Boala cardiacă aortică cod ICD 10. Defecte ale inimii mitrale. Malformații cardiace congenitale

Există o diferență uriașă între tulburările cardiace dobândite și anomaliile congenitale de dezvoltare, deoarece acestea sunt în diferite clase ICD. În ciuda faptului că tulburările în fluxul de sânge arterial și venos vor fi aceleași, tratamentul și factori etiologici va fi complet diferit.

Bolile cardiace congenitale pot să nu necesite măsuri terapeutice, dar mai des se efectuează operații planificate sau chiar urgente în caz de neconcordanțe grave, incompatibile cu viața, cu normele.

Codificare VSP

Defectele cardiace sunt în clasă anomalii congenitale structura corpului în blocul anomaliilor sistemului circulator. VSP din ICD 10 se ramifică în 9 secțiuni, fiecare dintre ele având și subparagrafe.

Cu toate acestea, problemele cardiace includ:

• Q20 – tulburări anatomice în structura camerelor cardiace și conexiunile acestora (de exemplu, diverse crăpături ale ferestrei ovale);
• Q21 – patologii ale septului cardiac (defecte ale septului atrial și interventricular și altele);
• Q22 – probleme cu valvele pulmonare și tricuspide (insuficiență și stenoză);
• Q23 – patologii ale valvelor aortice și mitrale (insuficiență și stenoză);
• Q24 – alte defecte cardiace congenitale (modificarea numărului de camere, dextracardie etc.).

Fiecare dintre punctele enumerate necesită o diferențiere suplimentară, ceea ce ne va permite să stabilim planul de tratament și prognosticul pentru copil. De exemplu, cu leziuni ale valvelor pot apărea fenomene de insuficiență sau stenoză. În acest caz, caracteristicile hemodinamice ale bolii vor diferi.

În ICD, boala cardiacă congenitală implică un fel de tulburare a fluxului sanguin.

De aceea, în toate codificările este exclusă inversarea completă a organelor sau a structurilor acestora cu funcționare deplină.

Malformații cardiace congenitale ICD 10

Mici anomalii ale dezvoltării inimii

Mici anomalii ale dezvoltării inimii: Scurtă descriere

Anomaliile minore ale dezvoltării cardiace (MACD) sunt modificări anatomice congenitale ale inimii și ale vaselor mari care nu duc la disfuncții grave ale sistemului cardiovascular. Un număr de MARS sunt instabile și dispar odată cu vârsta.

Etiologie

Displazia de țesut conjunctiv determinată ereditară. Un număr de MARS sunt de natură disembriogenetică. Influența diverșilor factori de mediu (efecte chimice, fizice) nu poate fi exclusă.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

Q20. 9 - Anomalii congenitale ale camerelor și conexiunilor cardiace, nespecificate

Q24.9 Defect cardiac congenital, nespecificat

Alte diagnostice în secțiunea ICD 10

• Q24.0 Dextrocardie
• Q24.1 Levocardie
• Q24.2 Inima triatrială
• Q24.3 Stenoza valvei pâlnie artera pulmonara
• Q24.4 Stenoza subaortică congenitală

Informatiile postate pe site au doar scop informativ si nu sunt oficiale.

defecte cardiace.congenitale (clasificare)

Clasificarea bolilor cardiace congenitale pe clase de severitate (J. Kirklin et al. 1981) Clasa I. Este posibilă efectuarea unei operații planificate mai târziu de 6 luni: VSD, ASD, corecție radicală pentru tetralogia Fallot clasa II. O operație planificată poate fi efectuată în 3-6 luni: corecție radicală pentru VSD, canal atrioventricular deschis (PAVC), corecție paliativă pentru clasa III TF. O operație planificată poate fi efectuată într-o perioadă de până la câteva săptămâni: corecție radicală pentru transpunerea marilor vase (TMS) clasa IV. Chirurgie de urgență cu o perioadă de pregătire maximă de câteva zile: corectare radicală pentru drenaj total anormal al venei pulmonare (TAPDV), corecție paliativă pentru TMS, VSD, OAVC clasa V. Operația se efectuează de urgență din cauza șocului cardiogen: diverse tipuri de defecte în stadiul de decompensare.

Clasificarea bolilor cardiace congenitale pe grupe de prognostic (Fyler D. 1980) grupa 1. Prognostic relativ favorabil (mortalitatea în primul an de viață nu depășește 8–11%): canal arterial permeabil, VSD, ASD, stenoză pulmonară etc. Grupa 2. Prognostic relativ nefavorabil (mortalitatea în primul an de viață este de 24–36%): tetralogia Fallot, boli miocardice etc. Grupa 3. Prognostic slab (mortalitatea în primul an de viață este de 36–52%): TMS, coarctație și stenoză aortei, atrezie de valvă tricuspidă, TADLV, ventricul unic al inimii, OAVC, originea aortei și a arterei pulmonare din dreapta ventricul etc. Grupa 4. Prognostic extrem de nefavorabil (mortalitatea în primul an de viață este de 73–97%): hipoplazie a ventriculului stâng, atrezie pulmonară cu sept interventricular intact, trunchi arterios comun etc.

Clasificarea bolilor cardiace congenitale în funcție de posibilitatea de corecție radicală (Turley K. et al. 1980) grupa 1. Defecte pentru care este posibilă doar corectarea radicală: stenoza aortică, stenoza arterei pulmonare, TADLV, cord triatrial, coarctația aortei, ductus arteriosus permeabil, defect septal pulmonar aortic, ASD, stenoza valvei mitrale sau insuficiență grupa 2. Defecte în care oportunitatea intervenției chirurgicale radicale sau paliative depinde de anatomia defectului, de vârsta copilului și de experiența centrului de cardiologie: diverse variante de TMS, atrezie pulmonară, truncus arterios comun, tetralogia Fallot, OAVC, VSD grupa 3. Vicii în care pruncie Sunt posibile doar operații paliative: un singur ventricul al inimii, unele variante ale originii marilor vase din ventriculul drept sau stâng cu stenoză pulmonară, atrezie a valvei tricuspide, atrezie a valvei mitrale, hipoplazie a ventriculilor. inima.

Abrevieri OAVC - canal atrioventricular patent TMS - transpunerea marilor vase TADLV - drenaj total anormal al venelor pulmonare.

ICD-10 Q20 Anomalii [malformații] congenitale ale camerelor și conexiunilor cardiace Q21 Anomalii [malformații] congenitale ale septului cardiac Q22 Anomalii [malformații] congenitale ale valvelor pulmonare și tricuspide Q23 Anomalii congenitale [malformații] ale valvelor aortice și mitrale Q24 Alte anomalii congenitale și [defecte de dezvoltare] ale inimii.

Alte anomalii congenitale [malformații] ale inimii (Q24)

Exclude: fibroelastoza endocardică (I42.4)

Exclus:

• dextrocardie cu inversare a localizării (Q89.3)
• izomerie apendice atrială (cu asplenie sau polisplenie) (Q20.6)
• imagine în oglindă a atriilor cu inversarea localizării (Q89.3)

Localizarea inimii în jumătatea stângă cufăr cu vârful îndreptat spre stânga, dar cu transpunerea celorlalte organe interne(situs viscerum inversus) și malformații cardiace, sau transpunerea corectată a marilor vase.

Anevrism coronarian (arterial) congenital

Poziția incorectă a inimii

Congenital:

• anomalie cardiacă NOS
• boli de inima NOS

In Rusia Clasificarea internațională bolile din a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptat ca un singur document de reglementare pentru a lua în considerare morbiditatea, motivele vizitelor populației la institutii medicale toate departamentele, cauzele morții.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

ICD 10 boală cardiacă aortică dobândită

Ce este boala cardiacă aortică?

Boala cardiacă aortică este o afecțiune patologică caracterizată prin disfuncția valvei aortice. Se împarte în formă congenitală (diagnosticată în maternitate) și formă dobândită (se manifestă la vârsta adultă).

Caracteristicile funcționării supapei

Inima noastra are 4 valve: mitral (sau bicuspidian), tricuspidian, aortic si pulmonar. Conform ICD-10, leziunile non-reumatice ale prospectului au codul I35.

Valva este situată între camera stângă a inimii și aortă. În exterior, valvele cardiace arată ca niște buzunare care înconjoară inelul fibros. Datorită acestei structuri, sarcina dezvoltată sub influența sângelui este distribuită uniform pe toți pereții. Se deschide când ventriculul stâng se contractă și se închide când se relaxează. Prin intermediul acestuia, sângele arterial oxigenat este distribuit în tot organismul.

Supapa este pasivă. Acest lucru se datorează faptului că nu există fibre musculare în structură, adică nu există nicio capacitate de contractare.

Lumenul deschiderii formațiunii noastre anatomice diferă de diametrul valvei, care se numește bicuspid (mitral-aortic). În timpul sistolei ventriculare, tensiunea arterială crește semnificativ și, prin urmare, supapa suferă o sarcină mare și uzura acesteia crește, de asemenea, semnificativ. Aceasta stă la baza stării patologice.

Esența defectelor aortice

Motivele dezvoltării acestei patologii sunt împărțite în două grupuri. Prima include congenitalitatea, care poate fi cauzată de boli infecțioase suferite de mamă în timpul sarcinii. Ele pot apărea în uter sau în primele zile de viață ale bebelușului. Se dezvoltă un defect la una dintre valvele cardiace. Ar putea fi al ei absență completă, prezența găurilor, modificarea raportului de mărime.

Defectele cardiace aortice dobândite sunt cel mai adesea provocate de procese infecțioase (angină, sepsis, pneumonie, sifilis) și autoimune (reumatism, lupus eritematos, dermatomiozită). Dar și alții evidențiază mai puțin boli frecvente, care contribuie la dezvoltarea stării patologice. Acestea includ hipertensiune, ateroscleroza, modificări ale vaselor de sânge legate de vârstă, calcificarea pereților, operații chirurgicale.

Există mai multe tipuri de defecte: stenoză, insuficiență și un tip combinat. Stenoza aortică este o afecțiune patologică care se caracterizează prin modificări structurale ale cuspidului, manifestate printr-o îngustare accentuată a gurii aortice. Acest lucru duce la dezvoltarea unei tensiuni crescute în această zonă și la o scădere a debitului sanguin cardiac în aortă.

Insuficiența este o afecțiune patologică care este o încălcare a închiderii supapelor, care se formează ca urmare a expunerii acestora la procese cicatrici sau modificări ale inelului fibros. Se caracterizează printr-o scădere a debitului cardiac, trecerea sângelui din aortă înapoi în cavitatea ventriculară, ceea ce contribuie la supraumplerea și suprasolicitarea acestuia. Boala cardiacă aortică combinată conține o modificare a stenozei, precum și o încălcare a închiderii valvelor ventriculare stângi.

Există clasificare clinică, care distinge 5 stadii ale bolii. Acestea includ:

1. Etapa de compensare completă. Pacientul nu face plângeri, chiar dacă pentru el sportul este sensul vieții și efectuează zilnic o activitate fizică moderată, dar la examenul extern, ușoare modificări ale a sistemului cardio-vascular.
2. Stadiul insuficienței cardiace latente. Pacienții notează limitare activitate fizica. Electrocardiograma prezintă semne ușoare de hipertrofie ventriculară stângă, aorta este dilatată și se observă dezvoltarea supraîncărcării de volum cardiac.
3. Etapa de subcompensare. În timpul activității fizice, pacienții observă apariția dificultății de respirație, dureri de cap și amețeli. Electrocardiograma arată hipertrofie ventriculară stângă. Se notează modificări anatomice ale valvelor. De asemenea, hemodinamica este redusă.
4. Etapa de decompensare. Chiar și cu efort ușor, apar dificultăți de respirație și atacuri de astm cardiac.
5. Etapa terminală. Insuficiența cardiacă progresează, distrofia se observă în toate organele majore.

Conform acestei clasificări, se poate judeca gradul stării patologice, precum și capacitățile de adaptare ale corpului uman. Fiecare medic îl folosește atunci când pune un diagnostic.

Simptomele bolii aortice

Simptomele bolii valvei aortice depind de tip. Cu stenoză, pacienții se plâng de palpitații, aritmii, dureri în regiunea cardiacă și dificultăți de respirație, care pot duce la edem pulmonar. La auscultatie se aude un suflu sistolic peste orificiul aortic. În caz de insuficiență se notează simptom complex dans carotidian, dureri de inimă, o combinație de scăderea presiunii diastolice și creșterea sistolicei.

LA simptome generale pot fi atribuite:

• oboseală;
• durere de cap;
• amețeli cu mișcări bruște;
• oboseală;
• zgomot în urechi;
• pierderea conștienței;
• dezvoltarea edemului în zonă membrele inferioare;
• pulsația crescută în zona arterelor mari;
• ritm cardiac crescut.

Simptomele sunt variate, așa că de multe ori se întâmplă să nu fie suficient pentru a pune un diagnostic corect. În acest sens, medicii apelează la metode suplimentare examinările pacientului.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe examinare externă (propedeutica se ocupă de asta) și pe metode instrumentale de cercetare. Când examinează, medicii ar trebui să acorde atenție pielii și pulsațiilor arterelor centrale și periferice. Determinarea bătăii apexului are și semnificație diagnostică (se deplasează în spațiul intercostal 6-7). Suflu diastolic, slăbirea primului și celui de-al doilea sunet, prezența fenomenelor vasculare (sunetul Traube auscultator) - toate acestea sunt defecte cardiace aortice.

Pe lângă testele clinice de rutină de sânge și urină, există câteva alte metode instrumentale de diagnostic:

• electrocardiografie;
• fonocardiografie;
• ecocardiografie;
• radiografie;
• Dopplerografie.

în care stare patologică Electrocardiograma arată hipertrofie ventriculară stângă. Acest lucru se datorează în principal mecanismelor compensatorii ale organismului din cauza stresului crescut. Rezultatele radiografiei indică extinderea aortei și a ventriculului stâng, ceea ce duce la dezvoltarea unor modificări în axa inimii și există o deplasare a apexului spre stânga. Detectarea suflulor cardiace patologice este posibilă prin metoda fonocardiografiei. Ecocardiografia determină dimensiunea ventriculilor și prezența defectelor anatomice.

Tratament

Colectarea anamnezei și interpretarea rezultatelor studiului vor ajuta un medic calificat să ajungă Imediat, faceți un diagnostic corect și începeți tratamentul pacientului, care este împărțit în medicament și chirurgical. Primul tip de terapie este utilizat numai în cazul unor modificări minore, care constă în prescrierea de medicamente care îmbunătățesc fluxul de oxigen către mușchiul inimii, elimină semnul de aritmie și, de asemenea, îl revin la normal. presiunea arterială.

În acest sens, este numit medicamente astfel de grupele farmacologice: medicamente antianginoase, diuretice, antibiotice. Cele mai relevante medicamente care ajută la normalizarea ritmului cardiac sunt Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Ele elimină durerea și previn dezvoltarea anginei pectorale prin creșterea saturației de oxigen din sânge.

Când volumul sângelui circulant crește, se obișnuiește să se prescrie diuretice, deoarece reduc semnificativ acest indicator. Acestea includ „Lasix”, „Torasemide”, „Britomar”. Terapia cu antibiotice este utilizată în cazul cauzelor infecțioase de dezvoltare (cu exacerbarea amigdalitei, pielonefritei). În tratament, există o predominanță a antibioticelor de origine penicilină: Bicilină-1, Bicilină-2, Bicilină-3, precum și un medicament din grupa glicopeptidelor - Vancomicina.

Trebuie să vă amintiți întotdeauna că indicația, doza, combinația și frecvența administrării unui anumit medicament trebuie prescrise de medicul curant, a cărui recomandare este regula numărul unu. Prelegerea doctorului este material metodologic fiecare pacient. La urma urmei, chiar și fluctuațiile minore ale dozei pot duce la o terapie ineficientă sau chiar la o deteriorare a sănătății.

Tratamentul chirurgical al mușchiului inimii este utilizat în cazuri avansate, când aria valvei este mai mică de un centimetru pătrat și jumătate.

Există mai multe opțiuni pentru intervenții chirurgicale: valvuloplastia cu balon și implantarea valvei. Principalul dezavantaj al primei metode este posibila ei îngustare repetată. Dacă există o patologie concomitentă (sau contraindicații), operația nu se efectuează.

Defectele sistemului cardiovascular sunt o problemă presantă pentru întreaga populație. Aceasta este a doua cea mai frecventă patologie printre bolile cardiace.

Efectuarea la timp terapie medicamentoasă sau intervenție chirurgicalăîmbunătățește semnificativ calitatea vieții și durata acesteia, reduce dezvoltarea multor complicații.

Ductus arteriosus patentat (PDA) la copii: ce este această patologie?

• Semne
• Cauze
• Diagnostic
• Tratament
• Prevenirea

Copiii nu sunt imuni de anomalii congenitale, așa că este important ca părinții să știe ce semne pot indica anumite defecte de dezvoltare. De exemplu, despre o astfel de patologie precum canalul arterial permeabil la nou-născuți.

Ductusul arteriosus este un vas mic care conectează artera pulmonară de aorta fetală, ocolind circulația pulmonară. Acest lucru este normal înainte de naștere deoarece asigură circulația fetală necesară fătului, care nu respiră aer în uter. După ce se naște copilul, conducta mică se închide în primele două zile după naștere și se transformă într-un cordon de țesut conjunctiv. La bebelușii prematuri, această perioadă poate dura până la 8 săptămâni.

