Bombardarea irisului - cauze, tratament. Glaucom primar cu unghi închis - ce este? Metode de tratament pentru bombardarea irisului

Bombajul este o poziție patologică a irisului, o proeminență spre camera anterioară a ochiului, care apare ca o consecință a bolilor și a predispoziției anatomice.

Principalele motive

Obaglaza.ru prezintă principalele motive pentru dezvoltarea patologiei:

Iridociclita

Inflamația irisului sau a corpului ciliar (iridociclită) crește riscul de fuziune sau fuziune completă a marginii pupilei cu cristalinul. Ca o consecință a modificărilor patologice, presiunea din interiorul ochiului crește și formarea unui bloc pupilar. Specialiștii de pe site-ul „obаglaza.ru” vă atrag atenția asupra faptului că această tulburare fiziologică poate apărea atât la ochi fachici (cu lentilă), cât și cei afhici (fără lentilă).

Sinechia

Fuziunea periferică anterioară a irisului anterior cu rețeaua trabeculară sau corneea ochiului împiedică scurgerea lichidului intraocular sau îl blochează complet. Astfel de procese pot apărea ca urmare a uveitei sau a unei predispoziții anatomice, cu un unghi îngust al camerei anterioare a ochilor.

Posterior – se manifestă atunci când irisul posterior se contopește cu cristalinul sau corpul vitros. Оbaglaza.ru clarifică faptul că irisul poate forma sinechii atât cu o lentilă reală, cât și cu una artificială. Dezvoltarea patologiilor fiziologice după uveită depinde de severitatea, durata și amploarea inflamației.

Blocul pupilar

Un proces în care fluxul de fluid între camerele ochiului prin pupilă este împiedicat sau blocat. Când se formează aderențe pe o parte a pupilei sau a membranei acesteia, blocul se numește parțial, dacă raza întregii pupile este un bloc complet. Termenul bloc pupilar complet „obaglaza.ru” se referă la procesul de fuziune a întregii pupile de-a lungul perimetrului și oprirea completă a circulației fluidelor.

Ca urmare, presiunea din interiorul camerelor crește, ducând la îndoirea severă a irisului spre camera anterioară sau la bombardarea irisului.

Ocazional, cu uveita care apare cu un bloc pupilar, se formează o fuziune a irisului cu o lentilă mare, apoi irisul se îndoaie numai de-a lungul periferiei. Diagnosticul în acest caz este posibil numai cu ajutorul unui gonioscop.

Metode de diagnosticare a bombardării irisului

Metode de bază pentru diagnosticarea bombardării irisului de pe obaglaza.ru:

1. Examinare de către un specialist - oftalmolog;
2. Consultație cu un terapeut (în prezența bolilor cronice).
3. Vizometrie - determinarea acuității vizuale;
4. Biomicroscopie - o examinare amănunțită a tuturor structurilor oculare folosind o lampă cu fantă;
5. Tonometrie - măsurarea presiunii intraoculare.

O condiție prealabilă pentru stabilirea diagnosticului corect și determinarea cauzei bolii este o serie de teste clinice:

• test general de sânge (indicatori principali - hemoglobină, trombocite, leucocite) și urină;
• glucometrie (determinarea nivelului de zahăr);
• test pentru sifilis (analiza serologică);
• prezența anticorpilor împotriva hepatitei B.

Metode de tratament pentru bombardarea irisului

Conservator

Dacă fiecare lanț de farmacii are o gamă largă de consumabile medicale pentru a reduce și a stabiliza presiunea intraoculară, obaglaza.ru recomandă următoarele:

• "Diacarb" sub formă de tablete;
• "manitol" administrare intravenoasă(soluție de glucoză 40% cu soluție de clorură de sodiu 10%);
• pentru eficient tratament local picături pentru ochi - adrenalină cu atropină, medicamente glucocorticosteroizi, timol.

Chirurgical

• iridectomie - crearea unui mic orificiu în iris pentru a stabiliza presiunea intraoculară, efectuată pentru o inflamație minoră globul ocular;
• iridectomia cu laser, poate fi efectuată pe ochi pseudofachici (cu lentilă artificială);
• sinechiotomie - disecția fuziunii, efectuată pe ochi fachici.

Alegerea unei instituții medicale

Pentru o examinare de înaltă calitate, un diagnostic și un tratament eficient al bombardării irisului, obaglaza.ru vă sfătuiește să alegeți o clinică oftalmologică cu specialiști buni, cărora le va păsa de sănătatea dvs. și nu de profiturile lor. Este foarte important să alegi institutie medicala, care va ajuta și nu va întârzia în mod deliberat procesul de vindecare. Acest lucru poate aduce nu numai costuri materiale serioase, ci și dezvoltarea ulterioară a proceselor inflamatorii și agravarea problemei.

Dacă ați fost diagnosticat cu bombă de iris, Obaglaza vă recomandă la următoarele clinici unde puteți trece la o examinare și un tratament amănunțit.

Bombardarea irisului este o încălcare a structurii camerei anterioare a globului ocular. Această afecțiune însoțește adesea uveita și poate duce la consecințe negative ireversibile. De asemenea, atunci când irisul este bombardat, există o încălcare a fluxului de lichid din camera posterioară în zona rețelei trabeculare, care este însoțită de hipertensiune intraoculară.

Odată cu închiderea secundară a zonei unghiului camerei anterioare a globului ocular, apar următoarele: modificări structurale:

— Fuziuni anterioare și posterioare în zona periferică (sinechie);

- Membrane pupilare, însoțite de formarea unui bloc pupilar și chiar deplasarea proceselor corpului ciliar către zona anterioară.

În cazul iridociclitei, există o mare probabilitate de formare a aderențelor în zona marginii pupilare și a cristalinului. Uneori are loc fuziunea completă a deschiderii pupilare. Ca urmare a celor de mai sus procese patologice Are loc bombardarea irisului. În acest caz, acesta din urmă se îndoaie anterior, deoarece presiunea intraoculară crește brusc din cauza blocului organic. Astfel de situații pot apărea atât în ​​globii oculari afhici, cât și în cei fachici.

Sinechiile anterioare ale zonei periferice se formează atunci când se formează aderențe între cornee sau rețea trabeculară și iris. În acest caz, circulația lichidului intraocular din camera posterioară în zona trabeculară este perturbată. În unele cazuri, fluxul de fluid devine complet blocat. Adeziunile în această zonă sunt adesea o consecință a inflamației în uveită. Cu toate acestea, pacienții cu un unghi îngust al camerei anterioare (caracteristică anatomică sau rezultatul bombardării irisului) sunt mai predispuși la formarea de sinechii.

Cu sinechiile posterioare, apar aderențe între coaja anterioară a cristalinului ( vitrosîn absenţa cristalinului) şi partea posterioară a irisului. În acest caz, tendința de a forma sinechii este determinată de severitatea uveitei, durata și tipul acesteia. În caz de recidivă a bolii, riscul formării de aderențe posterioare crește semnificativ, datorită faptului că pupila se dilată mai rău din cauza sinechiilor anterioare.

Blocul pupilar apare atunci când circulația lichidului intraocular este întreruptă din cauza fluxului afectat din camera posterioară în camera anterioară. Această afecțiune apare atunci când se formează sinechii posterioare. Cu un bloc complet, vorbim despre deteriorarea întregii raze a irisului, în urma căreia curgerea lichidului intraocular din camera posterioară spre cea anterioară devine imposibilă. Rezultatul acestei afecțiuni este o creștere bruscă a presiunii în camera posterioară și deviația anterioară a irisului sau formarea unui bombardament al irisului din cauza creșterii volumului de lichid intraocular. Dacă procesul inflamator nu încetează, atunci bombardarea irisului duce la închiderea rapidă a colțului ochiului, deoarece sinechiile anterioare periferice se formează ușor.

În unele cazuri, cu blocaj pupilar din cauza uveitei, apar fuziuni extinse grave ale irisului cu suprafața anterioară a cristalinului. Apoi numai zona periferică a irisului se îndoaie sub influența presiunii. În acest caz, diagnosticul de bombardare a irisului necesită gonioscopie.

Diagnosticare

Dacă bănuiți că bombă cu iris, ar trebui efectuate mai multe teste:

• Vizometrie;
• Examen oftalmologic standard;
• Biomicroscopie;
• Tonometrie.

Pe lângă examinarea instrumentală, în laborator sunt efectuate mai multe teste:

• Testarea nivelului de glucoză din sânge;
• Determinarea imunoglobulinelor pentru hepatita B;
• Determinarea concentrației de trombocite, hemoglobină, leucocite;
• Teste serologice pentru sifilis;
• Analiza generală a urinei.

Dacă pacientul prezintă patologii concomitente, este indicat să se consulte un terapeut sau un specialist de specialitate.

Tratament

Dacă se confirmă că pacientul are bombă de iris, medicul poate utiliza tratament conservator sau chirurgical.

La fel de terapie medicamentoasă poate fi folosit:

• tablete de diacarb;
• Picături de adrenalină și atropină, timolol, glucocorticoizi
• soluții de manitol, soluție hipertonică(10%) clorură de sodiu sau glucoză (40%).

Scopul acestor medicamente este normalizarea presiunii intraoculare.

Dacă medicul decide să efectueze intervenție chirurgicală, atunci el poate recurge la următoarele metode:

1. Iridectomia (chirurgicală sau periferică) se efectuează dacă substanța corneeană rămâne transparentă și inflamația nu este foarte accentuată.
2. Sinechiotomia chirurgicală este posibilă numai dacă există o lentilă (artificială sau naturală) în globul ocular.
3. Se efectuează iridectomia cu laser și sinechiotomia pentru un glob ocular pseudofachic.

