ulterioară a funcției lor contractile. Fluxul de impulsuri nu este efectuat în întregime către ventriculi și se contractă neregulat.

Această aritmie este una dintre cele mai frecvente tulburări ale ritmului cardiac.

Apare la mai mult de 6% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani și la 1% dintre pacienții mai tineri de această vârstă.

Semne de fibrilație atrială:

intervale R-R diferite (aritmie);

Nu există unde P;

Se înregistrează undele de pâlpâire (sunt vizibile în special în derivațiile II, III, V1, V2);

Alternarea electrică (diferite amplitudini ale undelor I într-o singură derivație).

Fibrilația atrială apare atunci când stenoza mitrala, tireotoxicoză și cardioscleroză și, de asemenea, adesea cu infarct miocardic. Îngrijirea medicală este de a restabili ritmul sinusal. Se utilizează procainamidă, preparate cu potasiu și alte medicamente antiaritmice.

7.2.2.8. Flutter atrial

Se observă mult mai puțin frecvent decât fibrilația atrială.

Cu flutterul atrial, excitația și contracția normală a atriilor sunt absente și se observă excitația și contracția fibrelor atriale individuale.

7.2.2.9. Fibrilatie ventriculara

Cea mai periculoasă și severă tulburare de ritm, care duce rapid la oprirea circulației sângelui. Apare în timpul infarctului miocardic, precum și în stadiile terminale ale diferitelor boli cardiovasculare la pacienții care se află într-o stare de moarte clinică. În caz de fibrilație ventriculară sunt necesare măsuri urgente de resuscitare.

Semne de fibrilație ventriculară:

Absența tuturor dinților complexului ventricular;

Înregistrarea undelor de fibrilație în toate derivațiile cu o frecvență de 450-600 unde pe 1 min.

7.2.3. Tulburări de conducere

Modificările cardiogramei care apar în cazul unei perturbări în conducerea unui impuls sub forma încetinirii sau încetării complete a transmiterii excitației se numesc blocaje. Blocajele sunt clasificate în funcție de nivelul la care a avut loc încălcarea.

Există blocaje sinoatriale, atriale, atrioventriculare și intraventriculare. Fiecare dintre aceste grupuri este subdivizat în continuare. De exemplu, există blocaje sinoatriale de gradele I, II și III, blocaje ale ramurilor mănunchiului drept și stâng. Există, de asemenea, o diviziune mai detaliată (blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng, blocarea incompletă a ramului fascicul drept). Dintre tulburările de conducere înregistrate folosind ECG, următoarele blocaje sunt de cea mai mare importanță practică:

Sinoatrial gradul III;

Atrioventriculare gradele I, II și III;

Blocarea ramurilor mănunchiului drept și stâng.

7.2.3.1. bloc sinoatrial de gradul III

O tulburare de conducere în care conducerea excitației de la nodul sinusal la atri este blocată. Pe un ECG aparent normal, următoarea contracție dispare (este blocată), adică întregul complex P-QRS-T (sau 2-3 complexe deodată). În locul lor este înregistrată o izolină. Patologia este observată la cei care suferă de boală coronariană, infarct miocardic, cardioscleroză și atunci când folosesc o serie de medicamente (de exemplu, beta-blocante). Tratamentul constă în tratarea bolii de bază și utilizarea atropinei, isadrinei și agenților similari).

7.2.3.2. Bloc atrioventricular

Distrugerea conducerii excitației din nodul sinusal prin conexiunea atrioventriculară.

Încetinirea conducerii atrioventriculare este blocul atrioventricular de gradul I. Se manifestă pe ECG ca o prelungire a intervalului P-Q (mai mult de 0,2 s) cu o frecvență cardiacă normală.

Blocul atrioventricular de gradul II este un bloc incomplet în care nu toate impulsurile care vin din nodul sinusal ajung la miocardul ventricular.

Pe ECG se disting următoarele două tipuri de blocaj: primul este Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) și al doilea este Mobitz-2.

Semne ale blocadei de tip Mobitz-1:

Prelungirea constantă a intervalului P

Ca urmare a primului semn, la un moment dat după unda P complexul QRS dispare.

Un semn al blocului de tip Mobitz-2 este pierderea periodică a complexului QRS pe fundalul unui interval P-Q extins.

Blocul atrioventricular de gradul trei este o afecțiune în care niciun impuls care vine de la nodul sinusal nu este transportat către ventriculi. ECG înregistrează două tipuri de ritm care nu sunt legate între ele; activitatea ventriculilor (complexele QRS) și a atriilor (undele P) nu este coordonată.

Blocarea de gradul trei apare adesea în cardioscleroză, infarct miocardic și utilizarea necorespunzătoare a glicozidelor cardiace. Prezența acestui tip de blocaj la un pacient este o indicație pentru internarea urgentă a acestuia într-un spital de cardiologie. Pentru tratament se utilizează atropina, efedrina și, în unele cazuri, prednisolonul.