Dar există cazuri în care canalul rămâne deschis și duce la tulburări în funcționarea plămânilor și a inimii. Mai des, această patologie este observată la copiii prematuri și este adesea combinată cu alte defecte congenitale. Daca ductusul arteriosus ramane deschis timp de 3 sau mai multe luni, vorbim despre un diagnostic precum PDA (patent ductus arteriosus).

Prin ce semne se poate bănui că conducta rămâne deschisă?

Principalele simptome la copiii cu vârsta sub un an sunt dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii, creștere lentă în greutate, piele palidă, transpirație și dificultăți de hrănire. Motivul apariției lor este insuficiența cardiacă, care apare din cauza congestiei vaselor plămânilor, la care sângele se întoarce atunci când conducta este deschisă, în loc să se grăbească către organe.

Severitatea simptomelor depinde de diametrul canalului. Dacă are un diametru mic, boala poate fi asimptomatică: aceasta se datorează unei ușoare abateri de la presiunea normală în artera pulmonară. Cu un diametru mare al vasului deschis, simptomele sunt mai severe și sunt caracterizate de alte câteva semne:

• voce ragusita;
• tuse;
• boli infecțioase frecvente ale sistemului respirator (pneumonie, bronșită);
• pierdere în greutate;
• dezvoltare fizică și psihică slabă.

Părinții trebuie să știe că, dacă un copil se îngrașă încet, obosește repede, devine albastru când țipă, respiră repede și își ține respirația când plânge și mănâncă, atunci este necesar să se consulte de urgență un medic pediatru, cardiolog sau chirurg cardiac.

Dacă un canal arterial permeabil nu a fost diagnosticat la un nou-născut, atunci pe măsură ce copilul crește, simptomele se agravează de obicei. La copiii cu vârsta peste un an și la adulți, pot fi observate următoarele semne de PDA:

• respirație frecventă și lipsă de aer chiar și cu efort fizic minor;
• boli infecțioase comune tractului respirator, tuse constantă;
• cianoză - devine albastră piele picioare;
• deficit de greutate;
• oboseală rapidă chiar și după jocuri scurte în aer liber.

Din ce motive nu se închide canalul arterios?

Până acum, medicii nu pot da un răspuns exact la această întrebare. Se presupune că factorii de risc pentru dezvoltarea anormală includ:

• o serie de alte defecte cardiace congenitale (malformații cardiace congenitale);
• naștere prematură;
• greutate corporală insuficientă a nou-născutului (mai puțin de 2,5 kg);
• predispoziție ereditară;
• lipsa de oxigen a fătului;
• patologii genomice, cum ar fi sindromul Down;
• diabet zaharat la o femeie însărcinată;
• infecție cu rubeolă în timpul sarcinii;
• efecte chimice și ale radiațiilor asupra unei femei însărcinate;
• consumul de băuturi alcoolice și droguri de către femeile însărcinate;
• luând medicamente în timpul sarcinii.

Mai mult, statisticile arată că această patologie apare de două ori mai des la fete decât la băieți.

Cum pun medicii un diagnostic?

În primul rând, medicul ascultă inima nou-născutului cu un stetoscop. Dacă zgomotele nu se opresc după două zile, examinarea se continuă folosind alte metode.

O radiografie toracică arată modificări ale țesutului pulmonar, extinderea granițelor cardiace și fascicul vascular. Sarcina mare pe ventriculul stâng este detectată folosind un ECG. Pentru a detecta o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și a atriului, se efectuează ecocardiografie sau ecografie a inimii. Pentru a determina volumul de sânge evacuat și direcția curgerii acestuia, este necesară ecocardiografia Doppler.

În plus, artera pulmonară și aorta sunt sondate, sonda trecând prin canalul deschis din arteră în aortă. Pe parcursul acest sondaj măsoară presiunea în ventriculul drept. Înainte de efectuarea aortografiei, un agent de contrast este injectat în aortă cu un cateter, care intră în artera pulmonară împreună cu sângele.

Diagnosticul precoce este foarte important, deoarece riscul de complicații și consecințe grave este foarte mare, chiar și cu un curs asimptomatic.

Închiderea spontană a canalului arterios patologic poate apărea la copiii sub 3 luni. Într-o perioadă ulterioară, autovindecarea este aproape imposibilă.

Tratamentul depinde de vârsta pacientului, severitatea simptomelor, diametrul canalului patologic, complicațiile existente și malformațiile congenitale concomitente. Principalele metode de tratament: medicație, cateterizare, ligatura ductului.

Tratamentul conservator este prescris în caz de simptome ușoare, în absența complicațiilor și a altor defecte congenitale. Tratamentul canalului arterial permeabil diverse medicamente efectuate înainte de vârsta de un an sub supraveghere medicală constantă. Pentru tratament se pot folosi medicamente: antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen, indometacin), antibiotice, diuretice.

Cateterismul se efectuează pentru adulți și copii cu vârsta peste un an. Această metodă este considerată eficientă și sigură în ceea ce privește complicațiile. Medicul efectuează toate acțiunile folosind un cateter lung, care este introdus într-o arteră mare.

Adesea, un canal arterial permeabil este tratat chirurgical prin ligatura lui. Dacă se detectează un defect în timp ce se ascultă sunete străine în inima unui nou-născut, conducta este închisă cu o intervenție chirurgicală când copilul împlinește vârsta de 1 an pentru a evita posibilele boli infecțioase. Dacă este necesar (cu un diametru mare al canalului și insuficiență cardiacă), operația poate fi efectuată la un nou-născut, dar este optim să o faci înainte de vârsta de trei ani.

Nu uita de prevenire

Pentru a proteja copilul nenăscut de dezvoltarea PDA, ar trebui să evitați să luați medicamente, nu mai fumați și să beți alcool și aveți grijă de bolile infecțioase. Dacă există defecte cardiace congenitale la membrii familiei și rudele, trebuie să contactați un genetician chiar înainte de momentul concepției.

Care este prognosticul?

Viciul este periculos pentru că există un risc mare de moarte. Ductus arteriosus patentat poate fi complicat de o serie de boli.

• endocardita bacteriana - boală infecțioasă, care afectează valvele cardiace și este periculos pentru complicații.
• Infarct miocardic, în care apare necroza unei zone a mușchiului inimii din cauza circulației sanguine afectate.
• Insuficiența cardiacă se dezvoltă atunci când diametrul canalului arterial neînchis este mare dacă este lăsat netratat. Semnele de insuficiență cardiacă, care este însoțită de edem pulmonar, includ: dificultăți de respirație, respirație rapidă, puls ridicat, tensiune arterială scăzută. Această afecțiune reprezintă o amenințare pentru viața copilului și necesită spitalizare.
• Ruptura de aortă este cea mai severă complicație a PDA, care duce la deces.

Ce este boala cardiacă congenitală

Boala cardiacă congenitală se referă la izolarea bolilor care sunt combinate cu defecte anatomice ale inimii sau ale aparatului valvular. Formarea lor începe în timpul procesului de dezvoltare intrauterină. Consecințele defectelor duc la tulburări ale hemodinamicii intracardiace sau sistemice.

Simptomele diferă în funcție de tipul de patologie. Cele mai frecvente semne sunt pielea palidă sau albastră, un suflu cardiac și fizic și retard mintalîn dezvoltare.

Este important să se diagnosticheze patologia la timp, deoarece astfel de tulburări provoacă dezvoltarea insuficienței respiratorii și cardiace.

• Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Doar un DOCTOR vă poate da un DIAGNOSTIC EXACT!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, ci să vă programați la un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Defecte cardiace congenitale – cod ICD-10 Q24 – includ diverse patologii sistemului cardiovascular, însoțită de modificări ale fluxului sanguin. Ulterior, insuficiența cardiacă este adesea diagnosticată, ceea ce duce la moarte.

Potrivit statisticilor, în fiecare an în lume 0,8-1,2% din numărul total de nou-născuți se nasc cu această patologie. Mai mult, aceste defecte reprezintă aproximativ 30% din numărul total de diagnosticați defecte congenitale dezvoltarea fetală.

Adesea, patologia în cauză nu este singura boală. Copiii se nasc și cu alte tulburări de dezvoltare, dintre care o treime sunt defecte musculo-scheletice. Luate împreună, toate încălcările duc la o imagine destul de tristă.

Malformațiile cardiace congenitale includ următoarea listă de defecte:

Cauze

Dintre cauzele acestei patologii la nou-născuți, evidențiez următorii factori:

• constituie 5% din toate cazurile identificate;
• aberațiile cromozomiale provoacă adesea dezvoltarea diferitelor patologii intrauterine, în urma cărora copilul se naște bolnav;
• în cazul trisomiei autosomale se formează un defect al septurilor interatriale și interventriculare, iar anomaliile cromozomilor sexuali duc la coarctația aortei.

• reprezintă 2-3% din cazuri;
• factorul prezentat provoacă adesea apariția defectelor în organele corpului;
• defectele cardiace în astfel de cazuri sunt doar o parte din posibilele sindroame dominante sau recesive.

• ocupă până la 2% din toate cazurile identificate;
• Acestea includ boli virale, consumul de droguri ilegale și dependențe nocive ale mamei în timpul sarcinii, radiații și radiații și alte efecte nocive asupra sănătății umane în general;
• Se recomandă prudență în primele 3 luni de sarcină.

• pe fondul dependenței de alcool a unei femei, copilul dezvoltă un defect septal cardiac;
• amfetaminele și anticonvulsivantele utilizate au un efect negativ;
• Orice medicamente trebuie aprobate de medicul curant.

Cauza patologiei la nou-născuți sub formă de boli materne în timpul sarcinii reprezintă 90% din cazuri. Factorii de risc includ, de asemenea, toxicoza în timpul sarcinii în primul trimestru, amenințările de avort spontan, predispoziția genetică, tulburările sistemului endocrin și vârsta „nepotrivită” pentru sarcină.

Clasificare

În funcție de principiul modificărilor hemodinamicii, există o anumită clasificare a patologiei prezentate. Clasificarea include mai multe tipuri de boli cardiace, unde influența asupra fluxului sanguin pulmonar joacă un rol cheie.

În practică, experții împart patologiile cardiace luate în considerare în trei grupuri.

Tulburări hemodinamice

Atunci când acești factori-cauze sunt expuși și se manifestă la făt în timpul dezvoltării, apar tulburări caracteristice sub formă de închidere incompletă sau intempestivă a membranelor, subdezvoltarea ventriculilor și alte anomalii.

Dezvoltarea intrauterină a fătului se distinge prin funcționarea canalului arterios și a ferestrei ovale, care se află în stare deschisă. Defectul este diagnosticat atunci când rămân deschise.

Patologia prezentată se caracterizează prin absența manifestărilor în dezvoltarea intrauterină. Dar după naștere încep să apară tulburări caracteristice.

Astfel de fenomene se explică prin momentul închiderii comunicării dintre circulația sistemică și pulmonară, caracteristicile individuale și alte defecte. Ca urmare, patologia se poate face simțită la ceva timp după naștere.

Metodele de tratament pentru bolile de inimă sunt descrise în acest articol.

Adesea, tulburările hemodinamice sunt însoțite de infecții respiratorii și alte boli concomitente. De exemplu, prezența unei patologii de tip palid, în care se observă descărcarea arteriovenoasă, provoacă dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, în timp ce o patologie de tip albastru cu șunt veno-arterial favorizează hipoxemia.

Pericolul bolii în cauză constă în rata ridicată a mortalității. Astfel, o scurgere mare de sânge din circulația pulmonară, provocând insuficiență cardiacă, în jumătate din cazuri se termină cu moartea copilului înainte de vârsta de un an, care este precedată de lipsa îngrijirii chirurgicale în timp util.

Starea unui copil cu vârsta peste 1 an se îmbunătățește considerabil datorită scăderii cantității de sânge care intră în circulația pulmonară. Dar în această etapă, modificările sclerotice se dezvoltă adesea în vasele plămânilor, ceea ce provoacă treptat hipertensiune pulmonară.

Simptome

Simptomele apar în funcție de tipul de anomalie, de natura și timpul de dezvoltare a tulburărilor circulatorii. Când forma cianotică a patologiei se dezvoltă la un copil bolnav, se observă o culoare albastră caracteristică a pielii și a membranelor mucoase, care crește manifestarea acesteia cu fiecare tulpină. Defectul alb se caracterizează prin paloare, mâini și picioare constant reci ale bebelușului.

Copilul însuși cu boala prezentată diferă de alții prin hiperexcitabilitate. Bebelușul refuză să alăpteze, iar dacă începe să sugă, obosește repede. Adesea, la copiii cu această patologie, se detectează tahicardie sau aritmie, inclusiv manifestări externe includ transpirație, dificultăți de respirație și pulsații ale vaselor de sânge la nivelul gâtului.

Când tulburare cronică Copilul rămâne în urmă față de semenii săi în greutate și înălțime și există o întârziere fizică în dezvoltare. De regulă, în stadiul inițial al diagnosticului, este ascultat un defect cardiac congenital, unde sunt determinate ritmurile cardiace. În dezvoltarea ulterioară a patologiei, se observă edem, hepatomegalie și alte simptome caracteristice.

Măsuri de diagnostic

Boala în cauză este determinată prin utilizarea mai multor metode de examinare a copilului:

Cum să tratezi bolile cardiace congenitale

Boala prezentată se complică prin efectuarea unei intervenții chirurgicale la un copil bolnav sub vârsta de un an. Aici, specialiștii sunt ghidați de diagnosticul patologiilor cianotice. În alte cazuri, operațiile sunt amânate deoarece nu există riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă. Specialiștii în cardiologie lucrează cu copilul.

Metodele și metodele de tratament depind de tipurile și severitatea patologiei în cauză. Dacă este detectată o anomalie a septului interatrial sau interventricular, copilul este supus unei intervenții chirurgicale plastice sau suturi.

În caz de hipoxemie, în stadiul inițial al tratamentului, specialiștii efectuează intervenția paliativă, care presupune aplicarea de anastomoze intersistem. Astfel de acțiuni pot îmbunătăți semnificativ oxigenarea sângelui și pot reduce riscul de complicații, în urma cărora va avea loc o intervenție chirurgicală planificată ulterioară, cu rezultate favorabile.

Boala aortică este tratată prin rezecție sau dilatare cu balon a coarctației aortei sau stenoză plastică. În cazul unui canal arterial permeabil se efectuează ligatura simplă. Stenoza pulmonară suferă valvuloplastie deschisă sau endovasculară.

Dacă un nou-născut este diagnosticat cu un defect cardiac într-o formă complicată, despre care este imposibil să vorbim chirurgie radicală, specialistii recurg la actiuni de separare a canalelor arteriale si venoase.

Anomalia în sine nu dispare. Se vorbește despre posibilitatea de a efectua Fontannes, Senning și alte tipuri de operații. Dacă intervenția chirurgicală nu ajută la tratament, se recurge la un transplant de inimă.

În ceea ce privește metoda conservatoare de tratament, ei recurg la utilizarea medicamentelor, a căror acțiune vizează prevenirea atacurilor de dificultăți de respirație, insuficiență ventriculară stângă acută și alte leziuni cardiace.

Prevenirea

Acțiunile preventive pentru dezvoltarea acestei patologii la copii ar trebui să includă planificarea atentă a sarcinii, excluderea completă a factorilor nefavorabili, precum și o examinare preliminară pentru a identifica un factor de risc.

Femeile care se află pe o listă atât de nefavorabilă trebuie să fie supuse unei examinări cuprinzătoare, care include ecografie și biopsie în timp util a vilozităților coriale. Dacă este necesar, trebuie abordate problemele privind indicațiile pentru întreruperea sarcinii.

Dacă o femeie însărcinată este deja informată cu privire la dezvoltarea patologiei în timpul dezvoltării fetale, ar trebui să fie supusă unei examinări mai amănunțite și să se consulte mult mai des cu un medic obstetrician-ginecolog și cardiolog.

O descriere a bolii cardiace mitrale poate fi găsită la link.

De aici puteți afla despre ductus arteriosus patent la copii.

Prognoze

Potrivit statisticilor, mortalitatea datorată dezvoltării bolilor cardiace congenitale ocupă o poziție de lider.

În lipsa asistenței în timp util sub formă de intervenție chirurgicală, 50-75% dintre copii mor înainte de a împlini prima zi de naștere.

Urmează apoi o perioadă de compensare, în care ratele mortalității scad la 5% din cazuri. Este important să se identifice patologia în timp util - acest lucru va îmbunătăți prognosticul și starea copilului.

Ce înseamnă boala cardiacă congenitală conform ICD 10?

Codul ICD 10 boala cardiacă congenitală este un grup de boli care au apărut în timpul dezvoltării intrauterine a unui copil. Include defecte anatomice ale inimii, aparatului valvular, vaselor de sânge etc. Apare imediat după nașterea unui copil sau prezintă simptome ascunse.

Să luăm în considerare principalele cauze ale acestui grup de boli, simptome, consecințe și metode de tratament.

Conform ICD 10, există un număr mare de defecte. Numai în acest clasificator există mai mult de o sută de categorii. În mod convențional, ele sunt împărțite în „alb” și „albastru”.