Dacă se prescrie iridotomia cu laser, intervenția are ca rezultat restabilirea comunicării dintre camerele anterioare și posterioare ale globului ocular. Întrucât această operație vizează exclusiv eliminarea blocului pupilar, este eficientă doar atunci când unghiul iridocornean este deschis (cel puțin 25%). În timpul operației, se fac câteva găuri destul de mari. Monitorizarea ulterioară a pacientului este necesară pentru a asigura eficacitatea acestor găuri.

Iridectomia se efectuează chirurgical dacă intervenția cu laser nu este posibilă.

Pentru a evalua eficacitatea manipulării, performanța pacientului trebuie monitorizată timp de cel puțin o săptămână. În absența oricăror fenomene inflamatorii și stabilizarea presiunii intraoculare, rezultatul este considerat pozitiv.

Trebuie remarcat faptul că în timpul intervenției chirurgicale există riscul de deteriorare a cristalinului. La intervenția chirurgicală pentru bombardament, perioada de incapacitate de muncă este de cel puțin 3-4 săptămâni. După aceasta, ar trebui să fii monitorizat în mod regulat de către un medic al policlinicii.

Dacă ai fost diagnosticat cu asta boala grava, ca și bombardarea irisului, cu siguranță ar trebui să contactați un specialist cu experiență care știe ce să facă. Mai jos este o listă de organizații în care toată lumea poate primi diagnostice adecvate și tratament complex la bombardarea irisului.

Cele mai bune clinici oftalmologice din Moscova

Mai jos sunt TOP 3 clinici oftalmologice Moscova, unde puteți fi supus diagnosticului și tratamentului bombardării irisului.

Toate clinicile oftalmologice din Moscova >>>

2.2.1. Glaucom primar cu unghi închis cu bloc pupilar

Etiologie: închiderea unghiului camerei anterioare, contactul părții periferice a irisului cu trabecula.

Mecanism patogenetic: cu blocaj pupilar, din cauza contactului suprafeței posterioare a irisului cu capsula anterioară a cristalinului în zona pupilei, apare o obstrucție la ieșire. umor apos din camera posterioara in camera anterioara prin pupila. Acest lucru duce la o presiune crescută în camera din spate în comparație cu cea din față. Ca urmare, partea periferică mai subțire a irisului se îndoaie anterior (bombaj) și intră în contact cu trabecula și inelul lui Schwalbe. Unghiul camerei anterioare se închide, ceea ce duce la o creștere semnificativă a IOP și cu un bloc circular al fluxului trabecular - la un atac acut de glaucom.

Particularități

Semne si simptome:

Apare în peste 80% din cazurile de glaucom cu unghi închis. Apare mai des la pacienții în vârstă, în special femei, și cu hipermetropie, deoarece în majoritatea cazurilor predispoziția la blocaj pupilar este asociată cu o cameră anterioară mică și o creștere involuțională a volumului cristalinului. Boala apare sub formă de atacuri acute sau subacute, cu o tranziție ulterioară la o formă cronică datorită formării de goniosinechie. Închiderea acută a unghiului cu contactul iridocornean la debutul bolii este o afecțiune reversibilă, deoarece aparatul de filtrare nu este deteriorat. Prin urmare, iridectomia periferică în timp util poate întrerupe cursul bolii. Închiderea cronică a unghiului din cauza goniosinechiei este ireversibilă.

Gonioscopie: se determină natura apozițională sau sinechială a închiderii unghiului camerei anterioare. Leziuni glaucomatoase tipice cu dezvoltarea excavației patologice și defecte în câmpul vizual.

2.2.2. Glaucom primar cu unghi închis cu iris plat

Etiologie: blocarea golfului unghiului camerei anterioare de către rădăcina irisului.

Mecanism patogenetic: atunci când pupila se dilată, are loc o blocare directă a golfului unghiului camerei anterioare cu rădăcina irisului. O încălcare a scurgerii umorii apoase din camera anterioară se dezvoltă odată cu creșterea presiunii în ea. Prin urmare, irisul rămâne plat și adâncimea camerei anterioare nu se modifică.

Particularități

Semne si simptome:

Apare în 5% din cazurile de PACG și apare între 30 și 60 de ani. Cursul bolii este mai întâi acut și apoi cronic. Convulsiile apar atunci când pupila se dilată, de exemplu, în întuneric sau sub influența midriaticelor. Toți pacienții au o cameră anterioară adâncime medie, irisul este plat, fara bombardare. O caracteristică importantă este că iridectomia este ineficientă. Destul de des există o combinație de iris plat cu un bloc pupilar.

Gonioscopie: grosime excesivă a părții periferice a irisului sub formă de pliuri sau „cresturi” la rădăcină; localizarea anterioară a coroanei corpului ciliar în camera posterioară, ceea ce crește potrivirea rădăcinii irisului la unghiul camerei anterioare; atașarea anterioară a rădăcinii irisului, de fapt la pintenul scleral, reducând volumul golfului unghiului camerei anterioare; profilul plat al irisului de la mijloc spre periferia îndepărtată, unde devine abrupt, rezultând formarea unui unghi foarte îngust al camerei anterioare cu o configurație în formă de cioc.

2.2.3. Glaucom târâtor cu unghi închis

Etiologie: închiderea unghiului camerei anterioare de către goniosinechii.

Mecanism patogenetic: apariția primară a sinechiilor în colțul camerei anterioare. Baza irisului „se strecoară” pe trabeculă, formând sinechii anterioare fixe. Ieșirea umorii apoase din camera anterioară este întreruptă și crește PIO.

Particularități

Semne si simptome:

Apare la 7% dintre pacienții cu PACG, în principal la femei. Scurgeri ca boala cronica, dar uneori apar atacuri subacute. Camera anterioară este de adâncime medie, uneori superficială, irisul este ușor proeminent anterior.

Gonioscopie: unghiul camerei anterioare este scurtat de-a lungul întregii circumferințe, dar neuniform în diferite sectoare. Irisul nu provine din corpul ciliar, ci din pintenul scleral sau trabecula la diferitele sale niveluri, in functie de inaltimea goniosinechiei.

ONH și câmpul vizual: leziuni tipice glaucomatoase cu dezvoltarea excavației patologice și defecte ale câmpului vizual.

2.2.4. Glaucom primar cu unghi închis cu bloc vitreolenticular

Etiologie: blocarea unghiului camerei anterioare de către un diafragm irido-lenticular deplasat anterior.

Mecanism patogenetic: asociat cu fluxul invers al umorii apoase din camera posterioară în corpul vitros. Vârful coroanei corpului ciliar cu procesele sale intră în contact cu ecuatorul cristalinului, devenind un obstacol în calea curgerii fluidului. Lichidul se acumulează în partea din spate a ochiului. În acest caz, corpul vitros și cristalinul, împreună cu irisul, se deplasează înainte și blochează unghiul camerei anterioare. Există o creștere bruscă a IOP.

Particularități

Semne si simptome:

Rar văzut. Poate fi de natură primară, dar se dezvoltă mai des după operații antiglaucomatoase. Boala are caracterul unui atac acut permanent (glaucom malign). Apare la ochi predispuși anatomic (dimensiunea redusă a ochiului și în special a camerei anterioare, cristalin mare, corp ciliar masiv) și cu hipermetropie. Tabloul clinic este similar cu un atac acut de glaucom. Camera anterioară este ca o fante, irisul se potrivește strâns de-a lungul întregii suprafețe anterioare a cristalinului, nu există o proeminență a rădăcinii irisului. O caracteristică importantă este reacția „paradoxală” la miotice: utilizarea parasimpatomimeticelor (pilocarpină) duce la o creștere a IOP, iar cicloplegicii (atropina) o reduc. Eficacitatea iridectomiei este sporită prin instilarea de atropină.

Biomicroscopia cu ultrasunete vă permite să identificați anomaliile structurale ale camerei anterioare (vezi mai sus), iar B-scanul dezvăluie cavități în vitros cu acumulare de umoare apoasă.

ONH și câmp vizual: leziuni tipice glaucomatoase.

Prezentat mai sus caracteristici clinice PACG sunt caracteristice pentru ea curs cronic. Pe lângă PACG cronic, prin natura sa curs clinic Ei disting între un atac acut de PACG și un atac subacut de PACG (curs intermitent).

2.2.5. Atacul acut de glaucom cu unghi închis

Caracteristici: crestere rapida si necontrolata a IOP la 50-80 mm Hg, care nu scade spontan.

Semne si simptome:

a) dureri la nivelul ochiului, care iradiază către aceeași jumătate a capului (frunte, tâmplă), pot apărea greață, vărsături, palpitații, crampe abdominale, scăderea acuității vizuale, estompare, cercuri curcubeu în jurul sursei de lumină;

b) edem corneean, inițial în principal edem endotelial;

c) închiderea unghiului camerei anterioare pe toată circumferința;

d) „bombardarea” irisului în glaucom cu bloc pupilar;

e) camera anterioară este superficială sau sub formă de fante sau plată la periferie; pupila este dilatată sub formă de oval vertical până la un grad moderat de midriază, reacția la lumină este redusă sau absentă;

f) injectarea „stagnantă” a segmentului anterior al ochiului sub formă de arbori vasculari cu sânge plin ai venelor ciliare și episclerale anterioare, cu coroanele lor îndreptate spre limb și trunchiurile îndreptate spre fornixul conjunctival. Simptomul „cobrei” este exprimat brusc.

Discul optic este de obicei umflat, cu vene cu sânge și mici hemoragii în țesutul discului. Este posibilă o imagine a absenței edemului de disc optic cu prezența excavației glaucomatoase.