7.2.Z.Z. Pachete blocuri de ramuri

Într-o persoană sănătoasă impuls electric, cu originea în nodul sinusal, trecând prin ramurile mănunchiului lui His, excită simultan ambii ventriculi.

Când ramura fasciculului drept sau stâng este blocată, calea impulsului se modifică și, prin urmare, excitația ventriculului corespunzător este întârziată.

De asemenea, este posibil ca blocaje incompleteși așa-numitele blocuri ale ramurilor anterioare și posterioare ale ramului mănunchiului.

Semne de blocare completă a ramurii drepte a fasciculului (Fig. 10):

Complex QRS deformat și lărgit (mai mult de 0,12 s);

Unda T negativă în derivațiile V1 și V2;

Deplasarea segmentului S-T de la izolinie;

Lărgirea și împărțirea QRS-ului în derivațiile V1 și V2 sub formă de RsR.

Orez. 10. ECG cu blocarea completă a ramurului drept

Semne de blocare completă a ramurii stângi a fasciculului:

Complexul QRS este deformat și lărgit (mai mult de 0,12 s);

Deplasarea segmentului S-T față de izolinie;

Undă T negativă în derivațiile V5 și V6;

Extinderea și divizarea complexului QRS în derivațiile V5 și V6 sub formă de RR;

Deformarea și extinderea QRS-ului în derivațiile V1 și V2 sub formă de rS.

Aceste tipuri de blocaje apar în cazuri de leziuni cardiace, infarct miocardic acut, cardioscleroză aterosclerotică și miocardică și cu utilizarea necorespunzătoare a unui număr de medicamente (glicozide cardiace, novocainamidă).

Pacienții cu bloc intraventricular nu au nevoie de terapie specială. Aceștia sunt internați pentru tratamentul bolii care a provocat blocajul.

7.2.4. Sindromul Wolff-Parkinson-White

Acest sindrom (WPW) a fost descris pentru prima dată de autorii menționați mai sus în 1930 ca o formă de tahicardie supraventriculară care se observă la tinerii sănătoși („bloc de ramură funcțional”).

S-a stabilit acum că în organism, uneori, pe lângă calea normală de conducere a impulsurilor de la nodul sinusal la ventriculi, există mănunchiuri suplimentare (Kent, James și Mahaim). De-a lungul acestor căi, excitația ajunge mai repede la ventriculii inimii.

Există mai multe tipuri de sindrom WPW. Dacă excitația intră mai devreme în ventriculul stâng, atunci pe ECG este înregistrat sindromul WPW de tip A. Cu tipul B, excitația intră mai devreme în ventriculul drept.

Semne ale sindromului WPW tip A:

Unda delta pe complexul QRS este pozitivă în derivațiile precordiale drepte și negativă în stânga (rezultatul excitării premature a unei părți a ventriculului);

Direcția dinților principali în derivațiile toracice este aproximativ aceeași ca și în cazul blocării ramului fascicul stâng.

Semne ale sindromului WPW tip B:

Interval P-Q scurtat (mai puțin de 0,11 s);

Complexul QRS este lărgit (mai mult de 0,12 s) și deformat;

Undă delta negativă pentru derivațiile din piept drept, pozitivă pentru cele stângi;

Direcția dinților principali în derivațiile toracice este aproximativ aceeași ca și în cazul blocării ramului drept.

Este posibil să se înregistreze un interval P-Q brusc scurtat cu un complex QRS neformat și absența unei unde delta (sindromul Lown-Ganong-Levin).

Pachetele suplimentare sunt moștenite. În aproximativ 30–60% din cazuri nu se manifestă. Unii oameni pot dezvolta paroxisme de tahiaritmii. În caz de aritmie, îngrijirea medicală este acordată în conformitate cu regulile generale.

7.2.5. Repolarizare ventriculară precoce

Acest fenomen apare la 20% dintre pacienții cu patologie cardiovasculară (cel mai des întâlnit la pacienții cu tulburări de ritm cardiac supraventricular).

Aceasta nu este o boală, dar pacienții cu boli cardiovasculare care suferă de acest sindrom au șanse de 2-4 ori mai mari să sufere de tulburări de ritm și de conducere.

Semnele repolarizării ventriculare precoce (Fig. 11) includ:

denivelarea segmentului ST;

Undă delta tardivă (crestătură pe partea descendentă a undei R);

Dinți cu amplitudine mare;

Undă P dublă de durată și amplitudine normale;

Scurtarea intervalelor PR și QT;

O creștere rapidă și bruscă a amplitudinii undei R în piept conduce.