Boala cardiacă congenitală albă - fără amestecarea sângelui arterial și venos. Există 4 grupuri de astfel de boli:

1. 1. Defecte ale septurilor interatriale și interventriculare (îmbogățirea cercului mic).
2. 2. Defecte caracterizate prin „epuizarea” circulației pulmonare (de exemplu, stenoză pulmonară izolată).
3. 3. Depleția circulației sistemice (de exemplu, stenoză aortică sau coarctație).
4. 4. Fara tulburari hemodinamice.

În cazul bolii cardiace congenitale „albastre”, se observă amestecarea sângelui arterial și venos. Există 2 grupe de defecte:

1. 1. Îmbogățirea circulației pulmonare (de exemplu, transpunerea marilor vase).
2. 2. Depleția circulației pulmonare (de exemplu, tetralogia lui Fallot).

Fiecare boală are propriul cod, datorită căruia o puteți identifica cu ușurință.

Medicii cunosc multe motive pentru care un copil dezvoltă un defect cardiac congenital. Conform datelor medicale obținute pe baza multor ani de cercetări, principalele cauze ale malformațiilor congenitale sunt:

• patologii infecțioase de care a suferit mama în primul trimestru de sarcină (8-10 săptămâni sunt critice);
• obiceiurile proaste ale mamei (consumul de alcool și fumatul). Recent, s-a dovedit patogenitatea fumatului patern;
• consumul de droguri matern și patern (perioada critică a sarcinii - primul trimestru);
• predispoziție ereditară nefavorabilă;
• sarcina dupa 35 de ani;
• vârsta mare a tatălui;
• dacă femeia a făcut multe avorturi;
• dacă o femeie este bolnavă patologii cronice, capabil de a fi transmis la făt.

Trebuie să ne amintim că toate aceste motive sunt factori de risc crescut de a dezvolta boli cardiace congenitale. De aceea se face referire la toate gravidele cu un asemenea risc ultrasonografie. Ar trebui să confirme sau să excludă anomaliile congenitale ale inimii copilului nenăscut.

O femeie însărcinată ar trebui să știe ce este cel mai dăunător pentru sănătatea ei. În unele cazuri este necesar cercetări suplimentare Tată.

Defectele congenitale sunt comune Semne clinice. Ele apar adesea chiar de la început. vârstă fragedă. De asemenea, se întâmplă ca un copil sau părinții săi să nu observe aceste semne de-a lungul vieții. O persoană află despre prezența lor, de exemplu, în timpul unui examen medical de înaltă specialitate, iar pentru bărbați tineri - atunci când se înregistrează la o stație de recrutare. Unii copii pot suferi de dificultăți de respirație, buze și piele albăstruie și leșin frecvent.

Un medic poate detecta adesea prezența unui suflu cardiac ascultând. Cu toate acestea, nu toate defectele cardiace pot fi distinse prin suflu.

Toate manifestările clinice ale bolii combină 4 grupuri de simptome:

1. 1. Simptome cardiace. Acestea includ durere în inimă (cardialgie), palpitații, dificultăți de respirație și uneori insuficiență cardiacă. Examinarea unor astfel de pacienți relevă cel mai adesea pielea palidă (sau, dimpotrivă, decolorarea albastră) și umflarea excesivă a vaselor de sânge. În plus, se pot observa adesea pulsații excesive. Apariția tonurilor specifice în timpul auscultației este caracteristică (se observă doar specialiștilor). ECG arată modificări caracteristice și prelungirea undelor.
2. 2. Insuficiență cardiacă. Caracterizat prin atacuri de sufocare. Intensitatea unor astfel de atacuri depinde de fiecare caz specific.
3. 3. Inaniție sistemică de oxigen (hipoxie). Caracterizat prin întreruperea alimentării cu oxigen a țesuturilor. Drept urmare, copiii rămân în urmă fizic și dezvoltare mentală. Se dezvoltă simptomul bețișoarelor (degetele lui Hipocrate, observate adesea în tetralogia lui Fallot cu îngroșarea falangelor sub formă de balon) și al ochelarilor de ceas (așa-numita unghie a lui Hipocrate cu deformarea plăcii unghiale). Seamănă cu aspectul unui geam de ceas. Uneori, o persoană poate simți placa mișcându-se.
4. 4. Tulburări respiratorii de diferite grade de intensitate și severitate.

ICD 10 defect cardiac congenital

Specificația ICD 10 pentru bolile cardiace congenitale este una dintre secțiunile instrumentului de evaluare care a fost introdus de sistemul de sănătate rus în 1999. Vă permite să evaluați cât de gravă este o anumită boală asociată cu insuficiența cardiacă.

Datorită progresului în domeniul chirurgiei, 85% dintre nou-născuți au o oportunitate excelentă de a trăi o viață plină și fericită, iar adulții au șansa de a găsi o viață nouă, cu o inimă sănătoasă. Această informație fantastică ne dă speranță tuturor.

Tipuri de defecte cardiace

Să aflăm câte tipuri de defecte cardiace există de fapt. Serviciul Național de Sănătate din Regatul Unit ne va ajuta în acest sens, care a identificat mai mult de 30 de posturi, dar merită să vorbim doar despre cele 2 cele mai importante:

• Defect cardiac congenital, cod ICD 10 (Q20-Q28) tip albastru, mai exact, cu cianoza.

Spre deosebire de primul tip, sângele este destul de saturat cu oxigen, cu toate acestea, circulă în organism într-un mod neobișnuit. La nou-născuți, simptomele nu apar imediat, ci în timp. Tensiunea arterială depășește norma admisă, forțând inima să funcționeze în regim de urgență.

Pacientul poate prezenta oboseală frecventă și rapidă, amețeli, dificultăți de respirație și hipertensiune pulmonară.

În plus, bolile genetice precum sindromul Down și bolile infecțioase (rubeola) pot deveni baza pentru dezvoltarea malformațiilor congenitale.

Cum se vindecă boala cardiacă congenitală?

Adesea, astfel de probleme nu necesită tratament serios și dispar de la sine. Dar există excepții în care intervenția chirurgicală și un curs de medicamente sunt singurele decizia corectă. Operația este prescrisă pe baza specificațiilor ICD 10 pentru bolile cardiace congenitale.

• Sub supravegherea medicilor. Dacă defectele nu sunt atât de grave, regulate control medical pentru a preveni progresia bolii.

• Un cateter este un tub lung și flexibil care este introdus în inimă. Această metodă este considerată sigură pentru copil și nu necesită incizii chirurgicale majore în zona pieptului.

• Chirurgie sau transplant de inimă. Este folosit numai atunci când viața unei persoane depinde de asta.

Asigurați-vă că vă consultați cu specialiști dacă ceva vă îngrijorează. Ai grijă de sănătatea ta, practică obiceiuri bune și iubește oamenii din jurul tău.

Nu este nevoie să renunți la tine și să accepți faptul că va trebui să trăiești mereu cu insuficiență cardiacă. Trăim în secolul 21, când este posibil să se vindece aproape orice boală sau tulburare. Principalul lucru este să crezi într-un viitor luminos și să nu renunți niciodată la speranță, pentru că moare ultimul.

ICD 10 boli de inimă dobândite

Stenoza mitrală.

II Malformaţii cardiace dobândite.

Boala cardiacă este o modificare anatomică a aparatului valvular al inimii sau a septului interatrial, interventricular și a altor defecte.

În funcție de originea lor, defectele sunt împărțite în:

• Congenital - apar ca urmare a unei încălcări a formării inimii și a vaselor de sânge în perioada embrionară.
• Dobândite - modificări dobândite ale valvelor cardiace, ducând la disfuncție și hemodinamică, defectele dobândite sunt o complicație diverse boli.

Defectul combinat este o combinație de două defecte ale unei supape. De exemplu, stenoza mitrală și insuficiența mitrală.

Defect combinat - o combinație de defecte ale mai multor valve, de exemplu, stenoza mitrală și insuficiența aortică.

Un defect izolat este un defect al unei valve, de exemplu, regurgitarea mitrală.

Defect compensat - fără plângeri, fără semne de insuficiență circulatorie.

Defect decompensat - apar plângeri de insuficiență circulatorie de tip ventricular stâng sau ventricular drept.

Defecte cardiace mitrale.

Stenoza mitrală este o îngustare a orificiului atrioventricular stâng, care împiedică fluxul fiziologic de sânge din acesta în ventriculul stâng în timpul sistolei atriului stâng.

Insuficiența mitrală este incapacitatea valvei atrioventriculare stângi de a preveni fluxul invers al sângelui din ventriculul stâng în atriul stangîn timpul sistolei ventriculilor inimii, adică închiderea incompletă a valvelor MV.

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este o slăbire patologică (îndoire) a unuia sau a ambelor valve mitrale în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare stângi.

I05.0 Stenoză mitrală, reumatică.

I05.1 Insuficiență valvulară mitrală reumatică

I05.2 Stenoza mitrală cu insuficiență

I05.8 Alte boli ale valvei mitrale (insuficiență mitrală).

I05.9 Boala valvulară mitrală, nespecificată

EPIDEMIOLOGIE și ETIOLOGIE.

■Stenoza mitrală apare aproape întotdeauna ca urmare a unui atac reumatic acut, mai des la femei.

În medie, perioada de latentă de la momentul bolii reumatismale de inimă (cardită) până la dezvoltare manifestari clinice defectul are aproximativ 20 de ani, deci boala se manifesta intre 30 si 40 de ani de viata.

■Insuficiență mitrală. Cauze: MVP, reumatism (30%), ateroscleroză, endocardită infecțioasă, traumatisme, boli ale țesutului conjunctiv. La bărbați, insuficiența mitrală este mai frecventă.

• Clasificarea stenozei mitrale după severitate se bazează pe severitatea îngustării orificiului atrioventricular stâng (stenoză ușoară, moderată și severă).
• Clasificarea insuficienței mitrale după severitate este determinată de volumul de sânge regurgitant (4 grade de regurgitare mitrală).

Prin orificiul atrioventricular stâng îngustat, nu tot sângele în timpul sistolei atriului stâng (LA) intră în ventriculul stâng (LV), ca urmare, se formează un volum în exces de sânge în atriul stâng (rămâne după sistolă și reintrat din venele pulmonare în timpul diastolei ulterioare), aceasta duce la hipertrofia atriului stâng (etapa de compensare), în timp, miocardul atrial este epuizat, cavitatea atriului stâng se extinde, decompensarea se dezvoltă, ca urmare, presiunea în ICC crește și hipertrofia ventriculului drept (RV), iar apoi se dezvoltă atriul drept (AR).

I51.9 Boală cardiacă, nespecificată: descriere, simptome și tratament

c. REGISTRUL MEDICAMENTULUI RUSIA ® RLS ®

Clasificarea defectelor cardiace dobândite

(Adoptată la al VI-lea Congres al Cardiologilor din Ucraina, Kiev, 2000) Stenoza mitrală:

Reumatică 1.05.0 Nereumatică 1.34.2 (cu specificarea etiologiei) Stadiul I - compensare Stadiul II - congestie pulmonară

stadiu – insuficienta ventriculara dreapta

Reumatice 1.05.1 Nereumatice 1.34.0 (cu clarificarea etiologiei) Stadiul I - compensare Stadiul II - subcompensare Stadiul III - decompensare ventriculară drept Stadiul IV - distrofic Stadiul V - terminal Boala reumatismală mitrală combinată (Stenoză mitrală reumatică: cu insuficiență reumatică: cu insuficiență) .2) C predominanţa stenozei: etape şi indicaţii pentru tratamentul chirurgical, ca în stenoza mitrala Cu predominanța insuficienței: stadii și indicații pentru tratamentul chirurgical, ca și în cazul insuficienței mitrale Fără predominare evidentă: etape și indicații pentru tratamentul chirurgical, ca și în cazul insuficienței mitrale Prolaps de valvă mitrală 1.34.1 Stenoza aortică: Reumatică 1.06.0 Nereumatică 1.06.0.0. (cu etiologie de specificație) Stadiul I - compensare completă Stadiul II - insuficiență cardiacă latentă Stadiul III - relativ insuficiență coronariană Stadiul GU - insuficiență ventriculară stângă severă stadiul V - insuficiență aortică terminală:

Reumatică 1.06.1 Nereumatică 1.35.1 (cu specificarea etiologiei) Stadiul I - compensare completă Etapa II - insuficiență cardiacă latentă

Stadiul V - terminală Boala aortică combinată:

Stenoză aortică reumatică cu insuficiență 1.06.2 Stenoză aortică (valvulară) nereumatică cu insuficiență 1.35.2 (cu clarificarea etiologiei) Cu stenoză predominantă: etapele și indicațiile tratamentului chirurgical corespund celor pentru stenoza aortică Cu insuficiență și indicații predominante: pentru tratamentul chirurgical corespund celor pentru insuficienta aortica 216

Fara predominanta evidenta: stadiile si indicatiile tratamentului chirurgical corespund celor pentru stenoza aortica.Stenoza tricuspidiana:

Reumatică 1.07.0 Nereumatică 1.36.0 (cu specificarea etiologiei) Insuficiență tricuspidiană:

Reumatice 1.07.1 Nereumatice 1.36.1 (cu specificarea etiologiei) Defect tricuspidian combinat:

Stenoza tricuspidiană reumatică cu insuficiență 1.07.2 Stenoză nereumatică a valvei tricuspidiene cu insuficiență 1.36.2 (cu specificarea etiologiei) Stenoza arterei pulmonare 1.37.0 Insuficiență valvulară pulmonară 1.37.1 Insuficiență valvulară pulmonară 1.37.1 Insuficiență valvulară pulmonară combinată. .2 ) Defecte cardiace combinate:

Leziuni combinate ale valvelor mitrale si aortice 1.08.0 Leziuni combinate ale valvelor mitrale si tricuspide 1.08.1 Leziuni combinate ale valvelor aortice si tricuspide 1.08.2 Leziuni combinate ale valvelor mitrale, aortice si tricuspide 1.08.3 Severitatea „ defectele simple” este determinată de trei grade:

Gradul I - nesemnificativ gradul II - moderat gradul III - pronunțat.

Severitatea defectelor în conformitate cu caracteristicile lor clinice și instrumentale sunt prezentate mai jos pentru formele nosologice individuale ale defectelor cardiace.

Trebuie remarcat faptul că boala cardiacă este considerată „combinată” atunci când există stenoză și insuficiența unei valve și „combinată” atunci când sunt afectate mai multe valve. Dacă există mai multe defecte, acestea sunt enumerate, iar defectul a cărui severitate este mai mare este indicat mai întâi - de exemplu, insuficiența valvei aortice, boala valvei mitrale cu predominanța stenozei.

Având în vedere că kalidinoza valvulară determină tactica intervenției chirurgicale, s-a propus să se distingă 3 grade de kalidinoză (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Grade de calcificare valvulară

Bucăți individuale de calciu în grosimea comisurilor sau valvelor

Calcificare semnificativă a supapelor și comisurilor fără apă

atractia inelului valvular III +++ Calcificarea masiva a valvei cu trecere la inelul fibros, iar uneori la peretele aortic si miocardul ventricular.Diagnosticul trebuie sa tina cont si de cauza etiologica a defectului (reumatism, endocardita infectioasa). , ateroscleroza), gradul de insuficienta cardiaca.

Pentru pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală de valvă cardiacă, defectul preexistent trebuie identificat și data indicată. tratament chirurgical, natura complicațiilor. De exemplu, boala cardiacă mitrală operată cu stenoză predominantă, comisurotomie închisă (data) sau boala valvulară aortică operată cu insuficiență predominantă. Înlocuirea valvei aortice (specificați tipul de proteză și data).

Alături de defectele cardiace cauzate de modificări organice ale valvei, există disfuncții ale valvei sub formă de insuficiență relativă sau stenoză relativă. Cauza insuficienței relative de valvă poate fi o scădere a tonusului mușchilor papilari sau afectarea funcției mușchilor circulari, care în mod normal reduc lumenul orificiului în timpul sistolei. Odată cu scăderea tonusului acestor mușchi, deschiderea rămâne mare în timpul sistolei și chiar și foile valvulare neschimbate nu o pot acoperi complet. Cea mai tipică este insuficiența relativă a valvei mitrale în boala aortică, care dă naștere să se vorbească despre „mitralizarea bolii aortice”. Insuficiența relativă a valvelor marilor vase se observă cu o creștere a perimetrului inelului fibros, în care aria foițelor valvei este insuficientă pentru a acoperi complet gura vaselor (mai adesea insuficiența relativă a tubului pulmonar). supapă). Stenoza relativă apare în cazurile de creștere bruscă a fluxului sanguin printr-o gaură de dimensiuni normale, de exemplu, cu regurgitare severă a valvelor mitrale sau aortice. Adăugarea insuficienței valvei relative sau a stenozei relative, în ciuda modificărilor semnelor auscultatorii și a evoluției bolii, nu oferă motive pentru desemnarea defectului ca combinat.

Stenoza mitrală

Defectul a fost descris pentru prima dată de Viussens în 1715. Când apare, se creează un obstacol în calea mișcării sângelui din atriul stâng spre ventriculul stâng. Stenoza mitrală este cea mai frecventă boală reumatică a inimii. Defectul se formează de obicei la o vârstă fragedă și se observă mai des la femei (80%).