2.2.6. Atacul subacut de glaucom cu unghi închis

Caracteristici: creștere rapidă și necontrolată a IOP la 30-40 mm Hg, manifestari clinice mai puțin pronunțată decât în ​​timpul unui atac acut și depind de gradul de închidere a unghiului camerei anterioare și de nivelul de elevare a IOP. Creșterea IOP are loc spontan.

Semne si simptome:

a) faza reactivă este adesea absentă;

b) durere moderată la nivelul ochiului;

c) unghiul camerei anterioare la înălțimea atacului nu este închis complet sau nu este suficient de strâns;

d) la privirea unei surse de lumină apar cercuri caracteristice curcubeu;

e) corneea este ușor umflată;

f) midriaza moderata;

g) „injecție stagnantă” pe suprafața globului ocular, simptom pronunțat de „cobră”.

Discul optic poate avea semne de atrofie glaucomatoasă.

13-12-2012, 22:30

Descriere

Patogeneza

Blocarea unghiului camerei anterioare . Veragă principală în patogeneza glaucomului primar cu unghi închis este blocul intern al sistemului de drenaj al ochiului, adică blocarea unghiului camerei anterioare de către rădăcina irisului. Au fost descrise trei mecanisme ale unei astfel de blocaje.

1. La ochii cu bloc pupilar relativ, unghiul camerei anterioare poate fi ascuns de rădăcina irisului care iese anterior. Când pupila se dilată, bombardarea irisului este combinată cu formarea unui pliu bazal.
2. Pliul bazal al irisului, format la dilatarea pupilei, închide zona de filtrare a unghiului camerei anterioare. Acest mecanism al blocului intern este posibil cu un unghi îngust, vârful său ascuțit și poziția posterioară a canalului Schlemm.
3. Deplasarea anterioară a corpului vitros ca urmare a acumulării de lichid în partea posterioară a ochiului poate duce la dezvoltarea blocurilor vitroase anterioare și a cristalinului. În acest caz, rădăcina irisului este presată împotriva trabeculei de către cristalin și corpul vitros.

Primul tip de blocaj servește drept cel mai comun mecanism al glaucomului cu unghi închis. Boala în stadiul inițial are o evoluție intermitentă. Apariția atacurilor este asociată cu o creștere a severității blocului pupilar relativ. Iridectomia, eliminând blocul pupilar, în cele mai multe cazuri previne dezvoltarea ulterioară a bolii dacă nu s-au dezvoltat încă modificări organice în unghiul camerei anterioare și sistemul de drenaj al ochiului. Cu toate acestea, atacurile ușoare de glaucom sunt posibile și după iridectomie atunci când pupila este dilatată. Acest lucru indică un mecanism combinat de blocare a unghiului la astfel de pacienți. Operația elimină doar o parte a acestui mecanism.

Atacul acut de glaucom are un curs ciclic complex, care poate fi împărțit în mai multe faze. Trecerea de la o fază la alta este asociată cu includerea unui nou mecanism fiziopatologic [Nesterov A.P., 1973]. Subliniem:

• faza de pornire,
• faza reactiva
• faza de strangulare și inflamație vasculară,
• faza de dezvoltare inversă a atacului.

Un atac de glaucom nu trece neapărat prin toate fazele; pot apărea una sau mai multe faze intermediare. Acest lucru se observă de obicei în cazurile în care, în prima fază a unui atac, blocarea unghiului camerei anterioare este incompletă. Astfel de atacuri incomplete sunt numite subacute. Goniosinechia și afectarea aparatului trabecular și a canalului Schlemm în timpul unui atac pot duce la dezvoltarea glaucomului cronic cu unghi închis.

Semnificativ mai puțin frecvente atac de glaucom fără blocaj pupilar. În acest caz, irisul nu este proeminent, este plat, camera anterioară este de adâncime medie, unghiul camerei este îngust sau închis (în timpul unui atac). Îngustimea unghiului se datorează atașării excesiv anterioare a irisului de corpul ciliar. Un atac de glaucom se dezvoltă ca urmare a blocării unghiului camerei anterioare de către pliul irisului atunci când pupila se dilată.

Într-o altă variantă relativ rară, dar mai ales malignă a patogenezei glaucomului cu unghi închis, rolul decisiv îl joacă blocul vitros posterior. În acest caz, lichidul vitros se acumulează în partea posterioară a globului ocular, rezultând formarea unui bloc de cristalin, adesea combinat cu un bloc vitros anterior.

Modificări organice secundare . În timpul unui atac acut de glaucom, presiunea intraoculară atinge un nivel ridicat, iar rădăcina irisului este apăsată cu mare forță pe peretele anterior al APC. Iritarea receptorilor de durere duce la o creștere reactivă suplimentară a presiunii intraoculare, la dilatarea vaselor de sânge și la o creștere a permeabilității acestora. Ca urmare a deteriorarii țesutului irisului și strangularea vaselor individuale, necrotice și procese inflamatorii cu formarea de goniosinechii și sinechii de-a lungul marginii pupilei, atrofie a irisului de tip segmentar și difuz, mici opacități subcapsulare ale cristalinului.

Mai puțin înțelese sunt modificările secundare care apar în glaucomul târâtor. La astfel de ochi, unghiul camerei anterioare este șterse treptat, începând de la vârful acesteia. Ca urmare a acestui fapt, se formează goniosinechia plană, acoperind întregul segment al unghiului sau chiar întreaga circumferință a acestuia (Fig. 47).

Orez. 47. Obliterarea UPC în ochi cu PAOG „târâtor”. Uv. 48.

Blocarea unghiului camerei anterioare duce la o scădere bruscă a presiunii în canalul Schlemm și rețeaua trabeculară. Ca urmare a acestui fapt, se dezvoltă pentru a doua oară blocarea funcțională și, în timp, organică a sinusurilor și a fantelor trabeculare.

Etiologie

A evidentia Trei factori etiologici factori care determină apariția blocării sistemului apical: predispoziția anatomică, modificările ochiului legate de vârstă și un factor necunoscut de natură funcțională, care este de obicei numit mecanism de declanșare.

Caracteristici anatomice, predispunând la dezvoltarea glaucomului cu unghi închis, sunt împărțite în constituționale și dobândite. Primele includ dimensiunea mică a globului ocular și a corneei, dimensiunea mare a cristalinului, poziția sa mai anterioară și raza de curbură mai mică a suprafeței anterioare, atașarea anterioară a irisului de corpul ciliar. Conform datelor noastre, la pacienții cu glaucom cu unghi închis se observă cel mai adesea un apex acut al unghiului și o poziție posterioară a canalului Schlemm (Fig. 48).

Orez. 48. O secțiune a zonei de drenaj a ochiului, excizată în timpul trabeculectomiei la un pacient cu PACG. Poziția posterioară caracteristică a canalului Schlemm (săgeți) și poziția anterioară a corpului ciliar. Uv. 63.

Au și o anumită semnificație caracteristici structurale ale corpului ciliar. Corpul ciliar masiv, având în special o configurație triunghiulară în secțiune, ocupă o poziție anterioară și este combinat cu un unghi îngust al camerei anterioare și poziția posterioară a canalului Schlemm. Cu această formă a corpului ciliar, atât blocarea unghiului camerei anterioare, cât și blocarea ciclolenticulară apar mai ușor. Există o anumită relație între gradul de dezvoltare a coroanei ciliare și procesele ciliare. Acest lucru sugerează că nivelul de secreție este crescut la ochii cu un corp ciliar masiv. Studiile efectuate de G. A. Shilkin (1971) au arătat într-adevăr că volumul minut al umorii apoase la pacienții cu glaucom cu unghi închis este adesea crescut.

La caracteristicile anatomice dobândite, contribuind la dezvoltarea blocului intern, includ creșterea continuă a cristalinului de-a lungul vieții, îngroșarea părților periferice ale cristalinului, aplatizarea senilă a corneei, atrofia irisului în zona rădăcinii, acumularea de lichid în partea posterioară. a vitrosului.

Atât constituționale, cât și dobândite caracteristici anatomice acţionează într-o singură direcţie: reduc adâncimea camerei anterioare, îi îngustează unghiul, creează condiţii pentru apariţia unui bloc pupilar relativ, iar în unele cazuri şi pentru cristalin şi blocuri vitroase anterioare.

Din punct de vedere clinic, predispoziția ochiului la dezvoltarea glaucomului cu unghi închis se apreciază după adâncimea camerei anterioare, lățimea unghiului său și poziția irisului. Camera anterioară la pacienții cu HAP este în medie cu 1 mm (35%) mai mică decât la indivizii sănătoși de aceeași vârstă.

Potrivit lui V. Rosengren (1950), cu o adâncime a camerei mai mare de 2,5 mm, incidența glaucomului cu unghi închis este de 1:32.573 și cu o adâncime a camerei mai mică de 2,5 - 1:152, adică de 214 ori mai mult. R. Tornquist (1956) dă următoarele cifre: cu o adâncime a camerei anterioare de 2-2,5 mm, incidența este de 1:180 (0,55%), 1,5-2 mm - 1:9 (10%), 1-1 . 5 mm - 52:1 (98%). Astfel, cu o scădere a adâncimii camerei anterioare cu 1 mm, probabilitatea bolii crește de 177 de ori.