Orez. 11. ECG pentru sindromul de repolarizare ventriculară precoce

7.2.6. Ischemie cardiacă

În boala coronariană (CHD), alimentarea cu sânge a miocardului este afectată. În stadiile incipiente, este posibil să nu existe modificări ale electrocardiogramei, dar stadii târzii sunt foarte vizibile.

Odată cu dezvoltarea distrofiei miocardice, unda T se modifică și apar semne modificări difuze miocardului.

Acestea includ:

Amplitudine redusă a undei R;

deprimarea segmentului S-T;

Undă T bifazică, moderat lărgită și plată în aproape toate derivațiile.

IHD apare la pacienții cu miocardită de diverse origini, precum și modificări distrofice ale miocardului și cardioscleroză aterosclerotică.

7.2.7. Angină pectorală

Odată cu dezvoltarea unui atac de angină, ECG poate evidenția o deplasare a segmentului S-T și modificări ale undei T în acele derivații care sunt situate deasupra zonei cu aport de sânge afectat (Fig. 12).

Orez. 12. ECG pentru angina pectorală (în timpul unui atac)

Cauzele anginei sunt hipercolesterolemia, dislipidemia. În plus, hipertensiunea arterială, Diabet, suprasolicitare psiho-emoțională, frică, obezitate.

În funcție de stratul de ischemie musculară a inimii, există:

Ischemie subendocardică (peste zona ischemică, deplasarea S-T este sub izolinie, unda T este pozitivă, de amplitudine mare);

Ischemie subepicardică (creșterea segmentului S-T deasupra izolinei, T negativ).

Apariția anginei pectorale este însoțită de apariția unei dureri toracice tipice, de obicei provocate activitate fizica. Această durere este presantă în natură, durează câteva minute și dispare după administrarea de nitroglicerină. Dacă durerea durează mai mult de 30 de minute și nu este ameliorată prin administrarea de nitro-droguri, cel mai probabil pot fi presupuse modificări focale acute.

Îngrijire de urgenţă pentru angina pectorală este ameliorarea durerii și prevenirea atacurilor recurente.

Sunt prescrise analgezice (de la analgin la promedol), nitro (nitroglicerină, sustak, nitrong, monocinque etc.), precum și validol și difenhidramină, seduxen. Dacă este necesar, se efectuează inhalarea de oxigen.

7.2.8. Infarct miocardic

Infarctul miocardic este dezvoltarea necrozei mușchiului inimii ca urmare a unor tulburări circulatorii prelungite în zona ischemică a miocardului.

În mai mult de 90% din cazuri, diagnosticul este determinat cu ajutorul unui ECG. În plus, o cardiogramă vă permite să determinați stadiul unui atac de cord, să aflați locația și tipul acestuia.

Un semn necondiționat al unui atac de cord este apariția pe ECG a unei unde Q patologice, care se caracterizează prin lățime excesivă (mai mult de 0,03 s) și adâncime mai mare (o treime din unda R).

Opțiuni posibile: QS, QrS. Se observă o deplasare S-T (Fig. 13) și inversarea undei T.

Orez. 13. ECG pentru infarctul miocardic anterolateral (stadiul acut). Există modificări cicatriciale în părțile posteroinferioare ale ventriculului stâng

Uneori apare o deplasare S-T fără prezența unei unde Q patologice (infarct miocardic mic-focal). Semne ale unui atac de cord:

Unda Q patologică în derivații situate deasupra zonei de infarct;

Deplasarea segmentului S-T printr-un arc în sus (ridicare) în raport cu izolinia în derivațiile situate deasupra zonei de infarct;

Deplasare discordantă sub izolina segmentului S-T în derivații opuse zonei de infarct;

Unda T negativă în derivații situate deasupra zonei de infarct.

Pe măsură ce boala progresează, ECG se modifică. Această relație se explică prin etapele schimbărilor din timpul unui atac de cord.

Există patru etape în dezvoltarea infarctului miocardic:

Acut;

Subacut;

Etapa de cicatrizare.

Stadiul cel mai acut (Fig. 14) durează câteva ore. În acest moment, segmentul S-T crește brusc în derivațiile corespunzătoare de pe ECG, fuzionand cu unda T.

Orez. 14. Secvența modificărilor ECG în timpul infarctului miocardic: 1 – Q-infarct; 2 – nu Q-infarct; A – stadiul cel mai acut; B – stadiul acut; B – stadiul subacut; D – stadiu cicatricial (cardioscleroza post-infarct)

În stadiul acut se formează o zonă de necroză și apare o undă patologică Q. Amplitudinea R scade, segmentul S-T rămâne ridicat, iar unda T devine negativă. Durata stadiului acut este în medie de aproximativ 1-2 săptămâni.

Stadiul subacut al infarctului durează 1-3 luni și se caracterizează printr-o organizare cicatricială a focarului de necroză. Pe ECG în acest moment are loc o revenire treptată a segmentului S-T la izolinie, unda Q scade, iar amplitudinea R, dimpotrivă, crește.