Etiologie. Stenoza mitrală apare ca urmare a endocarditei reumatice pe termen lung; o cauză extrem de rară a stenozei mitrale este endocardita infecțioasă. Îngustarea sau închiderea orificiului mitral poate fi cauzată de un tromb, polip sau mixom al atriului stâng.

Anatomie patologică. Modificări patologiceîn valva mitrală în timpul procesului reumatic sunt complexe și variate. Defectele valvulare se bazează pe procese sclerotice, care implică foliolele, inelul fibros, cordele și mușchii papilari (Fig. 18). Îngustarea deschiderii se produce inițial datorită lipirii marginilor adiacente ale supapelor, în primul rând de-a lungul polilor acestora adiacente inelului fibros (Fig. 19), unde mobilitatea este limitată, cu formarea de comisuri. Ulterior, fuziunea supapelor se extinde la mijlocul găurii, îngustându-l treptat. În paralel, în structurile aparatului valvei apar modificări fibroase, acestea devin rigide și inactive. În același timp, inelul fibros devine sclerotic și își pierde elasticitatea. Dacă procesul este localizat în principal în foile supapelor,

219 Fig. 18. Valva mitrală (fără F. Netter, 1969, cu modificările ulterioare), atunci când marginile supapei fibroase îngroșate, se formează o diafragmă cu deschidere sub formă de fante - stenoză sub forma unei „bucle de buton” (în 85% din cazuri). Implicarea structurilor subvalvulare în procesul patologic - afectarea firelor de tendon cu fuziunea, îngroșarea, scurtarea lor - limitează brusc mobilitatea valvei; cu implicarea semnificativă a formațiunilor subvalvulare, îngustarea are aspectul unei „guri de pește” (Fig. 20). La unii pacienți, se detectează dubla îngustare - fuziunea valvelor și a firelor de tendon. Dacă defectul persistă o perioadă lungă de timp, supapa devine calcifiată.

Fiziologie patologică. În mod normal, aria deschiderii atrioventriculare este de 4-6 cm2, deschiderea are o zonă de rezervă semnificativă și doar reducerea sa de peste 2 ori poate provoca o tulburare hemodinamică vizibilă. Cu cât zona găurii este mai mică, cu atât manifestările clinice ale stenozei mitrale sunt mai severe. „Zona critică” la care încep tulburările hemodinamice vizibile este de 1-1,5 cm2.

Rezistența la fluxul sanguin creat de orificiul mitral îngustat („prima barieră”) activează mecanisme compensatorii care asigură o performanță cardiacă suficientă. În cazul stenozei mitrale, sângele se deplasează din atriul stâng în Fig. 19. Valve cardiace (după F. Netter, 1969, cu modificări) A - valvă pulmonară: 1 - foliolă anterioară, 2 - foliolă dreaptă, 3 - foliolă stângă; B - valva aortică: 1 - cuspid drept (coronar), 2 - cuspid stâng (coronar), 3 - cuspid posterior (necoronar); B - valva mitrala: 1 - foliole anterioare (aortice), 2 - foliole comisurale, 3 - foliole posterioare, 4 - inel fibros; D - ManaH tricuspidian: 1 _ folio anterior, 2 - folio septal, 3 - folio posterior, 4 - inel fibros Fig. 20. EcoCG de stenoză mitrală (mod B, aria orificiului = 1,2 cm2) ventriculul accelerează datorită creșterii gradientului de presiune între atriul stâng și ventriculul stâng (Fig. 21). Presiunea în atriul stâng crește compensator, miocardul atrial se hipertrofiază, iar cavitatea acestuia se extinde. Datorită faptului că atriul stâng nu poate face față sarcinii crescute, creșterea în continuare Fig. 21. Tensiunea arterială normală (mm Hg) în diferite părți ale inimii și vaselor de sânge (sistolic/diastolic) duce la o creștere retrogradă a presiunii în venele pulmonare și capilare, iar hipertensiunea arterială apare în circulația pulmonară. Când presiunea în atriul stâng este peste un anumit nivel, din cauza iritației aparatului receptor din pereții atriului stâng și ai venelor pulmonare, apare o îngustare reflexă a arterelor pulmonare mici la nivel precapilar ("a doua barieră") - reflexul Kitaev, care protejează rețeaua capilară a plămânilor de revărsarea sângelui. Ulterior, ca urmare a spasmului vascular prelungit, apare degenerarea organică a pereților vasculari, se dezvoltă hipertrofia, precum și scleroza pereților arteriolelor pulmonare, capilarelor și parenchimului pulmonar. Apare o „a doua barieră” pulmonară persistentă. Tulburările hemodinamice sunt agravate de slăbirea miocardului atriului stâng. Presiune ridicataîn artera pulmonară (până la 80 mm Hg și mai sus) duce la hipertrofie compensatorie și apoi la dilatarea ventriculului drept, presiunea diastolică crește în acesta. Ulterior, o creștere a presiunii în artera pulmonară și dezvoltarea sindromului de uzură miocardică determină apariția insuficienței ventriculare drepte și a insuficienței relative de valvă tricuspidă (Fig. 22).

Tabloul clinic al stenozei mitrale depinde de stadiul bolii și de starea compensării circulatorii. Cu hiperfuncția compensatorie a atriului stâng, pacienții de obicei nu au plângeri și pot efectua o activitate fizică semnificativă.

Odată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară, apar plângeri de dificultăți de respirație și o senzație de palpitații în timpul activității fizice. Cu o creștere bruscă a presiunii în capilare, se dezvoltă atacuri de astm cardiac, apare o tuse uscată sau cu eliberarea unei cantități mici de spută mucoasă, adesea amestecată cu sânge (hemoptizie). Cu hipertensiune pulmonară mare, pacienții prezintă slăbiciune, oboseală crescută, datorită faptului că în condiții de stenoză mitrală („prima barieră”), în timpul activității fizice nu există o creștere adecvată a debitului cardiac (așa-numita fixare a debitului cardiac).

Orez. 22. Stenoza mitrală (după F. Netter, 1969, cu modificările ulterioare) Aspect pacienții cu stenoză mitrală moderat severă nu a fost modificată. Cu stenoză severă și simptome crescânde de hipertensiune pulmonară, se observă Facies mitralis tipic: înroșire „mitral” pe obraji pe fundalul pielii feței palide, cianoză a buzelor, vârful nasului, urechile. La pacienții cu hipertensiune pulmonară mare, cianoza crește în timpul activității fizice și apare o colorare cenușie a pielii („cianoză cenușie”), care se datorează debitului cardiac scăzut. Zona inimii din partea inferioară a sternului se umflă și pulsează adesea din cauza formării unei „cocoașe inimii” cauzată de hipertrofia și dilatația ventriculului drept și de impactul său crescut asupra peretelui toracic anterior. De-a lungul marginii stângi a sternului, în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal, se poate observa pulsația căilor de evacuare ale ventriculului drept, asociată cu suprasolicitarea hemodinamică a acestuia în condiții de hipertensiune pulmonară.

În regiunea apexului inimii sau oarecum lateral, se detectează tremor diastolic - „toarcerea pisicii” - un fenomen cauzat de vibrațiile de joasă frecvență ale sângelui pe măsură ce trece prin orificiul mitral îngust.

Stenoza mitrală este diagnosticată pe baza melodiei caracteristice zgomotelor și suflulor inimii. Primul sunet intensificat (popping) la vârful inimii și sunetul de deschidere al valvei mitrale (click de deschidere), care apare la 0,08-0,11 s după al 2-lea sunet, creează o melodie caracteristică stenozei mitrale - ritmul prepeliței. Un prim zgomot de zgomot se aude numai în absența deformărilor grosiere ale valvelor (în absența fibrozei și a calcificării valvei). Tonul de deschidere al valvei mitrale rămâne același atunci când apare fibrilația atrială. Odată cu creșterea presiunii în artera pulmonară în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, se aude un accent al celui de-al doilea ton, adesea cu bifurcare, care este cauzată de închiderea nesimultană a arterei pulmonare și a valvelor aortice.

Simptomele auscultatorii caracteristice ale stenozei mitrale includ suflu diastolic, care poate apărea în diferite perioade de diastolă. Suflu protodiastolic apare la începutul diastolei din cauza mișcării sângelui printr-o deschidere îngustată ca urmare a unui gradient de presiune în atriul stâng - ventriculul stâng; caracterul său este scăzut, bubuitor (echivalentul său palpator este „toc de pisică”). Zgomotul poate fi de durată variabilă, intensitatea lui scade treptat. Suflul presistolic apare la sfârșitul diastolei din cauza sistolei atriale active; când apare fibrilația atrială, suflul dispare. Suflul presesistolic este de obicei scurt, are un timbru aspru, zgârietor, are un caracter crescător și se termină cu un sunet de bătaie din palme. Trebuie menționat că suflule diastolice cu stenoză mitrală se aud într-o zonă limitată și nu sunt efectuate, prin urmare, o căutare insuficient de amănunțită a locului de cea mai bună auscultare a valvei mitrale poate fi o sursă de erori de diagnostic.

Electrocardiograma cu stenoză mitrală minoră nu este modificată. Pe măsură ce defectul progresează, apar semne de supraîncărcare a atriului stâng (Pmitrale), hipertrofia ventriculului drept sub formă de amplitudine crescută a undelor complexului QRS în derivațiile corespunzătoare în combinație cu o parte finală alterată a complexului ventricular (aplatizare). , inversarea undei T, scădere în segmentul 57) în aceleași derivații. Tulburările de ritm cardiac (fibrilație atrială, flutter atrial) sunt adesea înregistrate.

O fonocardiogramă pentru diagnosticarea stenozei mitrale are mare importanță. Cu stenoza mitrală, se detectează o modificare a intensității primului ton, apariția unui ton suplimentar (un clic al deschiderii valvei mitrale), precum și apariția suflulor în diastolă. Durata intervalului de la începutul celui de-al doilea sunet până la tonul de deschidere al valvei mitrale (II sunet - QS) variază de la 0,08 la 0,12 si și se scurtează la 0,04-0,06 s pe măsură ce stenoza progresează. Pe măsură ce presiunea din atriul stâng crește, intervalul de tonuri p-l se prelungește, ajungând la 0,08-0,12 s. Sunt înregistrate diverse sufluri diastolice (pre-, mezo- și proto-diastolice). Imaginea fonocardiografică a stenozei mitrale este prezentată în Fig. 23. Importanța fonocardiografiei crește în condițiile formei tahisistolice de fibrilație atrială, când cu auscultație normală este dificil să atribuim suflul auscultat uneia sau alteia faze a ciclului cardiac.

Orez. 23. Fonocardiograma pentru defecte cardiace mitrale și aortice (după F. Netter, 1969, cu modificări) Ecocardiografia poate fi o metodă de verificare a stenozei mitrale, în care se observă următoarele modificări: mișcare unidirecțională (în formă de U) a părții anterioare și foliole posterioare ale valvei mitrale înainte (în mod normal, foliole posterioare se deplasează posterior în timpul diastolei; Fig. 24);

scăderea vitezei de acoperire diastolică precoce a anterioară

foile valvei mitrale (până la 1 cm/s);

scăderea amplitudinii deschiderii valvei mitrale

(până la 8 mm sau mai puțin);

mărirea cavității atriului stâng (dimensiune antero-posterior

poate crește până la 70 mm);

Îngroșarea valvei (fibroză și calcifiere; Fig. 25).

Experții de la Colegiul American de Cardiologie (1998) au dezvoltat indicații pentru ecocardiografie pentru stenoza mitrală:

Orez. 24. EchoCG pentru stenoza mitrală (mod M) 1. Diagnosticul stenozei mitrale, evaluarea severității tulburărilor hemodinamice (valoarea gradientului de presiune, zona inelului mitral, presiunea arterei pulmonare), precum și determinarea dimensiunii și funcției ventricul drept.

Orez. 25. EchoCG pentru stenoza mitrală (mod B)

Evaluarea stării valvei mitrale pentru a determina dacă

cunoștințe pentru efectuarea valvotomiei percutanate cu balon de stânga

Diagnosticul și evaluarea severității valvelor asociate

Examinarea repetată a pacienților diagnosticați cu valvă mitrală

nasuri al căror tablou clinic al bolii se dezvoltă în timp

Evaluarea hemodinamicii și a gradientului de presiune în plămâni

artera folosind ecocardiografia Doppler în repaus la pacienți

com în caz de discrepanță între rezultatele obiective și cele instrumentale

noi metode de cercetare.

Cateterizarea cavităților cardiace joacă un rol de susținere. La unii pacienți cu stenoză mitrală, sunt necesare metode invazive pentru a diagnostica cu exactitate defectul. Indicațiile pentru cateterismul cardiac pentru stenoza mitrală, dezvoltate de experți de la Colegiul American de Cardiologie (1998), sunt date mai jos.

Necesitatea balonului mitral percutan

valvotomie la pacienții selectați corespunzător.

Evaluarea severității insuficienței mitrale la pacienți

la care se aşteaptă să se efectueze balsam mitral percutan

valvotomie pubiană, în cazurile în care datele clinice sunt contrare

Evaluarea stării arterei pulmonare, a atriului stâng și a presiunii diastolice în cavitatea ventriculară stângă în cazul simptomelor clinice

Cauza defectului este de obicei afectarea reumatismală a valvei atrioventriculare stângi (mitrale).
Cu reumatismul, toată lumea este implicată în procesul patologic elemente structurale inima - endocard (inclusiv valvele cardiace), miocard, pericard și sistem vascular. Cu toate acestea, cursul bolii este de obicei determinat de gradul de deteriorare a aparatului valvular.
Țesutul fibros care se formează pe valvă determină îngroșarea neuniformă a valvelor, care devin mai dense și mai puțin mobile. Încrețirea cicatricială a țesutului supracrescut scurtează adesea valvele, determinând dezvoltarea insuficienței valvulare. În acest caz, leziuni ale valvelor cu compactare și scurtare fibroasă și modificări ale aparatului subvalvular datorate scurtării cicatrici a coardelor și modificări sclerotice ale mușchilor papilari joacă, de asemenea, un rol. În stadiile ulterioare de dezvoltare a defectului, sărurile de calciu se depun pe foișoarele supapelor, ceea ce îi crește rigiditatea și duce la o limitare bruscă a mobilității.
Cu toate acestea, endocardita reumatică nu provoacă întotdeauna un defect; uneori procesul se termină cu recuperarea completă sau se dezvoltă în scleroza marginală a valvei, fără perturbatoare funcțiile sale.
Aderența și apoi fuziunea foițelor valvei mitrale este cauza principală a stenozei mitrale. Liniile de fuziune ale supapelor se numesc comisuri. Uneori trec câțiva ani de la debutul endocarditei până la formarea stenozei pronunțate. Potrivit autorilor străini, stenoza mitrală pură se dezvoltă adesea în cazurile în care procesul reumatic este relativ ușor.
Pe lângă cauza principală a formării stenozei (leziunea valvei reumatice), există și factori secundari nespecifici. Acestea, potrivit unui număr de autori, includ efecte hemodinamice la care o supapă de lucru este expusă în mod constant; în acest caz, apar rupturi în straturile interne ale supapelor, în special în zona comisurilor. Locurile lacrimilor sunt acoperite cu cheaguri de sânge, iar organizarea lor ulterioară duce la fuziunea valvelor și la progresia defectului.
Când orificiul atrioventricular stâng este îngustat, fluxul de sânge din atriul stâng în ventriculul stâng devine dificil; o parte din sânge (volumul rezidual) rămâne în atriu, ceea ce provoacă preaplinul acestuia.
În cazul insuficienței valvei mitrale, o parte din sângele din ventriculul stâng în momentul sistolei pătrunde înapoi în atriu (regurgitație), ceea ce provoacă din nou preaplinul acestuia.
Datorită aportului de sânge crescut și tensiune arterială crescutăîn cavitatea atriului stâng, acesta din urmă crește în dimensiune și hipertrofiile sale musculare.
Cu stenoza mitrală pură, atriul stâng se mărește moderat și doar în cazuri rare atinge dimensiuni enorme (atriomegalie). În acest caz, pot apărea tulburări de ritm reflex - fibrilatie atriala, extrasistole atriale. Atriul stâng (în special apendicele acestuia) cu stenoză mitrală este locul de localizare frecventă a trombilor parietali.
Un loc important în tabloul clinic al stenozei mitrale este ocupat de circulația pulmonară afectată, deoarece aceasta crește presiunea în atriul stâng, apoi în venele pulmonare, capilarele și în sistemul arterei pulmonare și apoi în ventriculul drept al inimii, ceea ce duce la hipertrofia acestuia.
Deoarece presiunea în venele pulmonare și capilare este crescută, plasma sanguină este transudată în țesutul interstițial al plămânilor și, uneori, în lumenul alveolelor, ceea ce provoacă o imagine de stagnare în cercul pulmonar, caracteristică stenozei mitrale decompensate. , cu hemoptizie și edem pulmonar interstițial cronic. Uneori, pe acest fond, există o proliferare a țesutului conjunctiv în jurul alveolelor cu dezvoltarea ulterioară a fibrozei, care complică și mai mult ventilația pulmonară și schimbul de gaze.
Datorită faptului că mușchiul ventriculului drept hipertrofiază, de obicei se extinde oarecum (dilatație miogenă). Consecința acestei expansiuni poate fi dezvoltarea unei relative insuficiențe a valvei tricuspide.
În acest caz, congestia din ventriculul drept se extinde în atriul drept, în circulația sistemică, care se manifestă clinic prin umflarea venelor gâtului, ficatul congestiv și edem. Astfel, cu stenoza mitrală decompensată, în timp apare insuficiența cardiacă totală.
În cazul insuficienței mitrale, atriul stâng se mărește brusc, deoarece o parte din sângele care intră în ventriculul stâng se întoarce înapoi în atriu în timpul sistolei. În timpul diastolei ventriculare, întreaga masă sanguină curge din atriul stâng în ventriculul stâng, care se extinde și se hipertrofiază. Creșterea presiunii în atriul stâng creează o presiune crescută în cercul pulmonar, ceea ce provoacă din nou hipertrofia ventriculului drept.