Importanța eredității în etiologia PACG primară nu a studiat suficient. Cazuri de glaucom familial de acest tip sunt descrise în literatură [Broshevsky T.I. et al., 1967; Khasanova N. X., 1967], dar sunt rare. S-a stabilit că adâncimea camerei anterioare este determinată genetic și se transmite în funcție de tipul dominant. Printre rudele pacienților cu PACG, o cameră anterioară superficială este adesea combinată cu un AP îngust, dar boala apare rar. Acest lucru poate fi explicat prin natura complexă multifactorială a etiologiei PACG.

Joacă un rol semnificativ în apariția PACG primară refracția ochiului. Se știe că ochii hipermetropi se disting printr-o dimensiune mică a globului ocular, un cristalin relativ mare, un corp ciliar masiv și o poziție relativ anterioară a acestuia din urmă și a irisului. Nu este surprinzător faptul că HAP se dezvoltă mai ales la ochii hipermetropi, mult mai rar la ochii emetropi și doar ca excepție la ochii miopi. Potrivit lui R. Mapstone (1985), diabetul (în special de tip II) și neuropatia autonomă pot fi considerate și factori etiologici pentru PACG.

Mecanisme de declanșare . În cazul glaucomului intermitent cu unghi închis în perioada interictală, unghiul camerei anterioare este îngust, dar de obicei deschis. Mecanismul de declanșare care provoacă blocarea unghiului urmat de un atac de glaucom la ochiul „predispus” nu este același în cazuri diferite. Modificarea lățimii pupilei este esențială. Cu o dilatare bruscă a pupilei ca urmare a scăderii tonusului sfincterului, stroma irisului se deplasează spre periferie, formând un pliu mare care poate bloca unghiul camerei anterioare. Cu dilatarea moderată a pupilei, rigiditatea acesteia scade, iar gradul de proeminență cu bloc pupilar relativ crește. Contracția dilatatorului nu duce la o deplasare a stromei irisului spre periferie, ci crește densitatea contactului dintre iris și cristalin, întărind astfel blocul pupilar. O constricție ascuțită a pupilei cauzată de miotice puternice poate provoca un atac acut de glaucom. Acest lucru se datorează expansiunii vaselor irisului și corpului ciliar, precum și creșterii densității marginii pupilare a irisului la suprafața anterioară a cristalinului.

Printre alte cauze ale atacurilor acute și subacute de glaucom, se indică instabilitate vascularăși fluctuații pronunțate ale vitezei de formare a umorii apoase [Shilkina G. A., 1971]. Creșterea aportului de sânge a corpului coroid și ciliar, o creștere a fluxului de umiditate în camera posterioară a ochiului poate duce la un atac de glaucom la ochi cu un AOC îngust.

Clinica de glaucom cu unghi închis cu bloc pupilar

Această formă a bolii este observată la 70-80% dintre pacienții cu glaucom cu unghi închis. Majoritatea femeilor sunt afectate (66%). Vârsta pacienților sub supravegherea noastră a variat de la 40 la 76 de ani, cu o medie de 59 de ani. Varsta medie a pacienților cu glaucom în stadiul inițial a fost de 56 de ani, în stadiul avansat - 58, în stadiul avansat - 63, în aproape absolut și absolut - 64 de ani. Diferența de vârstă a pacienților cu stadiile inițiale și absolute ale bolii la ochiul mai rău a fost de 8 ani.

Cursul bolii ondulat cu atacuri și perioade interictale. În mecanismul apariției unui atac, deplasarea anterioară a diafragmei iridolenticulare și formarea pliului bazal al irisului în timpul dilatației pupilei sunt importante. Cu toate acestea, rolul principal îl joacă blocul pupilar funcțional și bombardarea rezultată a irisului. Sunt permanente, dar imediat înainte și în timpul unui atac se intensifică.

Cauza imediată a unui atac de glaucom este adesea emoție emoțională. Un atac poate fi cauzat și de dilatarea pupilei, lucru vizual într-o cameră slab iluminată, lucru prelungit cu capul înclinat sau cantitate mare lichide sau stimulente, răcire. Uneori un atac are loc fără un motiv aparent. În același timp, încercările de a induce artificial un atac (în scopuri de diagnosticare) folosind o combinație de diverse teste de stres nu au întotdeauna succes.

Un atac de glaucom nu apare aproape niciodată în timpul somnului, când domină tonusul sistemului nervos parasimpatic și pupila este îngustă. Mai des atacul se dezvoltă după-amiaza și seara. Acest lucru se poate datora oboselii neuropsihice, excitabilității crescute a sistemului nervos, precum și scăderii iluminării și dilatației pupilei. Există atacuri acute și subacute de glaucom cu unghi închis.

Atacul acut de glaucom . Un atac acut are un curs ciclic complex, care poate fi împărțit în mai multe faze. Trecerea de la o fază la alta este asociată cu activarea unui nou mecanism. Astfel, tabloul clinic și evoluția glaucomului acut depind de acțiunea nu a unuia, așa cum se crede în mod obișnuit, ci a mai multor mecanisme activate secvenţial. Subliniem:

• faza de pornire,
• faza de compresie a zonei bazale a irisului,
• faza reactiva
• strangulare și faza inflamatorie,
• faza de scadere a presiunii intraoculare.

Primă fază cauzate de declanșatoare care duc la blocarea intrării în unghiul camerei anterioare de către rădăcina irisului. Simptomele clinice în această perioadă sunt foarte slabe. Se poate observa doar o scădere a adâncimii camerei anterioare și o creștere a bombardamentului irisului; la gonioscopie, închiderea unghiului camerei anterioare în acele segmente în care anterior era deschisă.

Faza de compresie caracterizată prin presarea rădăcinii irisului pe regiunea corneosclerală. Compresia se datorează faptului că umiditatea camerei anterioare nu poate pătrunde în golful de colț. Lichidul curge din golf prin canalul lui Schlemm, drept urmare presiunea de acolo scade. Rădăcina irisului pare să se lipească de teaca corneosclerală. Iftalmotonul începe să crească rapid, iar presiunea în canalul Schlemm scade. Trabecula se mișcă și blochează lumenul canalului. Rădăcina irisului este apăsată pe zona limbă a sclerei cu forță crescândă. Forța totală care apasă pe zona bazală a irisului până la 1,5 mm lățime este de 50 g cu un oftalmoton de 60 mm Hg. Art., iar 80 g la 100 mm Hg. Artă.

În faza de compresie a irisului pacienții se plâng durere în ochi, creasta sprâncenelor și întreaga jumătate a capului, vedere încețoșată și apariția cercurilor curcubeului când se uită la lumină. La examinarea ochiului, dilatarea vaselor de pe suprafața anterioară a globului ocular, umflarea stromei și a epiteliului corneei, scăderea sensibilității, o cameră anterioară mică, iris anterior proeminent, o pupilă dilatată și un unghi închis al camerei anterioare. în timpul gonioscopiei se notează. Oftalmotonusul crește în această perioadă.

Apariția durerii în ochi și scăderea sensibilității corneei se explică prin compresia ramurilor nervoaseși se termină în rădăcina irisului și zona limbă a sclerei. Vederea încețoșată și apariția cercurilor curcubeu atunci când se privește la lumină sunt cauzate de edem corneean, care, la rândul său, apare ca urmare a creșterii rapide a oftalmotonusului și a decompensării endoteliului corneean. Dilatarea pupilei poate fi asociată cu pareza sfincteriană, care apare cu o creștere rapidă a presiunii intraoculare și cu compresia fibrelor nervoase parasimpatice la rădăcina irisului. Dilatarea arterelor ciliare anterioare este cauzată de o creștere bruscă a rezistenței la fluxul sanguin prin ochi, datorită creșterii rapide a presiunii intraoculare.

Faza reactivă a unui atac acut de glaucom cauzate de stimularea puternică a durerii a receptorilor nervul trigemenîn partea comprimată a irisului. Iritarea receptorilor irisului duce la dezvoltarea unor fenomene reactive în ochi: eliberarea histaminei, serotoninei și prostaglandinelor în umoarea camerei anterioare, dilatarea vaselor părții anterioare a ochiului, creșterea presiunii în ele, a creșterea bruscă a permeabilității vasculare și o creștere rapidă a volumului minut al umorii apoase.

Din punct de vedere clinic, se constată o creștere a severității acelor simptome apărute în a doua fază a bolii. Durerea iradiază de-a lungul nervului trigemen către frunte și tâmplă, iar sensibilitatea acestei zone scade. Excitația se răspândește prin parasimpatic sistem nervos, provocând un puls lent, greață și vărsături. Nu numai arterele ciliare anterioare și ramurile lor se extind, ci și întreaga rețea vasculară de pe suprafața globului ocular. Umiditatea camerei anterioare devine opalescentă, deoarece, datorită permeabilității vasculare crescute, în ea apare o cantitate semnificativă de proteine. Din cauza hiperemiei vasculare și edemului, irisul devine plictisitor și modelul său este netezit. În această perioadă, oftalmotonusul atinge valoarea maximă.

Hipertensiune arterială reactivăîn experiment este însoțită de constricția pupilei, dar în timpul unui atac de glaucom nu se observă. Explicăm acest lucru prin faptul că fenomenele reactive se dezvoltă pe fondul presiunii intraoculare ridicate, care deja în faza anterioară a dus la pareza sfincterului pupilar. În cristalin se formează opacități deosebite, pe care E. Vogt (1930) le-a numit cataractă subcapsulară diseminată. Opacitățile apar ca pete albe situate direct sub capsula anterioară a cristalinului. Apariția lor este asociată cu rupturi microscopice ale capsulei cristalinului. Dacă puteți examina fundul de ochi, umflarea vizibilă a discului nervul optic. Venele retiniene sunt dilatate, limitele discului sunt neclare.