Unda T rămâne negativă.

Stadiul de cicatrizare poate dura câțiva ani. În acest moment, are loc organizarea țesutului cicatricial. Pe ECG, unda Q scade sau dispare complet, S-T este situat pe izolinie, T negativ devine treptat izoelectric și apoi pozitiv.

Această etapă este adesea numită dinamica naturală a ECG în timpul infarctului miocardic.

Un atac de cord poate fi localizat în orice parte a inimii, dar cel mai adesea apare în ventriculul stâng.

În funcție de localizare, se face distincția între lateral anterior și pereții din spate Ventriculul stâng. Localizarea și amploarea modificărilor sunt relevate prin analiza modificărilor ECG în derivațiile corespunzătoare (Tabelul 6).

Tabelul 6. Localizarea infarctului miocardic

Mari dificultăți apar la diagnosticarea unui infarct recurent atunci când noi modificări sunt suprapuse unui ECG deja modificat. Monitorizarea dinamică cu înregistrarea unei cardiograme la intervale scurte ajută.

Un atac de cord tipic se caracterizează prin durere toracică arsătoare, severă, care nu dispare după administrarea de nitroglicerină.

Faceți cunoștință cu și forme atipice atac de cord:

Abdominală (durere la nivelul inimii și stomacului);

Astmatic (durere cardiacă și astm cardiac sau edem pulmonar);

Aritmice (dureri cardiace și tulburări de ritm);

Colaptoid (durere cardiacă și scădere bruscă a tensiunii arteriale cu transpirație abundentă);

Nedureroasă.

Tratarea unui atac de cord este o sarcină extrem de dificilă. De regulă, cu cât devine mai dificilă, cu atât leziunea este mai răspândită. În același timp, conform remarcii potrivite a unuia dintre medicii zemstvo ruși, uneori tratamentul unui atac de cord extrem de sever decurge neașteptat de bine, iar uneori un micro-infarct simplu și necomplicat face medicul semn de impotență.

Îngrijirea de urgență constă în ameliorarea durerii (în acest scop se folosesc narcotice și alte analgezice), eliminarea fricilor și a excitării psiho-emoționale cu ajutorul sedativelor, reducerea zonei atacului de cord (folosind heparină) și eliminarea secvenţială. alte simptome in functie de gradul de pericol al acestora.

După terminare tratament internat Pacienții care au avut un infarct sunt trimiși la un sanatoriu pentru reabilitare.

Etapa finală este observarea pe termen lung într-o clinică locală.

7.2.9. Sindroame datorate tulburărilor electrolitice

Anumit Modificări ECG ne permit să judecăm dinamica conținutului de electroliți din miocard.

Pentru a fi corect, trebuie spus că nu există întotdeauna o corelație clară între nivelul electroliților din sânge și conținutul de electroliți din miocard.

Cu toate acestea, tulburările electrolitice detectate prin ECG servesc ca un ajutor semnificativ pentru medic în procesul de căutare a diagnosticului, precum și în alegerea tratamentului corect.

Cele mai bine studiate modificări ale ECG sunt tulburările metabolismului potasiului și calciului (Fig. 15).

Orez. 15. Diagnosticul ECG al tulburărilor electrolitice (A. S. Vorobyov, 2003): 1 – normal; 2 – hipopotasemie; 3 – hiperkaliemie; 4 – hipocalcemie; 5 – hipercalcemie

7.2.9.1. Hiperkaliemie

Semne de hiperkaliemie:

Undă T înaltă, ascuțită;

Scurtarea intervalului Q-T;

Scăderea amplitudinii R.

Cu hiperkaliemie severă, se observă tulburări de conducere intraventriculară.

Hiperkaliemia apare în diabet (acidoză), insuficiență renală cronică, leziuni severe cu zdrobirea țesutului muscular, insuficiență suprarenală și alte boli.

7.2.9.2. Hipokaliemie

Semne de hipokaliemie:

Segment S-T scăzut în jos;

T negativ sau bifazic;

Apariția lui U.

Cu hipokaliemie severă, apar extrasistole atriale și ventriculare și tulburări de conducere intraventriculară.

Hipokaliemia apare atunci când există o pierdere de săruri de potasiu la pacienții cu vărsături severe, diaree, după utilizarea prelungită a diureticelor, hormoni steroizi, pentru o serie de boli endocrine.

Tratamentul constă în completarea deficitului de potasiu din organism.

7.2.9.3. Hipercalcemie

Semne de hipercalcemie:

Scurtarea intervalului Q-T;

Scurtarea segmentului S-T;

Expansiunea complexului ventricular;

Tulburări de ritm cu creștere semnificativă a calciului.

Hipercalcemia se observă cu hiperparatiroidism, distrugerea osoasă prin tumori, hipervitaminoza D și administrarea excesivă de săruri de potasiu.