Defectele cardiace combinate sunt un grup de boli cronice progresive caracterizate prin afectarea a două sau mai multe valve cardiace.

Acestea reprezintă 6,4% din cazurile de patologie cardiacă, dintre care 93% sunt legate cauzal de reumatism și reprezintă o îngustare simultană a deschiderii unei valve și insuficiența celei de-a doua.

Defectele combinate sunt întotdeauna o consecință a bolilor cronice care afectează endocardul (endocardită, sifilis, ateroscleroză) și se caracterizează printr-o deteriorare rapidă a stării pacientului.

Un defect izolat este un tip de defect într-o valvă (de exemplu), combinat - două tipuri de defecte într-o valvă (stenoză +), combinat - o leziune de orice tip în două sau mai multe valve (+ insuficiență aortică).

Un defect combinat poate fi combinat în același timp? Un defect combinat poate face parte dintr-unul combinat (de exemplu, stenoza și insuficiența valvei mitrale în combinație cu insuficiența aortică). Un defect combinat nu poate fi combinat în același timp, deoarece afectează mai multe supape, în timp ce un defect combinat afectează doar una.

Să ne uităm la cele mai frecvente 3 defecte cardiace combinate care se pot dezvolta în timpul vieții și, de asemenea, să le dăm codurile ICD-10.

Boala valvei aortico-mitrale

Cod ICD-10: I08.0

Ce este?

Este o combinație cu insuficiența mitrală. Stenoza se dezvoltă întotdeauna prima, iar insuficiența celei de-a doua valve este secundară. Apariție - 1,2 cazuri la 100.000 de locuitori.

Ambele valve aparțin jumătății stângi a inimii, deci defectul se caracterizează prin sărăcirea circulației sistemice. Stenoza determină un flux sanguin insuficient în aortă, ceea ce duce rapid la hipoxie a organelor interne și (compensare). O creștere compensatorie a forței contracțiilor atunci când este imposibilă pomparea sângelui în aortă duce la o sarcină crescută pe valva mitrală, care este inițial sănătoasă (subcompensare).

Deoarece inima nu este capabilă să depășească îngustarea stenotică, activitatea crescută a celei de-a doua supape nu este suficientă pentru a reumple fluxul sanguin, iar insuficiența sa se dezvoltă cu simptome de congestie în plămâni (decompensare).

Simptome

Pentru bolile cardiace mitro-aortice caracterizată printr-o combinație de simptome pulmonare și extrapulmonare. Pielea este palidă la început, mai târziu devine albăstruie și mereu rece. Pacienții suferă de frig, indiferent de temperatura aerului, se plâng de leșin, deficiențe tranzitorii de vedere și auz, scăderea debitului de urină, ficatul mărit și hemoptizie.

• Compensare. Dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice, întreruperi ale funcției cardiace, dureri de cap, paloare, căderea părului.
• Subcompensarea. Starea se înrăutățește atunci când este culcat, somnul este perturbat. Pacienții respiră pe gură, pierd în greutate și sunt forțați să poarte haine calde în afara sezonului. Apare umflarea (pacienții limitează aportul de apă, ceea ce nu duce la o îmbunătățire a stării), iar urina se întunecă.
• Decompensare. Umflarea severă a picioarelor și ficatul mărit. Hemoptizie, transformându-se în frică de moarte, stupoare. și abia palpabil. Risc ridicat de sufocare în timpul edemului pulmonar sau fibrilației.

Diagnosticare

• Inspecţie. Piele rece albăstruie pal, dificultăți de respirație, respirație zgomotoasă, tuse umedă (mai târziu cu sânge).
• Palpare. Umflarea densă a picioarelor și ficatul mărit. Presiune sistolică mare combinată cu diastolică scăzută (de exemplu, 180 peste 60). Cu cât defectul este mai pronunțat, cu atât pulsul este mai frecvent.
• Percuţie. Extinderea granițelor inimii în sus și în stânga. Atenuarea sunetelor pulmonare din cauza acumulării de lichid.
• Auscultatie. Suflu mixt sistol-diastolic, scăderea volumului cu 2 tonuri și creșterea volumului cu 1 ton, tonuri suplimentare.
• ECG. Amplitudine mare și divizare a undelor R sau P (lărgirea segmentului ST).
• Radiografie. Deplasarea marginilor inimii spre stânga, lichid în plămâni.
• Ecografie. O metodă de confirmare a diagnosticului, care să permită determinarea tipului și severității deteriorării ambelor valve, precum și a gradului de retur a sângelui, după localizarea căreia se apreciază predominanța defectului.

Tratament

Tacticile de tratament pentru boala combinată a valvei aortice sunt determinate de plângeri, tablou clinicși date cu ultrasunete. Indicațiile pentru tratament depind de stadiu: compensare - terapie medicamentoasă, subcompensare - chirurgie, decompensare - îngrijiri paliative.

• Terapia conservatoare este potrivită numai în stadiul 1 și include: beta-blocante (bisoprolol), antiaritmice (amiodarona), glicozide cardiace (in cazuri exceptionale). Niciun medicament nu poate compensa complet stenoza, deci este imposibil să se vindece defectul fără intervenție chirurgicală.
• Tratamentul chirurgical se efectuează în stadiul 2în absența contraindicațiilor (afecțiuni acute, bătrânețe). Operația de alegere este înlocuirea supapei.

Defect mitral-tricuspidian

Cod ICD-10: I08.1.

Caracteristică

Acest defect combinat este reprezentat de o combinație de stenoză de valvă mitrală cu. Eșecul se dezvoltă întotdeauna secundar în 2-3 ani după stenoză. Apariție - 4 cazuri la 100.000 de locuitori. Boala se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă.

Defectul afectează ambele jumătăți ale inimii și, prin urmare, provoacă leziuni ale sistemului pulmonar cu stază venoasă. cerc mare. Stenoza provoacă congestie în plămâni cu o creștere a presiunii în ei și (compensare). Sarcina de la ventriculul dilatat este transferată la valva tricuspidiană (subcompensare), a cărei subțiere și întindere treptată provoacă stagnarea venoasă în tot corpul (decompensare).

Defectul se caracterizează printr-o deteriorare rapidă a stării, o combinație de cianoză cu umflarea simultană a venelor superficiale și dezvoltarea edemului dens și cald.

Tabloul clinic

• Compensare. Amețeli, tinitus, dureri de cap și scăderea vederii, palpitații, dificultăți de respirație, pierderea poftei de mâncare.
• Subcompensarea. Tuse umedă periodică în repaus, incapacitatea de a efectua munca fizică, selecția pantofilor și hainelor care nu se potrivesc, parestezii (ace), amorțeală a extremităților.
• Decompensare. Umflare severă a extremităților inferioare, lichid în interior cavitate abdominală(simptom de „burtă de broaște”), ficat mărit, edem pulmonar.

Cum este diagnosticat?

• Inspecţie. Cianoza difuza, venele retiniene dilatate (confirmata de un oftalmolog), ficatul si picioarele marite.
• Palpare. Umflare caldă densă, tortuozitate a venelor superficiale.
• Percuţie. Extinderea granițelor inimii în sus și spre dreapta.
• Auscultatie. Întărirea 1 ton deasupra arterei pulmonare, suflu sistolo-diastolic, tulburări de ritm.
• ECG. Deplasarea axei inimii spre dreapta, mărirea ventriculului drept (undă R divizată), aritmii.
• Radiografie. Expansiunea umbrei inimii spre dreapta și în sus, congestie în plămâni.
• Ecografie. O metodă de confirmare a diagnosticului, permițând identificarea gradului de stenoză și reflux de sânge, edem pulmonar și gradul de insuficiență al celei de-a doua supape. Predominanța defectului este localizată în valvă unde fluxul invers al sângelui este mai pronunțat.

Tratament

Alegerea terapiei se bazează pe stadiul bolii și pe numărul de plângeri. Indicatii: compensare - tratament medicamentos, subcompensare - chirurgicala, decompensare - simptomatica.

• Terapia conservatoare este indicată în stadiul de compensare. Cu ajutorul acestuia, puteți pregăti pacientul pentru intervenție chirurgicală (dar nu vindeca). Include: beta-blocante, diuretice și inhibitori ai ECA (perindopril, furosemid), antiaritmice (amiodarona), glicozide cardiace (rar).
• Operația este indicată în stadiul de subcompensare și în absența contraindicațiilor(varsta peste 70 de ani, afectiuni acute). Metoda de alegere este înlocuirea ambelor valve sau o combinație de valvuloplastie cu proteze.

Defect cu trei supape

Cod ICD-10: I08.3.

Descriere

Combinație de stenoză aortică cu insuficiența valvei mitrale și tricuspidă. Apariție - 1 caz la 100.000 de locuitori. Boala se caracterizează printr-o decompensare extrem de rapidă (în decurs de 1 an).

Ambele cercuri ale circulației sângelui sunt afectate. În funcție de jumătatea inimii se află leziunea predominantă, boala va debuta fie cu insuficiență arterială, fie cu stază venoasă (compensare), completată întotdeauna de creșterea presiunii în plămâni și implicarea valvelor vecine în proces (subcompensare). . Congestia pulmonară duce la creșterea presiunii în ventriculul drept și la epuizarea rapidă a ventriculului drept, determinând acumularea sângelui și dilatarea venelor în tot corpul (decompensare).

Prognosticul este nefavorabil din cauza epuizării rapide a fibrelor miocardice. Semnele distinctive sunt edemul pulmonar precoce, tendința la pneumonie, creșterea în greutate, tulburările de conștiență, digestie și urinare.

Semne caracteristice

• Compensare. Paloare, transformându-se rapid în albastru al pielii. Umflarea tranzitorie a picioarelor, scurtarea respirației, scăderea tensiunii arteriale.
• Subcompensarea. Întreruperi ale funcției inimii, dificultăți de mers, dificultăți de respirație în repaus, dureri de cap constante, pierderea poftei de mâncare. Înrăutățire noaptea. Umflarea urcă până la genunchi și nu cedează.
• Decompensare. Pierderea conștienței, scăderea cantității de urină, subțierea și pielea vulnerabilă, stupoare, lipsa de răspuns la orice medicamente cardiace.

Diagnosticare

• Inspecţie. Dificultăți de respirație zgomotoase, dificultăți de vorbire, respirație șuierătoare, tuse striată de sânge.
• Palpare. Pielea este caldă, umflarea este densă. Ficatul iese de sub marginea arcului costal. Sunt detectate un impuls cardiac, o „burtă de broască”, o scădere a presiunii și un puls rapid.
• Percuţie. Extinderea tuturor limitelor inimii, tocitura sunetului pulmonar (edem pulmonar).
• Auscultatie. Zgomot constant de suflare suprapus pe ritmul „prepeliței”, scăderea volumului tonurilor, răni umede.
• ECG. , semne de hipertrofie a ventriculilor și atriilor (bifurcație și amplitudine crescută a undelor P și R).
• Radiografie. Acumulare de lichid în plămâni, inimă sferică (cardiomegalie).
• Ecografie. Metoda de confirmare a diagnosticului. Ecografia dezvăluie tipul de combinație și amploarea stenozei, precum și gradul de flux sanguin invers. În funcție de ce supapă are cel mai mare reflux, se determină predominanța defectului.

Cum sunt tratați?

Alegerea metodei depinde de reclamații și starea generala. Boala duce rapid la decompensare, de aceea este importantă depistarea pacientului într-o perioadă precoce. Indicația pentru tratamentul medicamentos este pregătirea pentru intervenție chirurgicală, pentru intervenție chirurgicală - subcompensare.

• Terapia conservatoare este utilizată în stadiul 1. Este imposibil să vindeci defectul fără intervenție chirurgicală. Medicamente utilizate: glicozide cardiace (digoxină), diuretice, antiaritmice, blocante adrenergice.
• Tratamentul chirurgical este indicat în stadiul subcompensatși combină adesea comisurotomia (separarea pliurilor fuzionate), valvuloplastia (extinderea valvei) și protezarea, care se efectuează în mai multe etape.

Prognosticul și speranța de viață

Prognosticul pe viață este relativ favorabil dacă sunt îndeplinite următoarele condiții:

1. Stadiul bolii - 1 sau 2;
2. Executarea timpurie a operațiunii;
3. Înregistrare la un cardiolog;
4. Vârsta până la 60 de ani;
5. Nu există boli concomitente.

Fără tratament, viața pacienților este limitată la 3-5 ani din momentul dezvoltării bolii. De regulă, terapia conservatoare este utilizată ca pregătire pentru intervenție chirurgicală, care este singura metoda eficienta tratament.

Stadiul decompensat al oricărui defect la toți pacienții duce la deces în decurs de 0,5-1 an (deces din edem pulmonar).

Boala cardiacă combinată este un complex sever de sindroame cauzate de deteriorarea simultană a mai multor structuri valvulare. Patologia se caracterizează printr-un curs progresiv și pierderea treptată a tuturor funcțiilor cardiace, o varietate de plângeri și manifestări clinice. Tratamentul defectelor combinate trebuie să fie imediat, cuprinzător și pe tot parcursul vieții.

1. Scopul clasificării bolii
2. Codurile ICD 10 pentru tipuri variate hipertensiune arteriala
3. Criza hipertensivă conform ICD
4. Prevenirea hipertensiunii arteriale

Pentru persoanele departe de medicină, expresia codul hipertensiunii arteriale conform ICD 10 nu înseamnă nimic. Chiar dacă persoana însuși suferă de această boală teribilă. Mulți oameni înțeleg că vorbim de hipertensiune arterială, dar ce legătură are codul cu abrevierea ciudată ICD și de ce este cu numărul 10 rămâne un mister pentru ei.

Totul este destul de simplu - fiecare boală are propriul cod într-un clasificator special de boli. Există mai multe coduri în această listă pentru diferite manifestări ale hipertensiunii arteriale, iar ICD de neînțeles este un lucru simplu și de înțeles.

În ciuda diferențelor de dispoziție servicii medicale tari diferite Există o clasificare internațională unificată a bolilor. Conține o listă impresionantă de diferite boli, acceptate la nivel internațional.

Organizația Mondială a Sănătății lucrează de mulți ani la crearea unor astfel de clasificatoare. Numele complet al acestui document (ICD) este mai detaliat - „Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe”.

Toate bolile sunt împărțite în 21 de clase în funcție de sistemele corpului, grupele de boli și condițiile umane. Fiecare clasă are propriile litere și semnificații numerice corespunzătoare unei anumite boli. Un cod conține 1 literă și 2 numere care indică boala, iar al treilea număr este doar un diagnostic clarificator.

OMS a început să supravegheze clasificarea medicală a bolilor în 1948, după a șasea revizuire. A zecea revizuire a ICD este în prezent în vigoare, motiv pentru care este desemnată 10. Această versiune a clasificării a apărut ca urmare a cooperării internaționale pe termen lung prin căutarea unor compromisuri convenabile pentru toată lumea. Consimțământul părților este necesar pentru atingerea scopurilor ICD.

Scopul clasificării bolii

În acest moment, clasificatorul unificat al bolilor și problemelor de sănătate are doar două obiective - colectarea de statistici și facilitarea lucrului cu date. ICD oferă abordări metodologice uniforme ale datelor statistice privind bolile și face posibilă compararea datelor internaționale.

Datorită acestui document de reglementare, condițiile pentru analiza comparativa statistici privind bolile și decesele care au loc în momente diferite în multe țări. Apariția codurilor a simplificat semnificativ această sarcină; acum nu este nevoie să scrieți numele complet al bolii, ci mai degrabă să indicați codul corespunzător.

Clasificatorul internațional ne permite să determinăm situația epidemiologică, prevalența anumitor boli, inclusiv frecvența hipertensiunii puternic „mai tinere”. Codul hipertensiunii arteriale conform ICD 10 descrie mai mult de o boală comună; codul poate diferi din cauza conceptului de organe țintă afectate de această boală.

Hipertensiunea arterială este foarte frecventă boala cardiovasculara iar frecvenţa manifestărilor sale creşte odată cu vârsta. În unele țări și regiuni, procentul populației în vârstă ajunge la 65 de ani, iar procentul de tineri este de aproximativ 20.

În ciuda faptului că frecvența crește odată cu vârsta, codul ICD pentru hipertensiune arterială nu se modifică pentru persoanele tinere și în vârstă. Acest lucru se aplică tuturor tipurilor de boli - hipertensiunea arterială poate dezactiva diferite organe, iar fiecare tip are propriul său cod.