În faza reactivă a atacului, rădăcina irisului este apăsată pe sclera cu o astfel de forță încât vasele radiale individuale ale irisului sunt strangulare. Ca urmare a tulburărilor circulatorii acute în sectorul corespunzător al irisului, fenomene de necroză şi inflamaţie aseptică. Un alt motiv pentru dezvoltarea fenomenelor inflamatorii la nivelul ochiului este afectarea mecanică directă a țesuturilor irisului și trabeculei, în special a endoteliului, în zona de compresie. Faza de strangulare vasculară și inflamație a irisului se manifestă clinic prin formarea de sinechii posterioare de-a lungul marginii pupilei, distrugere și pulverizare. epiteliul pigmentar, apariția goniosinechiilor, atrofie difuză a irisului în zona bazală, apariția atrofiei focale, mai accentuată în zona pupilară, deformare și deplasare a pupilei (Fig. 49).

Orez. 49. Atrofia segmentară a irisului și deformarea pupilei după un atac acut de glaucom.

Atrofie segmentară se dezvoltă ceva mai des în jumătatea superioară a irisului. Pupila se mișcă, de asemenea, în sus sau în sus și în lateral. Deplasarea pupilei este cauzată de formarea de goniosinechii aspre, în urma căreia irisul pare să se scurteze și de necroza sfincterului. Localizarea predominantă a modificărilor patologice în jumătatea superioară a irisului se datorează aparent faptului că unghiul camerei anterioare este mai îngust de sus decât de jos.

În unele cazuri, modificările inflamatorii sunt deosebit de pronunțate și sunt însoțite de aspect exudat fibrinosîn camera anterioară și zona pupilei, depozite semnificative de precipitate corneene. În astfel de cazuri diagnostic diferentiat Un atac acut de glaucom și iridociclită cu hipertensiune arterială este deosebit de dificil.

Faza de inversare a atacului incepe cu pareza functiei secretoare a corpului ciliar. Inhibarea secreției este cauzată de un nivel ridicat de oftalmoton, modificări inflamatorii și distrofice în corpul ciliar. De asemenea, acordăm o anumită importanță fenomenelor reactive. Hipertensiunea reactivă a ochiului este înlocuită cu hipotensiunea cauzată de paralizia secreției de umoare apoasă.

Inhibarea secretiei de umoare apoasa duce la scaderea presiunii numai in partea posterioara a ochiului. Lichidul din camera anterioară nu poate trece în camera posterioară, deoarece pupila permite trecerea umezelii într-o singură direcție. Egalizarea presiunii are loc prin deplasarea posterior a diafragmei ochiului și reducerea bombardamentului irisului. Ca urmare, unghiul camerei este deschis parțial sau complet. Acest lucru este facilitat de elasticitatea irisului, care se străduiește să-și restabilească poziția inițială.

Trebuie remarcat faptul că scăderea oftalmotonusului numai în stadiul final este asociată cu deschiderea unghiului camerei anterioare. Am observat în mod repetat pacienți la care atacul acut a fost oprit, iar oftalmotonul a rămas la un nivel scăzut cu unghiul gonioscopic complet închis al camerei anterioare. Prin urmare, procesul de reducere a oftalmotonusului poate fi împărțit în două perioade: mai întâi, secreția fluidă este suprimată, iar apoi scurgerea acesteia este restabilită într-un grad sau altul. Restabilirea funcției secretoare a corpului ciliar are loc în câteva zile sau chiar câteva săptămâni.

Goniosinechie, atrofie segmentară și difuză a irisului, deplasarea și deformarea pupilei rămâne pentru totdeauna. Ele influențează evoluția ulterioară a procesului glaucomat. Goniosinechia și afectarea aparatului trabecular și a canalului Schlemm în timpul unui atac duc la dezvoltarea glaucomului cronic cu unghi închis. Datorită atrofiei difuze a rădăcinii irisului, rezistența țesutului său scade. Ca urmare, bombardamentul irisului crește, ceea ce face mai ușor să apară un nou atac de glaucom. Atrofia proceselor corpului ciliar duce la o scădere persistentă a funcției sale secretoare. Acest lucru, într-o măsură sau alta, compensează deteriorarea fluxului de ieșire din ochi și reduce posibilitatea de a dezvolta noi atacuri și intensitatea acestora. O deplasare pronunțată a pupilei dă în unele cazuri același efect ca iridectomia, eliminând blocul pupilar relativ.

Atacul subacut de glaucom . Un atac de glaucom nu trece neapărat prin toate fazele descrise mai sus. Acest lucru se observă de obicei în cazurile în care blocul intern în prima fază a atacului este incomplet: unghiul camerei anterioare nu se închide complet sau nu se închide suficient de strâns. Pot apărea una sau mai multe faze intermediare.

În cel mai simplu caz, un atac din prima fază trece imediat în ultima. De fapt, un atac în sensul deplin al cuvântului nu are loc cu această evoluție a bolii, deoarece simptomele subiective nu se dezvoltă deloc, iar simptomele obiective sunt foarte rare și pot fi detectate numai cu ajutorul gonioscopiei și tonografiei. Am descris un astfel de atac în 1971 și apoi l-am observat în mod repetat la pacienții cu glaucom precoce cu unghi închis. La gonioscopie repetată, se observă o închidere temporară a unghiului într-o măsură semnificativă și o deteriorare concomitentă a fluxului de lichid din ochi.

Astfel de atacuri se numesc subacute, în timpul căruia nu se dezvoltă strangularea vasculară și reacția inflamatorie din iris, faza reactivă este adesea absentă. Uneori, astfel de atacuri sunt numite prodromale. Nu putem fi de acord cu acest termen, deoarece atacurile subacute pot fi observate în orice stadiu al glaucomului.

Tabloul clinic al atacului depinde de gradul de blocare a unghiului camerei anterioare. În cazurile ușoare, pacienții se plâng de vedere încețoșată și de apariția unor cercuri curcubeu atunci când se uită la lumină. La examinare, se detectează dilatarea vaselor mari de pe suprafața globului ocular, ușoară umflare corneea si dilatarea usoara a pupilei. Gonioscopia relevă o blocare a unghiului camerei anterioare, dar unghiul de jos nu este întotdeauna închis. Iftalmotonul crește la înălțimea atacului la 30-35 mm Hg. Art., coeficientul de ușurință de scurgere scade la valori patologice.

În cazurile mai severe, toate simptomele sunt mai pronunțate, durerea apare în ochi și arcul supraciliar, oftalmotonusul crește la 35-45 mm Hg. Artă. Durerea în ochi și dilatarea semnificativă a vaselor de sânge de pe suprafața anterioară a globului ocular indică dezvoltarea unei faze reactive, dar nu este pronunțată și nu durează mult, astfel încât următoarea fază, inflamatorie, nu are loc.

După un atac subacut, nu există deformare sau deplasare a pupilei, atrofie segmentară a irisului sau goniosinechie macroscopică. În consecință, un atac subacut nu lasă consecințe vizibile.

Cursul glaucomului cu unghi închis cu bloc pupilar. Glaucomul cu bloc pupilar debutează cu un atac acut sau subacut. Chiar înainte de debutul bolii, la examinarea ochiului, se observă o cameră anterioară superficială, un bombardament al irisului și o intrare îngustă în cavitatea arahnoidiană. Acesta din urmă este adesea închis în unele zone.

ÎN stadiu timpuriu boală, oftalmotonusul crește doar în timpul unui atac. În perioada interictală, presiunea intraoculară și indicatorii care caracterizează hidrodinamica ochiului sunt în limite normale. Pentru o boală cu atacuri subacute frecvent recurente, E. Lowe (1967) a propus un nou nume - „ glaucom intermitent cu unghi închis" Uneori boala începe imediat cu un atac acut.

Glaucom cronic cu unghi închis . PMG cronică cu bloc pupilar relativ apare după atacuri acute repetate ca urmare a formării de goniosinechie, leziuni și modificări distroficeîn aparatul trabecular şi în canalul lui Schlemm. La astfel de pacienți, oftalmotonusul rămâne crescut în perioada interictală, ușurința curgerii este redusă în mod persistent, unghiul camerei este constant închis în anumite zone, iar goniosinechia este vizibilă în părțile deschise ale unghiului.

Cursul glaucomului cronic cu unghi închis are multe în comun cu evoluția glaucomului simplu: fluxul de lichid din ochi se înrăutățește, de asemenea, progresiv, oftalmotonusul crește, se dezvoltă atrofia glaucomatoasă și excavarea capului nervului optic, iar funcțiile vizuale ale ochiului scad. Modificările în câmpul vizual sunt aceleași în glaucomul cu unghi închis și deschis.

Împărțirea glaucomului cu unghi închis în acut, subacut și cronic este condiționată. Glaucomul este în esență întotdeauna o boală cronică. Cu toate acestea, o astfel de împărțire este rațională din punct de vedere clinic. În glaucomul acut și subacut, sistemul de drenaj al ochiului nu este deteriorat. Hidrodinamica ochiului este perturbată numai în timpul unui atac și revine la normal după acesta. Astfel, glaucomul în această perioadă are un curs asemănător unui val și este cauzat de tulburări funcționale la un ochi predispus anatomic la apariţia unui atac.

Cel mai metoda eficienta tratamentul glaucomului acut si subacut este iridectomie. Vă permite să eliminați blocul pupilar, care joacă un rol important în geneza unui atac de glaucom.

Glaucomul capătă o evoluție cronică ca urmare a efectului dăunător asupra țesutului al atacurilor de glaucom. Este mai corect să îl considerăm ca glaucom secundar, care este stratificat pe glaucomul primar cu unghi închis. Este cauzată de goniosinechie și modificări organice grosolane ale sistemului de drenaj al ochiului. Iridectomia nu poate corecta aceste modificări.