7.2.9.4. Hipocalcemie

Semne de hipocalcemie:

Creșterea duratei intervalului QT;

Alungirea segmentului S-T;

Scăderea amplitudinii T.

Hipocalcemia apare atunci cand functia glandelor paratiroide scade, la pacientii cu cronici insuficiență renală, cu pancreatită severă și hipovitaminoză D.

7.2.9.5. Intoxicație cu glicozide

Glicozidele cardiace au fost de multă vreme utilizate cu succes în tratamentul insuficienței cardiace. Aceste instrumente sunt de neînlocuit. Aportul lor ajută la reducerea frecvenței cardiace (ritmul cardiac) și a expulza mai viguros sângele în timpul sistolei. Ca urmare, parametrii hemodinamici se îmbunătățesc și manifestările insuficienței circulatorii scad.

În caz de supradozaj de glicozide, apar semne ECG caracteristice (Fig. 16), care, în funcție de severitatea intoxicației, necesită fie ajustarea dozei, fie întreruperea medicamentului. Pacienții cu intoxicație cu glicozide pot prezenta greață, vărsături și întreruperi ale funcției cardiace.

Orez. 16. ECG în caz de supradozaj de glicozide cardiace

Semne ale intoxicației cu glicozide:

Scăderea ritmului cardiac;

Scurtarea sistolei electrice;

Segment S-T scăzut în jos;

Unda T negativă;

Extrasistole ventriculare.

Intoxicația severă cu glicozide necesită întreruperea medicamentului și prescrierea de suplimente de potasiu, lidocaină și beta-blocante.

WPW (VPW) - sindrom:

Principalele modificări ale ECG cu acest sindrom includ: scurtarea intervalului P - R, prezența unei unde D (undă delta), lărgirea complexului QRS.

Intervalul P-R este calculat de la începutul undei P până la începutul undei D, care este o îngroșare sau crestătură („scara”) care deformează începutul complexului QRS.
Apare ca urmare a excitării premature precoce a miocardului unuia dintre ventriculi printr-un fascicul suplimentar. Pentru majoritatea adulților, intervalul PD este de 0,12 s, pentru copii
Durata undei D este de 0,02-0,07 s, înălțimea sa în ritmul sinusal depășește rar 5 mm. Direcția undei coincide cu direcția complexului QRS. Complexul QRS din sindromul WPW are o natură confluentă: este extins la 0,11-0,12 s la adulți și la 0,10 s sau mai mult la copii datorită adăugării undei D la partea inițială. Porțiunea terminală a complexului QRS nu se modifică. Există mai multe tipuri de sindrom WPW în funcție de locația preexcitației ventriculare.

Sindromul WPW de tip A:

În derivațiile toracice din dreapta și din stânga, unda D și complexul QRS sunt îndreptate în sus. În derivațiile V3 și V1, complexul QRS poate arăta ca R, RS, rS, rSr. Axa QRS electrică deviază spre dreapta.

În derivația I, unda D este mai des negativă, simulând o undă Q mărită (complex QR), unda D pozitivă (complex RS) este mai puțin frecventă; în derivația III, unda D este de obicei pozitivă. Cu acest tip de sindrom, intervalul P - R depășește uneori 0,12 s (până la 0,14 s).

Sindromul WPW de tip B:

În derivațiile precordiale stângi, unda D și complexul QRS sunt direcționate în sus. Axa electrică a inimii deviază spre stânga.

În derivația I, complexul QRS este reprezentat de o undă R înaltă, unda D este pozitivă, în derivația III - complexul QRS, unda D este adesea negativă și poate spori unda Q. În acest caz, unda Q imită uneori semne a infarctului miocardic inferior.

Tip de sindrom AV WPW:

Axa electrică a inimii deviază spre stânga (ca la tipul B): în derivația I, unda D și complexul QRS au polaritate pozitivă, în derivația III sunt discordante.

Sindromul WPW de tip C:

Axa electrică a inimii deviază spre dreapta; in derivatiile I, AVL val D este negativa, in derivatiile III, AVF este pozitiva.

Sindromul este înregistrat în aproximativ 0,2-0,3% din studiile electrocardiografice și apare la orice vârstă atât la bărbați, cât și la femei.

Clinic, sindromul se manifesta prin atacuri de tahicardie paroxistica, de obicei supraventriculara.

Paroxismele de aritmie în sindromul WPW sunt cauzate de efectul intrării de excitație inversă (reintrare), atunci când are loc o mișcare circulară prin joncțiunea AV - ventriculi - fascicul Kent - atrii - joncțiunea AV.

Impulsul poate fi transmis către ventriculi fie printr-un fascicul suplimentar, revenind prin conexiunea AV (pe ECG: complex ventricular moderat și deformat), fie „rotirea” în sens opus (în acest caz, forma QRS va fi normală). ).