Următoarele organe sunt adesea afectate de hipertensiune arterială:

• Ochi;
• Rinichi;
• Inima;
• Creier.

În fiecare dintre organe, sub influența presiunii ridicate, pot apărea multe procese - toate acestea sunt legate de activitatea vaselor care sunt expuse în principal efectelor negative ale hipertensiunii arteriale.

Potrivit OMS, hipertensiunea este în clasa a IX-a, care include boli ale sistemului circulator. Codul hipertensiunii arteriale ICD 10, în funcție de tip, este desemnat printr-un cod de la I10 la I15, fără a include I14. Cu excepția I10, fiecare cod are o a treia cifră de calificare pentru un anumit diagnostic.

Deși nu este în întregime corect să vorbim despre specific, există și tipuri nespecificate de hipertensiune arterială. Cel mai adesea aceasta este hipertensiune arterială cu afectare predominant simultană a rinichilor și a inimii. Există și o boală hipertensivă secundară nespecificată.

Codurile ICD 10 pentru diferite tipuri de hipertensiune arterială

Codul hipertensiunii arteriale ICD 10, desemnat I11, inclusiv I11.0 și I11.9, denotă boli cu afectare predominantă a inimii. Acest subgrup nu include combinații de leziuni cardiace și renale; acestea aparțin codurilor I13 și au 4 coduri interne - I13.0, I13.1, I13.2 și I13.9

Codurile I12 sunt pentru hipertensiune arterială cu afectare renală. Clasificarea internațională distinge hipertensiunea arterială cu dezvoltarea insuficiență renală pe fondul hipertensiunii arteriale (I12.0). Codul I12.9 indică hipertensiune arterială cu afectare a rinichilor fără dezvoltarea insuficienței funcțiilor lor.

Denumirile alfanumerice I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9 ascund diferite variații ale bolii hipertensive secundare. Pentru hipertensiunea arterială primară, este atribuit codul I10. Crizele hipertensive sunt de obicei notate astfel.

Citiți articolul complet despre simptome și primul ajutor pentru o criză hipertensivă aici.

Criza hipertensivă conform ICD

O criză hipertensivă conform codului ICD 10 se referă la hipertensiune arterială esențială, deși o creștere bruscă a presiunii, care pune viața în pericol, poate apărea și cu manifestări secundare ale bolii. Codul I10 este uneori schimbat cu alte coduri pentru bolile hipertensive după ce diagnosticul a fost clarificat. Destul de des, acest lucru se întâmplă cu hipertensiunea arterială, care afectează atât inima, cât și rinichii.

În Rusia nu există încă o clasificare stabilită legal a crizelor hipertensive. În SUA și în alte țări, crizele la pacienții hipertensivi sunt împărțite în două tipuri:

• Complicat;
• Necomplicat.

Prima dintre ele necesită spitalizare de urgență, indiferent de codul ICD 10. Al doilea poate fi tratat la domiciliu, urmat de tratament într-un spital. Și aceste date pot fi, de asemenea, supuse prelucrărilor statistice.

Multe țări au propriile lor centre de statistică care prelucrează diverse date. Datorită disponibilității clasificărilor bolilor, este posibil să se determine prevalența unei anumite boli într-o anumită regiune sau într-o țară întreagă. Acest lucru vă permite să colectați rapid toate datele despre orice boală - hipertensiunea arterială conform ICD 10 ocupă mai multe coduri diferite, și nu 20-25 de definiții cu numele bolilor specificate.

Datele analizate permit ministerelor din diferite țări să răspundă corect la izbucnirea unei anumite boli. Se creează anchete suplimentare pentru a identifica bolile epidemiologice în etapele inițiale, se lucrează cu populaţia şi lucrătorii medicali. De asemenea, pe baza unei astfel de analize, sunt create broșuri informative și diverse materiale pe care măsuri preventive boala specifica.

Prevenirea hipertensiunii arteriale

Boala hipertensivă ocupă simultan mai multe coduri ICD 10. Există mai multe tipuri de hipertensiune, inclusiv cele care pot afecta diferite organe. Codurile pentru hipertensiune arterială au fost stabilite de către Organizația Mondială a Sănătății și ulterior datele despre acestea vor fi prelucrate în centrele de statistică. Pentru a nu deveni o altă unitate în statistică, este indicat să acceptați măsuri preventiveîn prealabil, mai ales în prezența unei predispoziții ereditare.

Nutriție adecvată cu cantități suficiente de minerale și vitamine, normală activitate fizica, greutatea optimă și aportul moderat de sare pot ajuta serios la evitarea hipertensiunii arteriale. Dacă excludeți stresul excesiv, abuzul de alcool și fumatul, atunci probabilitatea de hipertensiune va deveni și mai mică. Și atunci nu va fi nevoie să vă faceți griji cu privire la codul ICD 10 pentru hipertensiune arterială.

Diagnosticul și tratamentul defectelor cardiace

Inima este o pompă musculară puternică care funcționează neobosit. Dimensiunea sa nu este cu mult mai mare decât un pumn uman. Acest organ este format din patru camere: perechea superioară se numește atriu, cele inferioare sunt ventriculii. În timpul circulației, sângele parcurge o anumită cale: din atrii intră în ventriculi, apoi în arterele principale. În acest proces iau parte activă patru valve ale inimii, care, deschizându-se și închizându-se, permit sângelui să treacă într-o singură direcție.

Defectele cardiace sunt modificări sau tulburări ale structurii unui organ care modifică mișcarea sângelui în interiorul acestuia sau în circulația sistemică și pulmonară. Pot apărea probleme cu pereții despărțitori, pereți, supape și vasele de ieșire.

Există două grupe: defecte congenitale și dobândite.

Vicii dobândite

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor (ICD), a 10-a revizuire, defectele dobândite aparțin secțiunilor 105-108 ale clasificatorului. ICD este document normativ, obișnuia să țină cont de morbiditate, de motivele pentru care populația apelează la structuri medicale, precum și de cauzele mortalității.

Defectele cardiace dobândite (sau defecte valvulare) sunt tulburări în funcționarea inimii, care sunt cauzate de modificări structurale și funcționale în funcționarea valvelor cardiace. Semnele unor astfel de tulburări sunt stenoza sau insuficiența valvei. Motivul dezvoltării lor este deteriorarea de către factori autoimuni sau infecțioși, suprasolicitarea și dilatarea (creșterea lumenului) camerelor inimii.

În 90 la sută din cazuri, defectele cardiace dobândite apar ca urmare a reumatismului. Cel mai adesea este afectată valva mitrală (până la 70% din cazuri), mai rar valva aortică (până la 27%). Cel mai mic procent de defecte ale valvei tricuspide este detectat (nu mai mult de 1%).

De ce apar defectele dobândite?

Cel mai motive comune dezvoltarea unor astfel de defecte:

• reumatism;
• Infecție endocardită;
• ateroscleroza;
• sifilis;
• septicemie;
• ischemie cardiacă;
• boli ale țesutului conjunctiv de natură degenerativă.

Clasificarea defectelor supapelor

Există diferite sisteme de clasificare:

• după etiologie: aterosclerotic, reumatic etc.;
• pe baza gradului de severitate: care nu afectează hemodinamica în camerele inimii, severitate moderată și severă;
• după forma funcțională: simplu, combinat, combinat.

Cum să recunoști boala

Simptomele și severitatea lor depind de localizarea defectului.

Insuficiența valvei mitrale

La începutul dezvoltării acestei etape, pacientul nu are nicio plângere. Pe măsură ce boala progresează, apar următoarele semne:

• se observă dificultăți de respirație în timpul activității fizice (mai târziu poate apărea în repaus);
• durere în inimă (cardialgie);
• cardiopalmus;
• tuse seacă;
• umflarea extremităților inferioare;
• senzații dureroaseîn hipocondrul drept.

Stenoza valvei mitrale

Această patologie are următoarele simptome:

• apariția dificultății de respirație în timpul efortului fizic (apare mai târziu în repaus);
• vocea devine răgușită;
• apare o tuse uscată (se poate forma o cantitate mică de spută mucoasă);
• dureri de inimă (cardialgie);
• hemoptizie;
• oboseala excesiva.

Insuficiență valvulară aortică

În timpul etapei de compensare, se observă ocazional bătăi rapide ale inimii și pulsații în spatele sternului. Mai târziu apar următoarele simptome:

• amețeli (posibil leșin);
• cardialgie;
• respirația scurtă apare în timpul efortului fizic (apare mai târziu în repaus);
• umflarea picioarelor;
• durere și senzație de greutate în hipocondrul drept.

Stenoza valvei aortice

Acest tip de boală este extrem de insidios, deoarece un astfel de defect cardiac poate să nu se facă simțit mult timp. Numai după îngustarea lumenului canalului aortic la 0,75 mp. vezi apar:

• durere de natură compresivă;
• ameţeală;
• stări de leșin.

Acestea sunt semnele acestei stări patologice.

Insuficiența valvei tricuspide

Principalele manifestari:

• cardiopalmus;
• dispnee;
• senzație de greutate în hipocondrul drept;
• umflarea și pulsația venelor jugulare;
• poate apărea aritmie.

Stenoza valvei tricuspide

Simptomele bolii:

1. Apariția pulsațiilor în zona gâtului.
2. Disconfort și durere în hipocondrul drept.
3. Scăderea debitului cardiac, provocând răcirea pielii.

Diagnostic și tratament

Pentru a diagnostica boala valvulară, ar trebui să consultați un cardiolog care va colecta anamneza, va examina pacientul și va prescrie o serie de studii, inclusiv:

• test general de urină;
• test biochimic de sânge;
• EchoCG;
• radiografia toracică simplă;
• tehnica radiologica de contrast;
• CT sau RMN.

Defectele cardiace dobândite sunt tratate cu medicamente și intervenții chirurgicale. Prima opțiune este utilizată pentru a corecta starea pacientului în timpul stării de compensare a defectului sau atunci când pacientul este pregătit pentru intervenție chirurgicală. Terapia medicamentosă constă dintr-un complex de medicamente din diferite grupe farmacologice (anticoagulante, cardioprotectoare, antibiotice, inhibitori ECA etc.). Defectele cardiace sunt și ele tratate în acest mod atunci când din anumite motive (unul dintre ele este indicații medicale) este imposibil să se efectueze intervenția chirurgicală.

Când vine vorba de tratamentul chirurgical al defectelor subcompensate și decompensate, defectele cardiace pot fi supuse următoarelor tipuri de intervenții:

• plastic;
• supapă de salvare;
• înlocuirea valvei cu proteze biologice sau mecanice;
• înlocuirea valvei cu bypass coronarian;
• reconstrucția rădăcinii aortice;
• efectuarea înlocuirii valvulare pentru defectele care apar ca urmare a endocarditei infecțioase.

Boala de inimă necesită finalizarea unui curs de reabilitare după intervenție chirurgicală, precum și înregistrarea la un cardiolog după externarea din spital. Pot fi prescrise următoarele măsuri de recuperare:

• fizioterapie;
• exerciții de respirație;
• medicamente pentru susținerea imunității și prevenirea recăderilor;
• teste de control.

Acțiuni preventive

Pentru a preveni dezvoltarea defectelor cardiace valvulare, acele patologii care pot provoca deteriorarea valvelor cardiace trebuie tratate prompt, precum și imagine sănătoasă viata, ceea ce presupune:

• tratamentul în timp util al bolilor infecțioase și inflamatorii;
• sprijin imunitar;
• renunțarea la țigări și cofeină;
• scăpa de excesul de greutate;
• activitate motorie.

Malformații cardiace congenitale

Conform ICD a 10-a revizuire, defectele congenitale aparțin secțiunii Q20-Q28. În SUA, clasificarea bolilor musculare cardiace este utilizată cu codurile „SNOP”; Societatea Internațională de Cardiologie folosește codul „ISC”.

Ce sunt defectele congenitale, când apar, cum să le recunoaștem și ce metode folosește medicina modernă pentru a le trata? Să încercăm să ne dăm seama.

O anomalie în structura vaselor mari și a mușchiului inimii, care apare în perioada de la a 2-a până la a 8-a săptămână de sarcină, se numește defect congenital. Potrivit statisticilor, această patologie se găsește la un copil din o mie. Realizări Medicină modernă fac posibilă depistarea defectelor în stadiul dezvoltării perinatale sau imediat după naștere. Cu toate acestea, malformațiile cardiace congenitale rămân nerecunoscute în 25% din cazuri, ceea ce se datorează caracteristicilor fiziologice ale copilului sau dificultăților de diagnostic. De aceea, este atât de important să se monitorizeze starea copilului, ceea ce va permite identificarea bolii în stadiile incipiente și începerea tratamentului. Această sarcină cade pe umerii adulților care se află lângă copil.

Malformațiile cardiace congenitale includ anomalii care sunt asociate cu stenoză, precum și insuficiența valvei aortice, mitrale sau tricuspide.

Mecanismul de dezvoltare a anomaliei

La nou-născuți, bolile de inimă au mai multe faze:

1. Adaptare: corpul copilului trece printr-o perioadă de adaptare la tulburările hemodinamice cauzate de defect. Dacă apar tulburări circulatorii severe, apare o hiperfuncție semnificativă a mușchiului inimii.
2. Compensarea: este temporară, se observă îmbunătățiri ale funcțiilor motorii și ale stării generale a copilului.
3. Terminal: se dezvoltă atunci când rezervele compensatorii ale miocardului sunt epuizate și degenerative, sclerotice și modificări distroficeîn structura inimii.

Boala cardiacă în faza de compensare este însoțită de sindromul de insuficiență capilar-trofică, care ulterior devine cauza tulburărilor metabolice, precum și a diferitelor modificări ale organelor interne.

Cum să recunoști un defect la un copil

Defectul congenital este însoțit de următoarele simptome:

• pielea exterioară are o culoare albăstruie sau palidă (mai des acest lucru se observă în zona nazolabială, pe degete de la mâini și de la picioare). În timpul alăptării, plânsului sau încordării copilului, aceste simptome sunt deosebit de pronunțate;
• copilul este letargic sau nelinistit atunci cand este atasat de san;
• copilul nu se îngrașă bine;
• regurgitează adesea când mănâncă;
• plânsul unui copil, în ciuda faptului că nu există semne externe sau factori care pot determina un astfel de comportament;
• există atacuri de dificultăți de respirație, respirație rapidă;
• transpiraţie;
• umflarea extremităților superioare și inferioare;
• o umflătură este vizibilă în zona inimii.

Astfel de semne ar trebui să fie un semnal pentru a consulta imediat un medic pentru o examinare. În timpul examinării inițiale, medicul pediatru, după ce a determinat suflul cardiac, va recomanda gestionarea ulterioară a cazului de către un cardiolog.

Măsuri de diagnostic

Un defect congenital poate fi diagnosticat printr-o serie de teste, care includ:

• test general de sânge;
• radiografie;
• EchoCG.

Conform indicațiilor, suplimentar metode de diagnostic, de exemplu, sondarea cardiacă. Dar trebuie să existe motive întemeiate pentru aceasta: de exemplu, testele preliminare nu au dezvăluit tabloul clinic complet.

Tratamentul malformațiilor congenitale

Copiii cu un defect congenital trebuie supravegheați de un pediatru și cardiolog local. De câte ori ar trebui un copil să fie supus unui control medical? În primul an de viață, examinările de către specialiști sunt efectuate trimestrial. După ce copilul tău împlinește un an, trebuie să fii examinat la fiecare șase luni. O examinare trebuie efectuată lunar dacă defectul cardiac este sever.

Există o serie de condiții care ar trebui create pentru copiii cu o problemă similară:

1. Hrănire naturală cu lapte matern sau lapte donator.
2. Creșteți numărul de hrăniri cu 3 doze, în timp ce volumul alimentelor trebuie redus cu o singură masă.
3. Plimbări în aer liber.
4. Activitate fizică ușoară, dar nu ar trebui să apară semne de disconfort în comportamentul copilului.
5. Îngheț sever sau direct razele de soare sunt o contraindicație.
6. Prevenirea bolilor infecțioase.
7. Alimentație rațională: controlați cantitatea de lichid absorbită, sare de masă, includerea în alimentație a alimentelor bogate în potasiu (caise uscate, stafide, cartofi copți etc.).

Defectele congenitale sunt tratate prin metode chirurgicale și terapeutice. Mai des medicamentele folosit pentru a pregăti un copil pentru operație sau tratament după aceasta.

Se recomandă intervenția chirurgicală dacă există un defect cardiac sever. Mai mult, în funcție de tipul acesteia, operația poate fi efectuată folosind o tehnică minim invazivă sau cu copilul conectat la un aparat de circulație artificială a sângelui pe inimă deschisă. Anumite simptome indică necesitatea tratament chirurgicalîn mai multe etape: prima etapă presupune atenuarea stării generale, restul vizează eliminarea definitivă a problemei.

Dacă operația este efectuată în timp util, prognosticul în majoritatea cazurilor este favorabil.

Este important să acordați atenție celor mai mici semne ale bolii și să solicitați sfatul unui specialist: este mai bine să fiți în siguranță decât să faceți față consecințelor ireversibile. Acest lucru este valabil atât pentru monitorizarea copiilor de către părinți, cât și pentru starea de sănătate a adulților înșiși. Trebuie să ai o abordare responsabilă a sănătății tale, sub nicio formă să nu ispitești soarta sau să speri la noroc în problemele care o privesc.