Glaucom târâtor

G. Gorin (1960) a descris o formă particulară de glaucom, în care are loc o fuziune treptată a rădăcinii irisului cu peretele anterior al apexului. Fuziunea începe de la vârf și se extinde treptat anterior spre pintenul scleral și trabeculă. R. Lowe (1964) a propus denumirea acestei forme de boală primar cu unghi închis glaucom târâtor. Conform datelor sale, glaucomul „târâtor” este observat la 7% dintre pacienții cu PAAG.

Conform datelor noastre, această formă de glaucom este observată în principal la femei. Boala era adesea asimptomatică, dar unii pacienți au prezentat crize subacute. Camera anterioară era de adâncime medie sau mică, irisul era ușor proeminent anterior, iar APC era scurtat de-a lungul întregii circumferințe sau în segmente individuale. Gradul de scurtare a unghiului a variat nu numai la diferiți pacienți, ci și la diferite segmente ale aceluiași ochi. În acest caz, irisul nu s-a extins de la corpul ciliar, ci de la pintenul scleral sau trabecula la diferitele sale niveluri până la inelul Schwalbe. La o inspecție superficială, UPC-ul pare deschis și se poate vedea tranziția liniei de lumină focală prin vârful său. Cu toate acestea, la o examinare atentă, ei descoperă că vârful unghiului nu este corpul ciliar, ci locul de fuziune a peretelui său anterior cu irisul.

La un unghi îngust, scurtarea sa poate fi diagnosticată prin observarea cursului liniei focale luminoase (Fig. 50).

Orez. 50. Cursul liniei focale luminoase în timpul gonioscopiei. a - într-un ochi cu un APC deschis, dar îngust; b - într-un ochi cu glaucom „târâtor”.

Cu glaucomul „târâtor”, această linie trece de la suprafața sclerală la iris fără a se deplasa. Cu PAAG convențional la ochi cu un unghi foarte îngust al camerei anterioare, există întotdeauna o pauză și o schimbare în linia focală.

Cel mai eficient tratament pentru glaucomul târâtor este Iridocicloretracția în diferite variante. Iridectomia oprește progresia procesului de târâtoare în UPC doar la unii pacienți.

Glaucom cu unghi închis cu iris plat

Glaucom cu iris plat(Glaucomul irisului de platou) apare rar, conform datelor noastre, în 5% din cazurile de PACG. Vârsta pacienților pe care i-am observat a variat de la 30 la 62 de ani. La toți pacienții, camera anterioară era de adâncime medie, irisul era plat, fără bombardament. Odată cu absența semnelor de blocaj pupilar, s-a atras atenția asupra stromei bine dezvoltate, relativ groasă, a irisului. În timpul gonioscopiei efectuate într-o perioadă de liniște, am observat o intrare foarte îngustă (uneori închisă pe alocuri) în APC datorită configurației în formă de cioc a periferiei camerei anterioare și a pliului periferic gros al stromei irisului (plia Fuchs) . La apogeul atacului, după îndepărtarea edemului prin instilarea de glicerol, UPC-ul a fost închis pe toată circumferința sau pe cea mai mare parte a acestuia. Potrivit lui M. Wand et al. (1977), un atac apare atunci când pupila se dilată în întuneric sau sub influența midriaticelor (în special acțiunea cicloplegică).

Metodele de tratament convenționale sunt folosite pentru a opri atacul. Adesea este suficient să instilați pilocarpină de mai multe ori. Iridectomia periferică convențională este ineficientă. Rezultat pozitiv poate da iridectomie bazală largă cu îndepărtarea rădăcinii irisului pe o oarecare măsură. Utilizarea sistematică a mioticelor previne noi atacuri. Dintre operații, teoretic este indicată în special iridocicloretracția. Cu toate acestea, nu există date suficient de precise în literatura de specialitate cu privire la eficacitatea acestei operații pentru PAAG cu iris plat.

Glaucom cu unghi închis cu bloc vitreolenticular

Acest o formă rară de PACG primar apare la ochii predispuși anatomic (dimensiune redusă a globului ocular, cristalin mare, corp ciliar masiv) din cauza acumulării de lichid vitros în partea posterioară a ochiului. În acest caz, corpul vitros și cristalinul sunt deplasate anterior și, împreună cu irisul, blochează APC. Tabloul clinic seamănă cu atacul acut de glaucom descris mai sus cu același sindrom de durere și injecție congestivă a globului ocular. De remarcat sunt camera anterioară sub formă de fante și potrivirea strânsă a irisului la cristalin de-a lungul întregii sale suprafețe anterioare. Proeminența rădăcinii irisului, spre deosebire de un atac normal de HAP, nu are loc.

Metodele convenționale de tratare a unui atac acut de HAP sunt ineficiente. Mioticele nu numai că nu îmbunătățesc starea ochiului, dar chiar agravează cursul bolii. Alte medicamente antihipertensive reduc IOP, dar atacul nu este oprit complet. În multe cazuri, în mod semnificativ mai eficiente decât midriaticele cicloplegice, în special atropina. Instilarea de atropină duce la tensiunea ligamentelor lui Zinn, adâncirea camerei anterioare și deschiderea APC.

Articol din carte: .

Pe baza naturii formării sale, glaucomul este împărțit în unghi deschis și unghi închis. Glaucomul primar cu unghi închis este afectarea nervului optic din cauza presiunii intraoculare crescute.

Datorită eliminării slabe a lichidului intraocular, mușchiul vizual începe să se atrofieze în timp, ceea ce duce la o deteriorare treptată a vederii. Dacă acest proces nu este oprit, atunci există riscul de a orbește în curând fără capacitatea de a recăpăta vizibilitatea.

Acest tip de glaucom este mai dificil de tratat, deoarece cel mai adesea ochiul poate fi operat doar. Dar operația în sine nu este complicată, așa că mulți medici nu așteaptă ca boala să progreseze, ci trimit pacientul la masa chirurgicală.

Etiologie

Există trei factori etiologici: predispoziția anatomică, modificările ochiului legate de vârstă și un factor funcțional care determină direct închiderea APC.

Predispoziția anatomică la boală include o dimensiune mică a globului ocular, refracția hipermetropică, o cameră anterioară mică, un APC îngust, o lentilă mare, precum și o creștere a grosimii sale datorită umflăturii, distrugerii și creșterii volumului. corpul vitros.

Factorii funcționali includ dilatarea pupilei într-un ochi cu un apex îngust, creșterea producției de explozivi și creșterea aportului de sânge a vaselor intraoculare. Veragă principală în patogeneza PACG este închiderea APC de către rădăcina irisului. Sunt descrise următoarele mecanisme ale unei astfel de blocaje.

• Ca urmare a potrivirii strânse a marginii pupilei la cristalin, B se acumulează în camera posterioară a ochiului, ceea ce duce la proeminența rădăcinii irisului și blocarea irisului.
• Pliul bazal al irisului, format atunci când pupila se dilată, închide zona de filtrare a UPC îngustă în absența unui bloc pupilar.
• Deplasarea anterioară a corpului vitros ca urmare a acumulării de lichid în segmentul posterior al ochiului poate duce la formarea unui bloc vitreolenticular. În acest caz, rădăcina irisului este presată de cristalin pe peretele anterior al IPC.
• Ca urmare a formării de aderențe (goniosinechie) și a fuziunii rădăcinii irisului cu peretele anterior al APC, are loc obliterarea acestuia.

Există 4 forme clinice și patogenetice de PACG: cu bloc pupilar (80% dintre pacienți); cu iris plat (10%); cu bloc vitreolen (1%); cu scurtarea apexului (glaucom târâtor - 7% dintre pacienți). Cursul bolii este ondulat cu atacuri și perioade de liniște între atacuri. Există atacuri acute și subacute de PACG.

Caracteristicile unui atac acut

Atacul acut de glaucom. Pacientul se plânge de dureri la nivelul ochilor și ale sprâncenelor, vedere încețoșată și apariția unor cercuri curcubeu atunci când se uită la lumină. La examinarea ochiului, se observă dilatarea vaselor episclerale, edem corneei, o cameră anterioară superficială, un iris proeminent anterior (iris „bombat”), o pupilă dilatată și un UPC închis în timpul gonioscopiei.

PIO crește la 40-60 mm Hg. Ca urmare a strangularei unor vase se dezvoltă fenomenele de necroză focală sau sectorială a stromei irisului, urmate de inflamație aseptică, formarea de sinechii posterioare de-a lungul marginii pupilei, goniosinechii, deformarea și deplasarea pupilei.

Dezvoltarea spontană inversă a atacului, observată în unele cazuri, este asociată cu suprimarea secreției EV și slăbirea blocului pupilar din cauza atrofiei irisului în zona pupilară și a deformării pupilei. Un număr tot mai mare de goniosinechii și afectarea TA în timpul atacurilor repetate duce la dezvoltarea HAP cronică cu IOP constant crescută.

Un atac subacut de PACG apare în mai multe formă blândă, dacă CPC nu se închide complet sau nu este suficient de strâns. Atacurile subacute sunt cele în care nu se dezvoltă strangularea vasculară și nu apar procese necrotice și inflamatorii în iris.

Pacienții se plâng de vedere încețoșată și de apariția unor cercuri curcubeu atunci când se uită la lumină. Sindromul durerii ușor exprimat La examinare, se observă dilatarea vaselor episclerale, umflarea ușoară a corneei și dilatarea moderată a pupilei. După un atac subacut, nu există deformare a pupilei, atrofie segmentară a irisului, formare de sinechii posterioare și goniosinechii.