Frecvența paroxismelor poate ajunge până la 300 pe minut, în funcție de refractaritatea căilor suplimentare.

Uneori, sindromul este combinat cu paroxisme de fibrilație atrială, extrasistole și mai rar cu blocaje atrioventriculare.

Sindromul WPW este adesea înregistrat când anomalii congenitale inima: defecte septale atriale și ventriculare, tetralogie Fallot, sindrom Marfan, prolaps de valvă mitrală.

Detectarea sindromului WPW limitează capacitatea pacientului de a alege sau de a menține o profesie în care apariția bruscă a unui atac de aritmie poate duce la un accident de muncă.

Sindromul Wood:

Sindromul Gallaverdin:

Sindromul Gonax - Ashman:

Poate apărea într-un impuls prematur, de exemplu într-o extrasistolă, sau poate persista în toate complexele în timpul tahicardiei, deoarece acestea depind de relația dintre diastola precedentă. Cu un interval de cuplare mai scurt, aberanța apare la aceeași lungime a diastolei precedente.

Extrasistola supraventriculară confirmă această regulă (o diastolă premergătoare lungă plus un interval scurt de cuplare duce la apariția sindromului Gonax-Ashman). Acest lucru se întâmplă deoarece ciclul lung este însoțit de un potențial de acțiune transmembranar lung, iar impulsul care urmează sfârșitului ciclului scurt poate fi încă în faza III de repolarizare la atingerea ramurii drepte a fasciculului datorită faptului că perioada refractară a acțiunii transmembranare. potențial în fascicul drept mai mult decât în ​​stânga. Ca urmare, impulsul nu va fi condus de-a lungul acestui picior, ceea ce creează o imagine a unui bloc de ramură drept. În tahicardia supraventriculară, prima bătaie poate fi aberantă ca urmare a acestui mecanism, dar bătăile ulterioare sunt mai puțin probabil să aibă o configurație aberantă din cauza duratei scurte a diastolei precedente.

Sindromul Iervel-Lange-Nielsen:

Geneza acestor condiții nu este clară. Poate că dezvoltarea aritmiei joacă un rol.

La autopsie: inima este de dimensiuni normale. În cele mai multe cazuri, examinarea microscopică a inimii nu evidențiază nicio patologie, în cazuri mai rare - tortuozitate și îngroșare artere coronare datorită hipertrofiei fibrelor musculare, modificărilor fibrelor Purkinje și scăderii conținutului de glicogen din acestea. Prognosticul bolii este nefavorabil. După efort fizic intens sau situații stresante, sincopa se dezvoltă brusc, ducând la moartea pacienților.

Utilizarea medicamentelor digitalice în perioada intersincopei are un efect pozitiv în prevenirea dezvoltării sincopei. S-a observat că odată cu vârsta, numărul crizelor de sincopă la pacienți scade.

Tipul de moștenire este autosomal recesiv. La purtătorii heterozigoți ai genei patologice, ECG prezintă o ușoară prelungire a intervalului QT.

Sindromul Clerc - Levy - Cristesco (sindrom CLC):

Sindromul Cossio II (sindrom post-tahicardie):

Sunt necesare monitorizarea dinamică a modificărilor ECG și determinarea activității enzimelor serice. Sindromul Cossio se observă cel mai adesea la pacienții cu ateroscleroză coronariană, dar poate apărea și la tineri fără semne de boală organică a inimii.

Sindromul Lown-Genong-Levine. Vezi sindromul Clerk-Levy-Christesco.

Sindromul Lev (boala Lev):

Tulburările de conducere (bloc intraventricular al ramurului drept sau stâng, bloc transversal complet) sunt cauzate de compresia mecanică a sistemului de conducere intraventricular.

În boala Lev, vasele coronare și miocardul ventricular nu sunt modificate. Boala apare mai ales la persoanele în vârstă (de obicei femei), dar poate apărea și la vârsta de 40 de ani.

Diagnosticul bolii se bazează pe următoarele criterii: apariția blocului intraventricular progresiv, care se termină mai mult sau mai puțin rapid cu formarea blocului atrioventricular complet; localizarea blocului atrioventricular complet sub trunchiul comun al fasciculului His; absența oricărei boli organice de inimă; Semne ECG de calcificare degenerativă (fibroză) în zona septului interventricular.

Sindromul Lenegr:

Deteriorarea sistemului de conducere cardiacă este asociată cu hialinoză și fibroză interstițială. Natura exactă a bolii nu este cunoscută. În cele mai multe cazuri, pacientul dezvoltă mai întâi o blocare a ramului fascicul drept, care este ulterior unită de o blocare a ramurii anterioare, mai rar a ramurii posterioare a ramului fascicul stâng, iar în final se dezvoltă un bloc transversal complet.