Nimeni nu poate spune cu exactitate cât timp poate trăi o persoană cu un defect cardiac. În fiecare caz individual, răspunsul la această întrebare va fi diferit. Când oamenii au nevoie de o intervenție chirurgicală, dar o refuză cu încăpățânare, întrebarea care se pune nu este cât de mult va trăi persoana, ci cum trăiesc astfel de oameni. Iar calitatea vieții unui bolnav este destul de scăzută.

Defectele cardiace, atât congenitale cât și dobândite, sunt un diagnostic serios, dar abordarea corectăși alegerea adecvată a tratamentului care poate fi corectată.

Semne de cancer de stomac într-un stadiu incipient

Există întrebări foarte serioase despre sănătate, de exemplu, cum să identifici cancerul de stomac, ale cărui prime simptome pot fi confundate cu alte afecțiuni.Este important să știi ce trebuie făcut pentru a te proteja de dezvoltarea unui malign. tumora și care sunt metodele de tratament și prognosticul pentru un diagnostic stabilit.

Se știe că acest cancer este mai frecvent la persoanele cu vârsta peste cincizeci de ani și este cu 10-20% mai frecvent la bărbați decât la femeile de aceeași vârstă.Cancerul de stomac este una dintre principalele cauze de deces (aproximativ 10% în lume și 14% în Rusia), prin urmare informațiile legate de aceasta sunt întotdeauna relevante, în special pentru țara noastră.

Cancerul de stomac este frecvent alaturi de plamani, intestin, piele boli oncologiceși tumori maligne ale glandelor mamare În fiecare an, 750 de mii de oameni mor din cauza acesteia în lume, în timp ce incidența depinde de geografie. În țările din Europa de Vest și America, de exemplu, frecvența este scăzută, iar în Rusia, Brazilia și Japonia este mare.

Rusia arată următoarele rapoarte dintre supraviețuire și stadiile bolii:

Stadiul 1 este depistat la 10-20% dintre oameni, dintre care 60-80% depășesc perioada de cinci ani;
Stadiile 2 și 3 cu leziuni locale sistem limfatic detectat la 30% dintre pacienți, 15-45% dintre aceștia reușesc să trăiască cinci ani;
Etapa 4, cu metastaze care se răspândesc la organele din apropiere, se găsește la jumătate dintre pacienți, pentru care un rezultat favorabil după cinci ani este doar 5-7% probabilitate.

Un prognostic pozitiv, chiar și atunci când boala poate fi vindecată, nu este întotdeauna posibil, deoarece există o tendință de recidivă, care este dificil de eliminat cu intervenții repetate.Din păcate, în Rusia situația este de așa natură încât 35% dintre pacienți întârzie semnificativ. pentru examinare.

Apariția unui nod tumoral este dificil de detectat pentru o lungă perioadă de timp.

Adesea, eșecurile de diagnosticare sunt asociate cu similaritatea simptomelor bolilor gastrointestinale și cardiace care nu sunt legate de oncologie:

Dacă tumora este localizată în segmentul cardiac (capătul esofagului), aceasta este asociată cu dureri toracice, în special cu hipertensiune arterială la pacienții cu vârsta peste 50 de ani;
dacă localizarea degenerării este în apropierea duodenului, poate arăta ca gastrită, ulcere, colecistită, pancreatită, care se caracterizează prin vărsături, sângerare gastrointestinală si durere.

Diagnosticul incorect și absența semnelor evidente împiedică recunoașterea în timp util a cauzei principale a abaterilor la persoanele în vârstă.

Medicul și pacientul trebuie să fie atenți la următoarele senzații observate caracteristice cancerului mic (cel puțin două sau trei puncte):

Greutate permanentă și disconfort în abdomen, eructații, arsuri la stomac;
durere substernală resimțită în spate, dificultăți la înghițire;
durere prelungită în zona abdominală care nu este ameliorată de medicamente;
oboseală și slăbiciune constantă cu cea mai mică activitate fizică, amețeli;
scăderea poftei de mâncare până la aversiunea față de alimente și scăderea rapidă în greutate, schimbarea dispoziției în rău (depresie);
aversiunea pentru carne și pește, pretenție atipică în alimente;
saturație rapidă cu o cantitate foarte mică de alimente, fără satisfacție;
mărirea abdominală din cauza acumulării de lichid (ascita);
piele palidă (anemie);
o ușoară creștere a temperaturii pe o perioadă lungă de timp;
flatulență și tulburări de defecare (formarea de gaze și scaun nesănătos).

Tiparele inerente bolii au fost identificate prin experiența clinică.

Două sau trei semne trebuie combinate:

Senzații dureroase în regiunea epigastrică centrală, așa cum sunt raportate de două treimi dintre subiecți;
pierdere severă în greutate, care este observată de jumătate dintre pacienți;
reflex de gag și greață care însoțesc aportul alimentar - în 40% dintre oameni;
greață și vărsături cu sânge (semne de intoxicație) - la aproximativ un sfert dintre pacienți;
albirea mucoaselor - aproximativ 40%.

Este de remarcat faptul că, în funcție de locul unde se dezvoltă tumora canceroasă, se observă semnale diferite. Acest lucru nu exclude simptomele generale.

1. O formațiune malignă mai aproape de esofag este însoțită de dureri de inimă și restrângerea funcției de deglutiție până la încetarea aportului alimentar, iar deshidratarea progresează.
2. Regiunea mijlocie afectată a organului digestiv se caracterizează prin dezvoltarea anemiei (lipsa hemoglobinei) și a sângerării gastrice, care în abundența sa schimbă culoarea și consistența scaunului în negru, lichid (și urât mirositor).
3. Leziunile mai apropiate de duoden au consecințe precum tulburări de scaun, vărsături și eructații cu miros de ou putred.

Nu uitați de problemele de sănătate suspecte, pentru a nu vă complica stare periculoasă. Este necesar să observați cu promptitudine simptomele cancerului de stomac și să căutați tratament îngrijire medicală cu mult înainte de stadii târzii dezvoltarea celulelor canceroase. La urma urmei, o astfel de întârziere amenință în majoritatea cazurilor cu moartea.

Dezvoltarea tumorilor maligne este un proces lung care trece prin mai multe etape. Prin evidențierea etapelor se poate da următoarea sistematizare.

1. Progresia mutațiilor sub influența agenților cancerigeni.
2. Boli precanceroase.
3. Activarea oncologiei pe fondul influenței agenților cancerigeni și a bolilor precanceroase.

Etapa I

Cauzele interne includ factori imunitari, infecțioși, legați de vârstă și ereditari. De exemplu, persoanele cu grupa II de sânge se îmbolnăvesc cu 20% mai des, infecția cu Ahelicobacter crește șansa de a dezvolta un cancer de mai multe ori; După depășirea pragului de vârstă de cincizeci de ani, riscurile cresc mult.

Cauzele externe ale primei etape includ dieta. Mâncarea nelimitată de legume picante, sărate, fierbinți, prăjite, afumate, conserve și legume murate este periculoasă. De asemenea, trebuie remarcat în acest sens că nu există nicio măsură în utilizarea medicamentelor (antibiotice, analgezice, medicamente hormonale), exces de amidon, nitrați, nitriți, substanțe sintetice care pătrund în organism. aditivi alimentari(coloranți, arome, potențiatori de aromă) În cele din urmă, tutunul și alcoolul tare s-au dovedit a fi necondiționat dăunătoare în acest sens.

Lipsa anumitor nutrienți și vitamine joacă, de asemenea, un rol. De exemplu, vitamina C este responsabilă pentru calitatea și cantitatea acidului clorhidric, reducând sângerarea, vitamina E reglează stabilitatea membranelor mucoase, iar vitamina B12 și acid folic participă la diviziunea celulară normală.

Etapa II

etapa a III-a

Factorii anteriori, în interacțiune cu cauze necunoscute în prezent, declanșează carcinogeneza. Cu toate acestea, se poate afirma cu încredere că complicațiile grave apar de obicei după infecția cu Helicobacter pylori, deteriorarea organului digestiv și activitatea agenților cancerigeni.

Proces de apariție tumoare maligna nu a fost studiat suficient de profund. Absența simptomelor poate dura ani de zile.

Patologiile gastrice sunt variate.

Există următoarea clasificare a cancerului în funcție de principiul creșterii:

1. Tipul intestinal. Apare metaplazia (starea de tranziție), adică mucoasa gastrică prezintă asemănare cu mucoasa intestinală. Se observă mai des la persoanele de vârstă înaintată și provine din boli gastrointestinale cronice. Prognosticul este relativ favorabil.
2. Tip difuz (penetrant). Determinat genetic. Celulele mutante răspândite pe pereții gastrici, membrana mucoasă este normală.
3. Tip mixt.

Pe lângă forme, ele clasifică și gradul de prevalență, care este de cea mai mare importanță.

Astfel, cel mai frecvent adenocarcinom se dezvoltă după cum urmează:

Etapa 1 - celulele canceroase nu intră mai adânc în țesutul muscular, ele se pot răspândi la ganglionii limfatici vecini;
Etapa 2 - tumora începe să pătrundă adânc în peretele stomacului, ganglionii limfatici sunt deteriorați;
Etapa 3 - deteriorarea completă a peretelui gastric, deteriorarea crescută a ganglionilor limfatici învecinați, există posibilitatea de infectare a organelor din apropiere;
Stadiul 4 - metastaze periferice.

Mutația celulară se poate răspândi în diferite moduri și are diverse forme. În acest sens, există diverse definiții.

Carcinom cu celule inelare

Această boală agresivă este de tip difuz cu modificări de celule scuamoase. Se caracterizează printr-o ușoară predominanță a femeilor în rândul pacienților, precum și vârfuri de apariție între 40-50 și 60-70 de ani. Aproape jumătate dintre pacienți au grupa II de sânge. Nu a fost găsită nicio relație cu obiceiurile proaste și factori externi nefavorabili, dar specia este observată mai des în orașe.

Cancer infiltrativ

Un tip de carcinom cu limite neclare ale neoplasmului, unul dintre cele mai maligne. Leziunea este localizată mai ales în grosimea peretelui gastric.Focarele celulelor canceroase sunt situate la 5-8 cm unul de celălalt. Există o predispoziție ereditară notabilă și posibilitatea de dezvoltare la persoanele relativ tinere. Stadiul clinicînsoțită de tulburări ale peristaltismului și vărsături. Tumora este asemănătoare pietrei și răspândește adesea metastaze.

Cancer slab diferențiat

Pe lângă tipologiile de mai sus, există o altă codificare general acceptată - Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD 10), în care unei boli i se atribuie un cod cu un subcod pentru clarificare. ICD 10 are unele deficiențe, așa că poate fi îmbunătățit în conformitate cu cele mai recente cercetări.

Tumori maligne Organizația MondialăÎngrijirea sănătății se împarte în 11 tipuri în funcție de formele celulare. În 90% din cazuri sau mai mult, apare adenocarcinom - un neoplasm al celulelor glandulare.

Detectarea precoce a bolii este problematică, iar reducerea mortalității asociate cu aceasta este un obiectiv important al medicinei. Vigilența medicilor este de mare importanță pentru depistare practică generală si sensibilitatea lor profesionala.Este util de stiut ca multe metode contribuie la diagnosticarea corecta.

Există un astfel de concept - screening - examinare regulată chiar și în absența simptomelor, care contribuie la detectarea în timp util a tumorilor.Pentru aceasta, se utilizează FGS - fibrogastroscopie - o metodă endoscopică populară în care un tub subțire și flexibil echipat cu un mic camera video si un bec este introdus in stomac prin gura.Se recolteaza mucoasa din zona si proba este trimisa la laborator (biopsie), ceea ce permite un diagnostic precis. Eficacitatea examinărilor gastroscopice este confirmată de experiența Japoniei, unde ratele mortalității, în ciuda ratei de incidență, sunt scăzute.

Diagnosticul se face și prin alte metode relevante, cum ar fi:

FGDS (fibrogastroduodenoscopia) este o formă mai avansată de gastroscopie, în care duoden; metoda poate fi modificată cu atașamente optice (până la posibilitatea de a observa nivelul celular), cu toate acestea, este incomod pentru diferențierea benign și neoplasme maligne;
radiografia tractului gastrointestinal - pentru aceasta, pacientul ingerează o soluție de contrast (bariu) care acoperă membrana mucoasă, după care se obțin radiografii clare, care arată chiar și modificări minore (metoda cu raze X poate fi folosită și pentru piept, craniu, membre pentru a identifica metastaze);
CT ( scanare CT) și PET (tomografie cu emisie de pozitroni), care vă permite să luați raze X din diferite unghiuri și să dați o imagine clară, pentru a determina răspândirea formațiunilor canceroase cu ajutorul radiofarmaceuticelor (radioizotopi), utilizate datorită concentrației lor selective;
RMN (imagini prin rezonanță magnetică), care face posibilă studierea strat cu strat folosind magneți puternici - cum ar fi CT, unul dintre cele mai metode informative;
laparoscopie diagnostică, în care un laparoscop (un tub cu o mini-camera) este introdus în stomacul pacientului printr-o incizie pentru a determina limitele răspândirii unei formațiuni de celule canceroase în cavitatea abdominală și posibilitatea de îndepărtare a acesteia, precum și țesutul și lichidul. poate fi colectat pentru examinare;
Ultrasunete (ultrasunete), care ajută la detectarea tumorii și a leziunii în sine noduli limfatici, organe învecinate - se poate efectua din exterior (inclusiv folosind lichid degazat pentru umplerea organului studiat) și din interior (cu o sondă endoscopică);
markerii tumorali, odată ce a fost stabilit un diagnostic, utilizați pentru a evalua răspunsul țesuturilor tumorale la terapie;
teste - analize biochimice, imunologice și generale de sânge, test de sânge ocult în scaun și test de urină.

Știința depune multe eforturi pentru a găsi cele mai bune mijloace de combatere a bolii. Deci, în străinătate centre de cancer se folosesc medicamente cu efect „țintit” (distrugerea țesuturilor mutante) - imunoglobuline și inhibitori de enzime.

În Rusia, metoda predominantă este chirurgicală (radicală). Complexitatea operațiunii este determinată de gradul de deteriorare.

1. Dacă grosimea peretelui gastric nu este deteriorată, se efectuează rezecția endoscopică (instrumentul se introduce prin gură sau se efectuează o deschidere minimă). În cazuri simple, cauterizarea tumorilor este utilizată folosind efecte electrotermale și laser.

2. Gastrectomia subtotală presupune îndepărtarea părții deteriorate a organului digestiv, iar cu gastrectomia totală, stomacul este tăiat împreună cu țesuturile din apropiere. De asemenea, este posibilă eliminarea ganglionilor limfatici vecini și a organelor afectate de metastaze.

3. Când recuperarea este imposibilă, se folosește chirurgia paliativă - rezecția cancerului pentru a ameliora starea pacientului. În cazurile fără speranță, când zonele bolnave nu mai sunt operabile, se folosește o gastrostomie - o deschidere în partea anterioară. perete abdominal pentru aportul alimentar.

Radioterapia (radiații cu raze X în doze mici) se utilizează înainte și după intervenție chirurgicală, în primul caz - neoadjuvant (pentru a facilita rezecția), în al doilea - adjuvant (pentru distrugerea celulelor canceroase). Efecte secundare Radiațiile cauzează de obicei probleme intestinale și greață, dar în unele cazuri metoda va ajuta la evitarea intervenției chirurgicale.

Adesea cu terapie cu radiatii Se folosește și chimioterapia (aceleași două tipuri - neoadjuvant și adjuvant), complexul căruia, cu șanse mici de vindecare, prelungește viața pacientului și atenuează simptomele, dar în general are un efect negativ asupra organismului. Consecințele chimioterapiei (demontabile prin restaurare) sunt chelie, pierderea în greutate, afectarea ficatului de la toxine, tulburări hematopoietice, imunosupresie etc. Efectul este produs de antibiotice antitumorale, citotoxine și citostatice în diverse combinatii(două sau trei cursuri la intervale diferite).

Tratamentul medicamentos este de asemenea prescris ca a terapie simptomatică- pentru ameliorarea durerii, eliminarea flatulenței, greață și vărsături, normalizarea digestiei și întărirea sistemului imunitar.

Există și o relativă Metoda noua terapie – fotodinamică. Se rezumă la utilizarea luminii și a fotosensibilizatorilor (medicamente utilizate pentru identificarea zonelor afectate).Celulele canceroase sunt expuse la raze laser (tuburi LED), ducând la o reacție toxică și mor fără a distruge țesutul sănătos.

Tacticile de tratament sunt alese în funcție de gradul de carcinogeneză. Chirurgia este folosită cel mai adesea în combinație cu chimioterapia.

Stilul de viață și dieta pentru pacienți

Pacienții trebuie să respecte anumite recomandări privind stilul de viață și alimentația pentru a minimiza riscul de recidivă:

Somn și odihnă prelungite, normalizarea regimului;
limitarea activității fizice;
plimbări în aer liber;
susținerea bunei dispoziții;
tratament sanatoriu-stațiune (exclusiv kinetoterapie);
Vizite regulate la medic pentru diagnostic și tratament;
În primele 3-6 zile (în funcție de complexitatea operației) după operație, aveți voie să beți numai apă, apoi se administrează alimente lichide, piure și numai după aceea dieta este extinsă treptat.