Curs de PPG cu bloc pupilar. Glaucomul începe cu un atac acut sau subacut. În stadiul incipient al bolii, IOP crește numai în timpul atacurilor; în perioadele inter-atac este în limitele normale.

După atacuri repetate, se dezvoltă glaucomul cronic, al cărui curs are multe în comun cu evoluția POAG: se observă în mod constant o creștere a IOP și se dezvoltă modificări ale câmpului vizual și ale discului optic caracteristic glaucomului. PAOG cu iris plat se caracterizează prin faptul că atacurile de glaucom apar în absența unui bloc pupilar.

Camera anterioară în astfel de cazuri este de adâncime medie, iar periferia irisului nu se îndoaie anterior. În timpul gonioscopiei într-o perioadă de liniște, este detectată o intrare îngustă, adesea ca fante în golful UPC.

Un atac acut sau subacut apare ca urmare a blocării UPC înguste de către pliul periferic al irisului atunci când pupila se dilată sub influența midriaticii, a excitării emoționale și a stării în întuneric.

PACG cu bloc vitreolenticular. Această formă rară de glaucom apare la ochii predispuși anatomic (dimensiune redusă a globului ocular, cristalin mare, corp ciliar masiv) din cauza acumulării de lichid în partea din spate a ochiului. Diafragma iridolenticulară se deplasează anterior și blochează UPC.

În acest caz, cristalinul poate fi ciupit în inelul corpului ciliar. Tabloul clinic este caracteristic unui atac acut de glaucom. De remarcat este potrivirea strânsă a irisului pe întreaga sa suprafață la cristalin și camera anterioară foarte mică, asemănătoare cu fante. Tratamentul convențional pentru această formă de PACG este ineficient, motiv pentru care se numește glaucom malign.”

PAOG cu scurtarea glaucomului apical (glaucom „târâtor”). Cu această formă de glaucom, are loc o fuziune treptată a rădăcinii irisului cu peretele anterior al APC, care începe de la vârful unghiului și apoi se extinde anterior. Boala trece adesea neobservată, dar unii pacienți experimentează atacuri subacute de glaucom.

Cauzele apariției și progresiei glaucomului târâtor nu au fost stabilite. Etiologia glaucomului primar cu unghi închis este asociată cu un număr mare de factori, printre care:

1. caracteristici anatomice individuale;
2. intensitatea și natura modificărilor legate de vârstă în diferite structuri ale ochiului, în special în sistemul său de drenaj;
3. caracteristicile individuale ale proceselor metabolice;
4. starea sistemului nervos și endocrin al organismului.

Toți acești factori sunt determinați genetic într-o măsură sau alta. Factorii predispozanți anatomici joacă un rol semnificativ în patogenia PACG;

• poziţia anterioară a diafragmei iridolenticulare;
• camera anterioară mai mică; în medie cu 1 mm mai mic decât la ochii cu un APC larg deschis; mai mic la femei decât la bărbați;
• O creștere a cristalinului, dimensiunea anteroposterioră, de-a lungul vieții duce la amestecarea cristalinului mai aproape de cornee, în timp ce creșterea ecuatorială slăbește aparatul ligamentar, permițând diafragmei iridolenticulare să se deplaseze cu ușurință anterior, făcând camera anterioară mai adâncă.
• scurtarea lungimii anteroposterioare a ochiului. De regulă, aceasta este combinată cu refracția hipermetropică, locația anterioară a cristalinului și diametrul mic al corneei. Din acest motiv, nanoftalmia crește riscul de a dezvolta PAOG.

În patogeneza PACG, un rol important îl joacă creșterea presiunii în camera posterioară, care apare în mod normal datorită mobilității fiziologice a pupilei. Dilatarea pupilei creează o condiție pentru formarea plierii rădăcinii irisului.

Blocul pupilar determină o creștere a IOP în camera posterioară, rădăcina irisului se deplasează anterior, formând un bombardament al irisului. Contactul irisului cu suprafata spatelui corneea, trabecula și inelul Schwalbe provoacă blocarea UPC cu o creștere ulterioară a IOP.

Dacă blocada Codului de procedură penală acoperă întreg perimetrul, se dezvoltă un atac acut. Cauzele imediate ale unui atac acut de glaucom sunt hipotermia, stres emoțional, midriaza indusa de medicamente, munca asociata cu inclinarea prelungita a capului, aportul de cantitati mari de lichid.

În PAOG cu iris plat, blocarea umorii apoase are loc treptat, se dezvoltă o încălcare a scurgerii umorii apoase din camera anterioară, însoțită de o creștere a IOP și aplatizarea irisului. Acest lucru poate fi facilitat de localizarea anterioară a proceselor corpului ciliar, atașarea anterioară a irisului și formarea unui profil „în formă de cioc” al UPC cu o scădere a volumului golfului său.

În patogeneza glaucomului „târâtor”. mare importanță atașați irisul la zona țesutului trabecular, formarea de sinechii anterioare, ceea ce duce la o creștere a IOP. Patogenia PAOG cu bloc vitreolenticular nu este complet clară.

Se presupune că la ochii cu un ax anteroposterior scurt și un cristalin relativ mare, există o legătură anatomică între procesele ciliare, cristalin și suprafața anterioară a CT. Fluxul rezultat al umidității camerei în CT sau în spațiul retrovitrean determină apariția unor cavități suplimentare care deplasează anterior diafragma vitreolenticulară.

Această presiune în camera posterioară duce la ocluzia APC, apariția goniosinechiei și blocarea organică a unghiului. Apare o situație de atac acut permanent. Glaucomul malign poate fi spontan, dar cel mai adesea (de la 1,5 la 10% din cazuri) se dezvoltă după operații antiglaucomatoase.

Atacul acut de glaucom

Cel mai adesea, cauza imediată a unui atac acut de glaucom este: entuziasmul emoțional, munca prelungită și grea cu capul înclinat, rămânerea într-o cameră întunecată, consumul de cantități mari de lichide, hipotermia sau administrarea de medicamente stimulatoare.

De obicei atacul se dezvoltă după-amiaza sau seara. Pacientul începe să observe vedere încețoșată, apariția unor cercuri curcubeu atunci când se uită la o sursă de lumină. Principala plângere este durerea în ochi, care iradiază de-a lungul nervului trigemen către frunte și covorul capului pe partea afectată.

Din simptome comune caracterizată printr-un puls lent, greață și uneori vărsături, care sunt asociate cu supraexcitare inervația parasimpatică. Obiectiv, la început, se observă dilatarea vaselor episclerale, iar ulterior se dezvoltă o injecție congestivă, în care nu numai arterele ciliare anterioare, ci și ramurile lor se extind.

Corneea devine edematoasa (datorita umflarii epiteliului si stromei), mai putin sensibila; camera anterioară este superficială, umoarea apoasă își pierde din transparență (din cauza efuziunii de proteine). Irisul iese în formă de cupolă, modelul său devine plictisitor și netezit; pupila se dilată și capătă adesea o formă neregulată, pupila nu reacționează la lumină.

Opacitățile apar în cristalin sub formă de pete albe, localizate în principal în straturile subcapsulare anterioare și medii. Edemul corneean face dificilă examinarea detaliilor fundului de ochi, dar puteți vedea un disc optic umflat și vene retiniene dilatate; în unele cazuri - hemoragii în zona capului nervului optic și zonele paracentrale ale retinei.

Principalele simptome

În această perioadă, IOP atinge valoarea maximă și crește la 50-60 mm Hg. Art., în timpul examenului gonioscopic, unghiul camerei anterioare este închis în întregime. Datorită creșterii rapide a oftalmotonului și compresiei semnificative a rădăcinii irisului în zona corneosclerală, în vasele radiale apar tulburări circulatorii segmentare cu semne de necroză și inflamație aseptică.

Clinic, aceasta se manifestă prin formarea de sinechii posterioare de-a lungul marginii pupilei, apariția goniosinechiilor, atrofia focală a irisului, deformarea și deplasarea pupilei. Faza de dezvoltare inversă a atacului se datorează scăderii secreției de umoare apoasă și egalizării presiunii dintre camerele anterioară și posterioară (diafragma ochiului se mișcă posterior, bombardamentul irisului scade, unghiul camera anterioară se deschide parțial sau complet).

Goniosinechia, atrofia segmentară și difuză a irisului, deplasarea și deformarea pupilei rămân pentru totdeauna. Aceste consecințe influențează evoluția ulterioară a procesului glaucomat și, cu atacuri repetate, duc la dezvoltarea glaucomului cronic cu unghi închis cu IOP constant crescută.

Motivele aspectului

1. Predispoziție ereditară. Dacă părinții au dificultăți cu organul vizual și se observă un canal îngust, atunci probabilitatea bolii crește de mai multe ori.
2. Creșterea regulată sau periodică a presiunii oculare. Acest factor este unul dintre cei mai importanți, ceea ce indică acumularea de umiditate în ochi.
3. A avea obiceiuri proaste, cum ar fi fumatul, consumul de alcool sau stai la computer pentru perioade lungi de timp. Toți acești factori influențează organul vizual, dar în felul lor. Fumatul duce la distrugerea pereților vasculari, ceea ce duce la deteriorarea fluxului sanguin.

   Alcoolul face efect toxic la toate structurile corpului. Și lucrul la un monitor provoacă manifestarea sindromului de ochi uscat și roșeață.