Mai rar, blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng precede blocarea ramului drept. Boala Lenegra afectează cel mai adesea bărbații de vârstă mijlocie. Există descrieri izolate ale bolii la bărbații cu vârsta cuprinsă între 19 și 21 de ani.

Sindromul Mobitz (disocierea cu interferență, ritmul joncțional tip II):

Apariția sindromului nu se explică prin inhibarea completă a impulsurilor sinusale, ci doar prin scăderea sa bruscă cu un nivel relativ ridicat de excitabilitate a centrelor de ordinul doi de automatism în sistemul nodul atrioventricular și conducerea retrogradă sever a impulsurilor ectopice. la nodul sinusal. În aceste condiții, atriile se contractă în ritmul relativ lent al impulsurilor sinusale, iar ventriculii se contractă într-un ritm ceva mai rapid al impulsurilor din joncțiunea atrioventriculară. În astfel de cazuri de disociere a contracțiilor atriale și ventriculare, undele P și complexele QRS interferează între ele.

Sindromul Morquio II (boala lui Morquio):

Sindromul Oppenheimer-Rothschild:

Cel mai adesea, imaginea electrocardiografică a blocării arborizării este cauzată de tulburări locale minore circulatia coronariana tip de atacuri de cord.

Cu cât tensiunea dinților din imaginea acestei blocaje este mai mică, cu atât mai atent trebuie făcut prognosticul, mai ales cu prelungirea simultană a intervalului P-Q.

Sindromul Romano-Ward:

Sindromul Samoilov-Wencchebach I:

Blocada Samoilov-Wenckebach II:

Sindromul sinusului bolnav (SSNS):

Acestea includ:
1) bradicardie sinusală constantă cu o frecvență de 45-50 de bătăi pe 1 minut în repaus;
2) insuficiență a nodului sinusal, pauză sinusală de lungă sau scurtă durată (2-2,5 s);
3) blocare repetată sinoatrială sau blocare a ieșirii din nodul sinusal (sinus pauze 2-2,5 s);
4) restabilirea lentă și instabilă a funcției nodului sinusal după oprirea unui atac de tahicardie supraventriculară;
5) alternanțe repetate bradicardie sinusală(pauze lungi 2,5-3 s) cu paroxisme de fibrilație atrială (flutter) sau tahicardie (sindrom bradi-tahicardie).

Pierderea parțială sau completă a rolului de stimulator cardiac al nodului sinusal duce la apariția unor aritmii secundare: migrarea stimulatorului cardiac supraventricular și ritmuri de evadare de înlocuire, care la rândul lor pot fi complicate de disocierea atrioventriculară. Aceste tulburări în sine nu sunt incluse în conceptul de SSSS, dar pot reflecta indirect inferioritatea nodului sinusal dacă există dovezi ale leziunilor sale organice. Pe lângă ritmurile de înlocuire, SSSS se caracterizează prin combinații cu aritmii distale și blocaje.

Manifestările clinice ale sindromului de sinus bolnav sunt destul de variate: alături de formele manifeste se găsește și o variantă latentă.

Principalele plângeri în SSSU sunt leșin, amețeli, palpitații, dificultăți de respirație și durere în zona inimii.

Uneori, pacienții nu prezintă nicio plângere, iar SSSU este detectată numai în timpul unui studiu electrocardiografic. În geneză manifestari clinice forme manifeste se află în natura aritmiilor, care duc la afectarea circulației sângelui în organe și țesuturi ca urmare a bradicardiei severe, tahibradiaritmiei sau perioadelor de asistolă. Cel mai frecvent și important este sindromul cerebral, care apare cu tulburări circulatorii cerebrale moderate sau severe.

Cu afectarea moderată a fluxului sanguin cerebral, pacienții prezintă o excitabilitate crescută, insomnie și pierderi de memorie. Tulburări severe ale fluxului sanguin cerebral se manifestă sub formă de atacuri sincopale, pareze de scurtă durată, afazie etc.

Bradiaritmia pe termen lung și persistentă contribuie adesea la dezvoltarea insuficienței cardiace, iar sindromul „bradicardie-tahicardie” duce la formarea de tromboembolism de diferite localizări.

Forma latentă a SSSS se manifestă cel mai adesea în timpul unei exacerbări a bolii de bază sau atunci când sunt prescrise medicamente care inhibă funcția nodului sinusal.