După operație, trebuie să mâncați de 4-8 ori pe zi în porții mici. Alimentele fierte, înăbușite și coapte sunt permise pentru consum - terci și supe, legume, fructe care nu contribuie la o fermentație evidentă, produse lactate fermentate, pâine, pește slab și carne. Laptele integral și produsele de cofetărie sunt limitate.

Sunt excluse alcoolul, tutunul, cafeaua și alimentele care provoacă iritații ale mucoasei gastrointestinale. Datorită pierderii unei cantități mari de lichide din organism (din cauza vărsăturilor, sângerării), se recomandă până la 2 litri de apă pe zi, iar sucurile cu pulpă pot ajuta la acest lucru (mai ales dacă nu există umflături).

Prevenirea

Nu uitați de importanța unei alimentații sănătoase.

Pentru a vă reduce șansele de a dezvolta cancer, ar trebui să vă străduiți să urmați aceste sfaturi:

Reducerea efectelor nocive ale mediului poluat și compuși chimici, atenție la calitatea legumelor folosite pentru alimentație (excluderea agenților cancerigeni și a nitraților);
consumul de lapte, alimente proaspete care conțin vitamine și microelemente;
reducerea cantității de alimente grase, prăjite, picante, afumate, conservanți, sare;
alimentație naturală (evitând supraalimentarea și mesele neregulate);
evitare obiceiuri proaste;
utilizarea moderată a medicamentelor;
examinare amănunțită și respectarea instrucțiunilor medicului curant în prezența afecțiunilor precanceroase.

Boala cardiacă aortică este o afecțiune patologică caracterizată prin disfuncția valvei aortice. Se împarte în formă congenitală (diagnosticată în maternitate) și formă dobândită (se manifestă la vârsta adultă).

Caracteristicile funcționării supapei

Inima noastra are 4 valve: mitral (sau bicuspidian), tricuspidian, aortic si pulmonar. Conform ICD-10, leziunile non-reumatice ale prospectului au codul I35.

Valva este situată între camera stângă a inimii și aortă. În exterior, valvele cardiace arată ca niște buzunare care înconjoară inelul fibros. Datorită acestei structuri, sarcina dezvoltată sub influența sângelui este distribuită uniform pe toți pereții. Se deschide când ventriculul stâng se contractă și se închide când se relaxează. Prin intermediul acestuia, sângele arterial oxigenat este distribuit în tot organismul.

Supapa este pasivă. Acest lucru se datorează faptului că nu există fibre musculare în structură, adică nu există nicio capacitate de contractare.

Lumenul deschiderii formațiunii noastre anatomice diferă de diametrul valvei, care se numește bicuspid (mitral-aortic). În timpul sistolei ventriculare, tensiunea arterială crește semnificativ și, prin urmare, supapa suferă o sarcină mare și uzura acesteia crește, de asemenea, semnificativ. Aceasta stă la baza stării patologice.

Esența defectelor aortice

Motivele dezvoltării acestei patologii sunt împărțite în două grupuri. Prima include congenitalitatea, care poate fi cauzată de boli infecțioase suferite de mamă în timpul sarcinii. Ele pot apărea în uter sau în primele zile de viață ale bebelușului. Se dezvoltă un defect la una dintre valvele cardiace. Aceasta poate fi absența sa completă, prezența găurilor sau o modificare a raportului de dimensiune.

Defectele cardiace aortice dobândite sunt cel mai adesea provocate de procese infecțioase (angină, sepsis, pneumonie, sifilis) și autoimune (reumatism, lupus eritematos, dermatomiozită). Dar există și alte boli mai puțin frecvente care contribuie la dezvoltarea stării patologice. Acestea includ hipertensiunea arterială, ateroscleroza, modificările vaselor de sânge legate de vârstă, calcificarea pereților și operațiile chirurgicale.

Există mai multe tipuri de defecte: stenoză, insuficiență și un tip combinat. Stenoza aortică este o afecțiune patologică care se caracterizează prin modificări structurale ale cuspidului, manifestate printr-o îngustare accentuată a gurii aortice. Acest lucru duce la dezvoltarea unei tensiuni crescute în această zonă și la o scădere a debitului sanguin cardiac în aortă.

Insuficiența este o afecțiune patologică care este o încălcare a închiderii supapelor, care se formează ca urmare a expunerii acestora la procese cicatrici sau modificări ale inelului fibros. Se caracterizează printr-o scădere a debitului cardiac, trecerea sângelui din aortă înapoi în cavitatea ventriculară, ceea ce contribuie la supraumplerea și suprasolicitarea acestuia. Boala cardiacă aortică combinată conține o modificare a stenozei, precum și o încălcare a închiderii valvelor ventriculare stângi.

Există o clasificare clinică care distinge 5 stadii ale bolii. Acestea includ:

Conform acestei clasificări, se poate judeca gradul stării patologice, precum și capacitățile de adaptare ale corpului uman. Fiecare medic îl folosește atunci când pune un diagnostic.

Simptomele bolii aortice

Simptomele bolii valvei aortice depind de tip. Cu stenoză, pacienții se plâng de palpitații, aritmii, dureri în regiunea cardiacă și dificultăți de respirație, care pot duce la edem pulmonar. La auscultatie se aude un suflu sistolic peste orificiul aortic. În caz de insuficiență, se observă un simptom complex de dans carotidian, dureri de inimă și o combinație de scăderea presiunii diastolice și creșterea presiunii sistolice.

Simptomele comune includ:

• oboseală;
• durere de cap;
• amețeli cu mișcări bruște;
• oboseală;
• zgomot în urechi;
• pierderea conștienței;
• dezvoltarea edemului la nivelul extremităților inferioare;
• pulsația crescută în zona arterelor mari;
• ritm cardiac crescut.

Simptomele sunt variate, așa că de multe ori se întâmplă să nu fie suficient pentru a pune un diagnostic corect. În acest sens, medicii recurg la metode suplimentare de examinare a pacienților.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe examinare externă (propedeutica se ocupă de asta) și pe metode instrumentale de cercetare. Când examinează, medicii ar trebui să acorde atenție pielii și pulsațiilor arterelor centrale și periferice. Determinarea bătăii apexului are și semnificație diagnostică (se deplasează în spațiul intercostal 6-7). Suflu diastolic, slăbirea primului și celui de-al doilea sunet, prezența fenomenelor vasculare (sunetul Traube auscultator) - toate acestea sunt defecte cardiace aortice.

Pe lângă testele clinice de rutină de sânge și urină, există câteva alte metode instrumentale de diagnostic:

• electrocardiografie;
• fonocardiografie;
• ecocardiografie;
• radiografie;
• Dopplerografie.

În această stare patologică, electrocardiograma arată hipertrofie ventriculară stângă. Acest lucru se datorează în principal mecanismelor compensatorii ale organismului din cauza stresului crescut. Rezultatele radiografiei indică extinderea aortei și a ventriculului stâng, ceea ce duce la dezvoltarea unor modificări în axa inimii și există o deplasare a apexului spre stânga. Detectarea suflulor cardiace patologice este posibilă prin metoda fonocardiografiei. Ecocardiografia determină dimensiunea ventriculilor și prezența defectelor anatomice.

Tratament

Colectarea unei anamnezi și interpretarea rezultatelor studiului va ajuta un medic calificat să meargă pe drumul cel bun, să facă un diagnostic corect și să înceapă tratamentul pacientului, care este împărțit în medicament și chirurgical. Primul tip de terapie este utilizat numai în cazul unor modificări minore, care constă în prescrierea de medicamente care îmbunătățesc fluxul de oxigen către mușchiul inimii, elimină semnul de aritmie și, de asemenea, normalizează tensiunea arterială.

În acest sens, sunt prescrise medicamente din următoarele grupe farmacologice: medicamente antianginoase, diuretice, antibiotice. Cele mai relevante medicamente care ajută la normalizarea ritmului cardiac sunt Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Ele elimină durerea și previn dezvoltarea anginei pectorale prin creșterea saturației de oxigen din sânge.

Când volumul sângelui circulant crește, se obișnuiește să se prescrie diuretice, deoarece reduc semnificativ acest indicator. Acestea includ „Lasix”, „Torasemide”, „Britomar”. Terapia cu antibiotice este utilizată în cazul cauzelor infecțioase de dezvoltare (cu exacerbarea amigdalitei, pielonefritei). În tratament, există o predominanță a antibioticelor de origine penicilină: Bicilină-1, Bicilină-2, Bicilină-3, precum și un medicament din grupa glicopeptidelor - Vancomicina.

Trebuie să vă amintiți întotdeauna că indicația, doza, combinația și frecvența administrării unui anumit medicament trebuie prescrise de medicul curant, a cărui recomandare este regula numărul unu. Prelecția unui medic este un material de predare pentru fiecare pacient. La urma urmei, chiar și fluctuațiile minore ale dozei pot duce la o terapie ineficientă sau chiar la o deteriorare a sănătății.

Tratamentul chirurgical al mușchiului inimii este utilizat în cazuri avansate, când aria valvei este mai mică de un centimetru pătrat și jumătate.

Există mai multe opțiuni pentru intervenții chirurgicale: valvuloplastia cu balon și implantarea valvei. Principalul dezavantaj al primei metode este posibila ei îngustare repetată. Dacă există o patologie concomitentă (sau contraindicații), operația nu se efectuează.

Defectele sistemului cardiovascular sunt o problemă presantă pentru întreaga populație. Aceasta este a doua cea mai frecventă patologie printre bolile cardiace.

Implementarea în timp util a terapiei medicamentoase sau a intervenției chirurgicale îmbunătățește semnificativ calitatea vieții și durata acesteia și reduce dezvoltarea multor complicații.

Ductus arteriosus patentat (PDA) la copii: ce este această patologie?

• Semne
• Cauze
• Diagnostic
• Tratament
• Prevenirea

Copiii nu sunt imuni de anomalii congenitale, așa că este important ca părinții să știe ce semne pot indica anumite defecte de dezvoltare. De exemplu, despre o astfel de patologie precum canalul arterial permeabil la nou-născuți.

Ductusul arteriosus este un vas mic care conectează artera pulmonară de aorta fetală, ocolind circulația pulmonară. Acest lucru este normal înainte de naștere deoarece asigură circulația fetală necesară fătului, care nu respiră aer în uter. După ce se naște copilul, conducta mică se închide în primele două zile după naștere și se transformă într-un cordon de țesut conjunctiv. La bebelușii prematuri, această perioadă poate dura până la 8 săptămâni.

Dar există cazuri în care canalul rămâne deschis și duce la tulburări în funcționarea plămânilor și a inimii. Mai des, această patologie este observată la copiii prematuri și este adesea combinată cu alte defecte congenitale. Daca ductusul arteriosus ramane deschis timp de 3 sau mai multe luni, vorbim despre un diagnostic precum PDA (patent ductus arteriosus).

Prin ce semne se poate bănui că conducta rămâne deschisă?

Principalele simptome la copiii cu vârsta sub un an sunt dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii, creștere lentă în greutate, piele palidă, transpirație și dificultăți de hrănire. Motivul apariției lor este insuficiența cardiacă, care apare din cauza congestiei vaselor plămânilor, la care sângele se întoarce atunci când conducta este deschisă, în loc să se grăbească către organe.

Severitatea simptomelor depinde de diametrul canalului. Dacă are un diametru mic, boala poate fi asimptomatică: aceasta se datorează unei ușoare abateri de la presiunea normală în artera pulmonară. Cu un diametru mare al vasului deschis, simptomele sunt mai severe și sunt caracterizate de alte câteva semne:

• voce ragusita;
• tuse;
• boli infecțioase frecvente ale sistemului respirator (pneumonie, bronșită);
• pierdere în greutate;
• dezvoltare fizică și psihică slabă.

Părinții trebuie să știe că, dacă un copil se îngrașă încet, obosește repede, devine albastru când țipă, respiră repede și își ține respirația când plânge și mănâncă, atunci este necesar să se consulte de urgență un medic pediatru, cardiolog sau chirurg cardiac.

Dacă un canal arterial permeabil nu a fost diagnosticat la un nou-născut, atunci pe măsură ce copilul crește, simptomele se agravează de obicei. La copiii cu vârsta peste un an și la adulți, pot fi observate următoarele semne de PDA:

• respirație frecventă și lipsă de aer chiar și cu efort fizic minor;
• boli infecțioase frecvente ale tractului respirator, tuse persistentă;
• cianoză – decolorarea albastră a pielii picioarelor;
• deficit de greutate;
• oboseală rapidă chiar și după jocuri scurte în aer liber.

Din ce motive nu se închide canalul arterios?

Până acum, medicii nu pot da un răspuns exact la această întrebare. Se presupune că factorii de risc pentru dezvoltarea anormală includ:

• o serie de alte defecte cardiace congenitale (malformații cardiace congenitale);
• naștere prematură;
• greutate corporală insuficientă a nou-născutului (mai puțin de 2,5 kg);
• predispoziție ereditară;
• lipsa de oxigen a fătului;
• patologii genomice, cum ar fi sindromul Down;
• diabet zaharat la o femeie însărcinată;
• infecție cu rubeolă în timpul sarcinii;
• efecte chimice și ale radiațiilor asupra unei femei însărcinate;
• consumul de băuturi alcoolice și droguri de către femeile însărcinate;
• luând medicamente în timpul sarcinii.

Mai mult, statisticile arată că această patologie apare de două ori mai des la fete decât la băieți.

Cum pun medicii un diagnostic?

În primul rând, medicul ascultă inima nou-născutului cu un stetoscop. Dacă zgomotele nu se opresc după două zile, examinarea se continuă folosind alte metode.

O radiografie toracică arată modificări ale țesutului pulmonar, extinderea granițelor cardiace și fascicul vascular. Sarcina mare pe ventriculul stâng este detectată folosind un ECG. Pentru a detecta o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și a atriului, se efectuează ecocardiografie sau ecografie a inimii. Pentru a determina volumul de sânge evacuat și direcția curgerii acestuia, este necesară ecocardiografia Doppler.

În plus, artera pulmonară și aorta sunt sondate, sonda trecând prin canalul deschis din arteră în aortă. În timpul acestei examinări, se măsoară presiunea în ventriculul drept. Înainte de efectuarea aortografiei, un agent de contrast este injectat în aortă cu un cateter, care intră în artera pulmonară împreună cu sângele.

Diagnosticul precoce este foarte important, deoarece riscul de complicații și consecințe grave este foarte mare, chiar și cu un curs asimptomatic.

Închiderea spontană a canalului arterios patologic poate apărea la copiii sub 3 luni. Într-o perioadă ulterioară, autovindecarea este aproape imposibilă.

Tratamentul depinde de vârsta pacientului, severitatea simptomelor, diametrul canalului patologic, complicațiile existente și malformațiile congenitale concomitente. Principalele metode de tratament: medicație, cateterizare, ligatura ductului.

Tratamentul conservator este prescris în caz de simptome ușoare, în absența complicațiilor și a altor defecte congenitale. Tratamentul canalului arterial permeabil cu diferite medicamente se efectuează înainte de vârsta de un an sub supraveghere medicală constantă. Pentru tratament se pot folosi medicamente: antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen, indometacin), antibiotice, diuretice.

Cateterismul se efectuează pentru adulți și copii cu vârsta peste un an. Această metodă este considerată eficientă și sigură în ceea ce privește complicațiile. Medicul efectuează toate acțiunile folosind un cateter lung, care este introdus într-o arteră mare.

Adesea, un canal arterial permeabil este tratat chirurgical prin ligatura lui. Dacă se detectează un defect în timpul ascultării suflulor străini în inima unui nou-născut, conducta este închisă prin intervenție chirurgicală când copilul împlinește vârsta de 1 an pentru a evita eventualele boli infecțioase. Dacă este necesar (cu un diametru mare al canalului și insuficiență cardiacă), operația poate fi efectuată la un nou-născut, dar este optim să o faci înainte de vârsta de trei ani.

Nu uita de prevenire

Pentru a proteja copilul nenăscut de dezvoltarea PDA, în timpul sarcinii ar trebui să evitați să luați medicamente, să renunțați la fumat și să beți alcool și să fiți atenți la bolile infecțioase. Dacă există defecte cardiace congenitale la membrii familiei și rudele, trebuie să contactați un genetician chiar înainte de momentul concepției.

Care este prognosticul?

Viciul este periculos pentru că există un risc mare de moarte. Ductus arteriosus patentat poate fi complicat de o serie de boli.

• Endocardita bacteriană este o boală infecțioasă care afectează valvele cardiace și poate provoca complicații.
• Infarct miocardic, în care apare necroza unei zone a mușchiului inimii din cauza circulației sanguine afectate.
• Insuficiența cardiacă se dezvoltă atunci când diametrul canalului arterial neînchis este mare dacă este lăsat netratat. Semnele de insuficiență cardiacă, care este însoțită de edem pulmonar, includ: dificultăți de respirație, respirație rapidă, puls ridicat, tensiune arterială scăzută. Această afecțiune reprezintă o amenințare pentru viața copilului și necesită spitalizare.
• Ruptura de aortă este cea mai severă complicație a PDA, care duce la deces.