4. Apartenența la un subgrup etnic. Potrivit statisticilor, aproximativ optzeci la sută din populația care suferă de glaucom sunt persoane de naționalitate estică.
5. Lucru în producție periculoasă.
6. Boli cronice ale ochilor. Acestea includ cataracta, iridociclita și leziunile oculare.
7. Boli sistemice. Aceasta poate include boli a sistemului cardio-vascular, tulburări metabolice, dezechilibru hormonal, diabet.
8. Prezența hipermetropie și astigmatism. În etapele finale ale bolii, organul vizual scade în dimensiune.
9. Vârste peste patruzeci de ani, precum și copii de la trei ani care au glaucom congenital.
10. situatii stresante, tensiune nervoasa si tulburari psihice.
11. Tratament pe termen lung medicamente, care au ca efecte secundare există o încălcare a funcției vizuale.

Principalii factori care cresc probabilitatea de glaucom cu unghi închis sunt următoarele condiții:

• vârsta pacientului este mai mare de 40 de ani (împreună cu procesele degenerative, modificările legate de vârstă afectează și dezvoltarea îngroșării cristalinului, ca urmare a faptului că rădăcina irisului este apăsată și mai mult împotriva rețelei de drenaj, unghiul îngust. a camerei anterioare se transformă într-una închisă);
• fiind femeie (dezvoltare a acestei boli apare mai des la femei);
• rasă (glaucomul cu unghi închis se dezvoltă mai des la persoanele de naționalitate estică);
• prezența hipermetropiei (dacă pacientul poartă ochelari de citit și ochelari de distanță încă din tinerețe);
• prezența unei camere anterioare puțin adânci;
• prezența tulburărilor circulatorii periferice și centrale;
• neregularitate examinări preventive oftalmolog.

Tabloul clinic

Cea mai frecventă formă de PACG este glaucomul cu bloc pupilar. Apare în 60-80% din toate cazurile de PACG. Majoritatea femeilor sunt afectate. Boala decurge în paroxisme. Nu există simptome în perioada pre-atac (latentă).

Numai cu biomicroscopia se poate acorda atenție scăderii adâncimii camerei anterioare, unei ușoare deplasări anterioare a irisului și a diafragmei iridolenticulare în ansamblu. IOP rămâne de obicei normală. Dacă nu apare o situație acută, se dezvoltă închiderea cronică a unghiului.

Cel mai adesea, PACG cu bloc pupilar se manifestă sub formă de atacuri acute sau subacute. Tabloul clinic al unui atac acut de glaucom este caracterizat printr-un curs ciclic complex. A.P. Nesterov distinge cinci faze, care au propria lor imagine clinică și mecanism de dezvoltare.

1. În prima fază (de pornire), are loc o blocare a UPC de către rădăcina irisului. Tabloul clinic este extrem de sărac: bombardamentul permanent al irisului se intensifică. Închiderea Codului de procedură penală în acele segmente unde era încă deschis.
2. În a doua fază (compresie), datorită creșterii semnificative a bombardamentului irisului bazal, golful unghiular devine inaccesibil pentru ca umiditatea camerei să pătrundă în el. Umiditatea existentă în colț curge prin canalul Schlemm, irisul „suge” și mai mult în zona corneosclerală, iar trabecula, deplasându-se, blochează lumenul în sinus.
   

   IOP crește brusc. Manifestarea clinică este cea mai pronunțată. Deteriorarea unilaterală a vederii progresează rapid, durerea în ochi și în jurul ochiului (în special creasta sprâncenelor) și aspectul cercurilor curcubeu atunci când se privește la o sursă de lumină sunt caracteristice.

   La examinare, se observă injecția limbă și conjunctivală, umflarea epiteliului și a stromei corneei și o scădere a sensibilității sale; camera anterioară superficială, contact iridocornean periferic, bombardare irisului, dilatarea pupilei. Dacă gonioscopia este posibilă, se poate observa un UPC complet închis. Nivelul oftalmotonusului crește.

3. În a treia fază (reactivă), o intensificare a tuturor anterioare simptome clinice. Iritarea receptorilor nervoși din iris duce la eliberarea de mediatori inflamatori în umoarea camerei anterioare, iar permeabilitatea vasculară crește.

   Apare umflarea irisului. Umiditatea din camera anterioară devine tulbure din cauza cantității mari de proteine. IOP atinge o valoare semnificativă. Discul optic este de obicei umflat, nu există margini, iar venele sunt dilatate. Simptomele comune includ greață și vărsături.

4. În a patra fază (faza de strangulare) ca urmare a inflamației aseptice și a necrozei în condiții de circulație deficitară și stres mecanic ( nivel inalt IOP) apar simptome clinice caracteristice unui atac acut de glaucom.

   Simptomele fazei a patra

   Printre acestea se numără atrofia focală sau segmentară a irisului, dilatarea și dislocarea pupilei cu absența reacțiilor pupile și acomodative, formarea de sinechii posterioare de-a lungul marginii pupilei, goniosinechiile, provocând blocarea organică a UPC.

   Cu o reacție inflamatorie pronunțată, se remarcă adesea dispersia pigmentului și depunerea semnificativă de fibrină sau exudat fibrinos în camera anterioară și zona pupilei. Pentru a evita erorile de diagnostic, un astfel de tablou clinic trebuie diferențiat de uveita anterioară plastică care apare cu hipertensiune oculară.

5. A cincea fază (dezvoltare inversă) se caracterizează printr-o inhibare semnificativă a producției de umiditate în cameră. Aceasta duce la o scădere a presiunii în camera posterioară, o scădere a bombardamentului irisului, o deplasare posterioară a acestuia și o deschidere parțială a irisului.

   Cu goniosinechii severe, deschiderea unghiului este aproape imposibilă. Modificări precum atrofia segmentară a irisului, deformarea și dilatarea paralitică a pupilei, goniosinechia rămân pentru totdeauna.

6. Un atac subacut de glaucom nu are un tablou clinic clar; manifestarea sa depinde de gradul de închidere a APC. Pacienții se pot plânge de pierderea periodică a zonelor de vedere, apariția unor cercuri curcubeu în jurul sursei de lumină din cauza umflării epiteliului corneei (zona albastră a spectrului este situată mai aproape de sursă).

   Acest lucru poate provoca disconfort ocular, durere de cap, pupila este moderat dilatată. Codul de procedură penală este închis, dar nu pe tot parcursul. Mărimea oftalmotonusului poate atinge un număr mare.

Cursul cronic al HAP cu bloc pupilar relativ apare după atacuri repetate acute și subacute ca urmare a blocării sinechiale a sistemului apical și a modificărilor degenerative ale țesuturilor zonei de drenaj și ale corpului ciliar. În cazul unei creșteri persistente a IOP, procesul glaucomatos (modificări ale funcțiilor vizuale, ONH) capătă caracteristici similare cu evoluția glaucomului primar cu unghi deschis.

HAP cu iris plat se caracterizează printr-un APC închis, adâncimea normală a camerei anterioare și absența bombardării irisului. Procesele corpului ciliar au o localizare anterioară (atipică). Este mai frecventă la tineri, spre deosebire de glaucomul cu bloc pupilar, care este caracteristic oricărei vârste.

Când pupila se dilată, rădăcina irisului blochează complet APC-ul cu dezvoltarea unei imagini a unui atac acut. O trăsătură distinctivă este ineficacitatea iridectomiei: mioticele, dimpotrivă, produc un efect hipotensiv bun.

PAOG cu unghi scurtat (glaucomul „creeping”) este clasificat ca o formă rară; este diagnosticat în 7-12% din cazuri dintre toate PAOG. Femeile sunt mai des afectate. Apare ca urmare a unui blocaj sinechial treptat și progresiv al UPC, răspândindu-se circular, dar nu întotdeauna uniform.

Caracteristica principală este că irisul se îndepărtează adesea de pintenul scleral sau trabecula, formând goniosinechii de diferite înălțimi. Datorită decolorărilor albastre formate în acest fel, irisul „se târăște” pe trabeculă, creând un obstacol în calea ieșirii umidității din cameră.

Camera anterioară este de obicei de adâncime medie. Cursul este de obicei cronic, dar pot exista episoade asemănătoare unui atac subacut de glaucom. Când nu este suficient tratament eficient Se dezvoltă modificări tipice ale discului optic și defecte caracteristice ale câmpului vizual.

PAOG cu bloc vitreolenticular (glaucom malign) este o formă rară, dar extrem de gravă în ceea ce privește evoluția și prognosticul. Caracteristică Semne clinice glaucom malign - cameră anterioară mică, APC închis pe toată circumferința, nivel ridicat de PIO, bloc pupilar relativ sau absolut.

În formele spontane sau miotice de glaucom malign, de regulă, lungimea anteroposterioră a ochiului este mai mică de 22 mm. Administrarea de miotice determină o reacție paradoxală: diafragma iridolenticulară se deplasează anterior, blocul pupilar crește, iar IOP crește.

Glaucomul malign care se dezvoltă după operații antiglaucomatoase are unele trăsături distinctive. Axul de filtrare nu este pronunțat, camera anterioară este superficială în întregime sau absentă (poate rămâne ca fante în zona pupilei).

Cu pronunțat tablou clinic Contactul corneolensicular este posibil pe toată lungimea sa cu formarea de sinechii anterioare. În timpul gonioscopiei, în colobomul bazal al irisului, se pot observa procesele corpului ciliar desfășurate anterior, având adesea contact cu ecuatorul cristalinului.

Acest lucru este confirmat de biomicroscopia cu ultrasunete. Detectarea vizuală a cavităților suplimentare în CT rămâne dificilă. Discul optic este palid sau atrofic (în funcție de stadiul procesului), cu limite clare, sunt posibile hemoragii striatale de-a lungul marginii discului.

Diagnosticare