Motive pentru care nodul sinusal își pierde rolul de stimulator cardiac:

3) procese sclerodegenerative cu afectarea nodului sinusal și a zonelor distale ale sistemului de conducere specializat, combinate cu calcificarea intracardiacă. Probabil că există persoane cu inferioritate congenitală sau ereditară a nodului sinusal și a sistemului de conducere al inimii, care crește pe măsură ce îmbătrânesc;

4) disfuncțiile de reglare ale nodului sinusal sunt larg răspândite, cauza cărora în majoritatea cazurilor este influență excesivă nervul vag sau sensibilitatea crescută a receptorilor M-colinergici ai nodului sinusal. În plus, există și alte cauze ale disfuncției reversibile a nodului sinusal, cum ar fi hipercalcemia și hiperkaliemia;

5) efecte toxice medicinale sau exogene asupra nodului sinusal. Substanțele care pot perturba funcția nodului sinusal includ b-blocante, verapamil, glicozide cardiace, doze toxice de antidepresive triciclice, săruri de litiu, blocanți ai colinesterazei (inclusiv insecticide de uz casnic). Se cunosc leziuni severe ale nodului sinusal cauzate de otrăvirea cu ciuperci otrăvitoare.

Pentru a evalua starea funcțională a nodului sinusal și a diagnostica SSSS, sunt utilizate în prezent următoarele metode: monitorizare Holter timp de 24 de ore sau mai mult; stimulare electrică transesofagiană; metode electrofiziologice pentru studiul funcției nodului sinusal; test de activitate fizică (biciclete ergometrie); teste farmacologice (atropină etc.).

Sindromul sandwich:

Sindromul Frederic (fenomenul Frederic):

Fibrilația atrială și flutterul pot alterna. Impulsurile din atrii nu sunt conduse către ventriculi.

Ventriculii sunt excitați de un stimulator cardiac situat în joncțiunea atrioventriculară sau în ventriculii înșiși. Dacă excitația provine din joncțiunea atrioventriculară, atunci complexul QRS nu este modificat.

Cu ritmul idioventricular, complexul QRS este lărgit și deformat și are o formă asemănătoare ECG-ului cu bloc de ramificație. Ritmul ventricular este regulat și rar. Distante R-R sunt la fel. Frecvența contracției ventriculare este de obicei de 40-60 pe minut. Ritmul ventricular în sindromul Frederick poate fi perturbat de extrasistole ventriculare.

Fenomenul Eckl (sindrom):

Relații inverse sunt observate ca urmare a expunerii la atropină. Doze mici din acesta, reducând intensitatea acestei inhibiții și limitând astfel influența acesteia asupra unui nod mai sensibil, duc la manifestarea automatismului nodal. Dozele mari din acest alcaloid opresc complet efectul inervația parasimpatică atât la centrele I cât şi la II. În aceste condiții, raporturile normale ale frecvenței de formare a impulsurilor în ele sunt restaurate din nou și, în același timp, dominația nodului sinusal. Modificări similare de fază pot fi observate la sportivi în condiții de activitate fizică intensă.

Sindromul El-Sherif (aloritmie stimulatoare cardiace):

Impactul negativ al pierderii sincroniei AV care apare cu stimulare ventriculară monocamerală(mod VVI), cel mai pronunțat în repaus sau când pacientul este în poziție verticală. Dispariția sistolei atriale în timp util duce la scăderea debitului cardiac la 1/3 din valoarea inițială și poate provoca hipotensiune arterială, până la dezvoltarea sincopei sau presincopei. Alte simptome includ slăbiciune, amețeli și dificultăți de respirație.

Hipotensiunea arterială este cea mai probabilă și pronunțată atunci când sunteți pacientul în poziție verticală, severitatea maximă a manifestării este în primele secunde după începerea stimulării ventriculare, când mecanismele compensatorii vasoconstrictoare reflexe nu s-au activat încă pe deplin.

Astfel, stimularea ventriculară cu o singură cameră este cea mai inadecvată pentru pacienții la care ritmul sinusal este predominant persistent și provoacă intermitent bradicardie la o rată mai mică decât durata ciclului stimulator ventricular (de exemplu, la pacienții cu SSS sau sindromul sinusului carotidian).

Acest lucru a fost demonstrat în monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale la pacienții cu operare IVR implantată în modul de stimulare ventriculară la cerere.

Debutul stimulării ventriculare a fost însoțit de hipotensiune arterială, care a fost mai pronunțată la pacienții care s-au plâns de sincopă sau presincopă.

Conducție retrogradă (ventricular-atrial). din complexul impus ventriculului provoacă tulburări hemodinamice şi mai pronunţate. Expansiunea atrială observată poate fi însoțită de o reacție vasodepresoare reflexă. Stimularea atrioventriculară secvențială sau stimularea atrială pot evita aceste probleme dacă conducerea AV nu este afectată.

Sindromul stimulatorului cardiac nu este observată la toți pacienții cu IVR care operează în modul VVI, dar apare la o proporție mică de pacienți, așa cum s-a demonstrat într-un număr de studii clinice. Mai mult, mai puțin forme severe Acest sindrom este probabil pur și simplu subdiagnosticat. Cu două camere vă permite să evitați dezvoltarea sindromului.

Video de antrenament pentru decodarea unui ECG cu un stimulator cardiac (stimulator artificial)