Некротический фасциит симптомы лечение. Необычные болезни: некротический фасциит. Видео: Некротический фасциит - опасная болезнь

Возбудителями выступают бактерии Streptococcus pyogenes или Clostridium perfringens.

При данной инфекции происходит разрушение тканей непосредственно под кожей. Она может перерастать в газовую гангрену.

Болезнь открыли Уэлч и Неталл в 1892г. Наиболее часто болезнь атакует конечности и зону промежности, происходит при повреждении кожи данных участков тела вследствие травм или гнойных процессов.

Статистика показывает частоту в 4 случая НФ на 10000 человек, при 33% смертности заболевших.

Некоторые врачи называют данную болезнь «пожирателем плоти», из-за ее способности стремительно разрушать все виды тканей в области поражения.

В других случаях среди причин, которые вызывают некротический фасциит, может стать внутренняя язва, из которой бактерии проникают в подкожную клетчатку, при стрептококковой инфекции бактерии часто переносятся с кровотоком.

В начале НФ приводит к образованию локальной тканевой ишемии (кровеносной блокаде), далее происходит некроз данного участка из-за размножения бактерий в ране. Инфекция распространяется по подкожной жировой клетчатке.

Факторы, которые могут способствовать появлению НФ:

возраст после 50 лет;
избыточный вес тела;
наблюдаются поражения периферических сосудов;
иммунодефицит;
алкоголизм в хронической форме;
вы страдаете сахарным диабетом;
вы проходите курс лечения кортикостероидными препаратами;
вы наркоман, «сидящий» на игле;
послеоперационные осложнения.

Симптомы и признаки

ВНИМАНИЕ!

Ортопед Дикуль: «Копеечный продукт №1 для восстановления нормального кровоснабжения суставов. Спина и суставы будут как в 18 лет, достаточно раз в день мазать…» »

На фото видно, насколько опасен некротический фасциит

Диагностировать некротический фасциит на ранних стадиях крайне сложно, так как единственным его проявлением является лихорадка и локальная боль.

Затем кожа становится красной от собирающейся под ней крови и появляется отек, пальпация болезненна.

Кожа пораженного участка постепенно темнеет до темно-красного цвета иногда с синеватым оттенком, далее появляются пузыри, после них наступает стадия некроза кожи - она становится фиолетового цвета, реже багрового или черного цвета.

В поверхностных сосудах наступает обширный тромбоз, при этом пораженные фасции приобретают грязно-бурый цвет.

Начиная с этого момента бактерии начинают стремительно распространяться по крови, лимфе и по фасциальным футлярам. На этом фоне у больного повышается температура, наблюдается учащение пульса, сознание от спутанного до полного беспамятства.

Из-за оттока жидкости в пораженную область может наблюдаться падение артериального давления.

Современная медицина предлагает несколько методик лечения

полиартрита рук

Узнать их вы можете в нашем материале.

Сползание позвонков относительно друг друга называют спондилолистез шейного отдела позвоночника. На данный момент существует несколько методов лечения патологии.

Диагностические методы

Диагноз ставится по результатам анализов - признаки воспаления - сдвиг влево лейкоцитоза, скорость оседания эритроцитов повышена. Также дополнительно изучают содержимое пузырей на предмет определения чувствительности к антибиотикам.

Лечение болезни

Операция аутодермопластика

Оперативное вмешательство применяют для удаления погибших участков тканей, вплоть до ампутации конечности в тяжелых случаях.

При перевязке ран используют ультразвуковую кавитацию, совместно с использование антисептических мазей и протеолетических ферментов. Активно применяют этиотропное лечение - определяют тип бактерии и далее действуют узконаправленными препаратами.

Дополнительно применяют антибиотики широкого спектра действия для уменьшения риска поражения другими микроорганизмами.

Осложнения болезни

К заболеванию стоит относиться крайне серьезно, так как можно отделаться в легком случае шрамом на коже, а если запустить, то все может закончиться очень печально - от ампутации конечности до смерти.

Частая причина осложнений - недостаточное удаление пораженных тканей при операции, если требуется хирургическое вмешательство повторяют каждые 1-2 суток.

Профилактические меры

Тщательная обработка всех ссадин и ран, особенно загрязненных уличной пылью или грязью. При появлении покраснения, отечности стоит сразу обратится к врачу.

Вообще к врачу стоит обращаться если полученная рана достаточно глубокая и загрязненная - это позволит избежать риска заражения бактериями или побороть инфекцию на ранней стадии.

Людям старше 50 лет - стоит еще тщательной относиться к всевозможным ссадинам и повреждения кожи и слизистых, например трещины заднего прохода при геморрое.

Случаи поражения могут быть даже очень экзотическими - американские врачи штата Луизиана описывают случай НФ, при котором женщина 34 лет заразилась инфекцией при принятии горячей солевой ванны, через прокол в коже, оставшийся после инъекции толстой иглой.

Помните чем позже начато лечение, тем хуже прогноз. Лучше лишний раз сбегать к врачу и узнать, что ничего страшного, чем пропустить по настоящему опасную инфекцию, которая может привести к жизненной катастрофе.

Видео: Некротический фасциит - опасная болезнь

Некротический фасциит относят к одной из самых сложных болезней. Как бы не хотелось верить, но эта и другие ужасные болезни, действительно существуют в нашем мире.

OsteoCure.ru

Некротический фасциит - инфекция, вызываемая бактериями Streptococcus pyogenes (смешанной аэробной и анаэробной микрофлорой) или Clostridium perfringens , которые поражают поверхностную и глубокую фасции и подкожную клетчатку.

Диагностировать некротический фасциит на ранней стадии, когда единственные симптомы - боль и лихорадка, довольно сложно. Затем к боли и лихорадке присоединяются отёк и гиперемия, кожа становится плотной и болезненной при пальпации. Позднее кожа приобретает тёмно-красный или синеватый цвет, покрывается пузырями и появляются некрозные участки фиолетового, багрового или чёрного цвета. На данной стадии в сосудах поверхностного сплетения развивается обширный тромбоз. Поражённые фасции приобретают грязно-бурый оттенок. Инфекция быстро распространяется вдоль фасциальных футляров, по венам и лимфатическим сосудам.

На поздних стадиях заболевание сопровождается интоксикацией, нередко развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность.

Примечания

Некротический фасциит (рус.). Сайт «Медицина и Биология» (medbiol.ru). Проверено 7 сентября 2011. Архивировано 28 августа 2012 года.

ru.wikipedia.org

Крайне неприятное воспалительное заболевание некротический фасциит (фото показано ниже) стало известным еще в 1871 году. Его возбудители - клостридии и гемолитические стрептококки. Они могут поражать фасции, проникнув в них через открытые порезы или раны. Болезнь называют по-разному: гемолитическая стрептококковая, больничная или острая кожная гангрена, гнойный фасциит. Международная классификация (МКБ-10) обозначает его как М72.6.

Классификация и причины

Это заболевание очень быстро прогрессирует, вследствие чего возникает вторичный некроз подкожных тканей. Оно может возникнуть в результате хирургической процедуры или из-за непригодных медицинских условий. На сегодняшний день известны 3 формы фасциита:

первый тип (полимикробный);
второй тип (стрептококковый);
третий тип (мионекроз).

Фото. Некротический фасциит

Первую разновидность еще называют «соленый» некротизирующий фасциит. Такое название он получил из-за того, что недуг появляется при контакте с грязной соленой водой, в которой находятся бактерии. Основные группы риска:

наркоманы;
люди старше 50 лет;
пациенты, страдающие ожирением;
ВИЧ-инфицированные;
люди, страдающие сахарным диабетом;
пациенты с осложнениями после операции;
хронические алкоголики;
больные с поражением периферических сосудов.

Чаще всего болезнь встречается в возрасте от 38 до 44 лет. Такая болезнь у детей диагностируется крайне редко и только в странах, где гигиена на низком уровне. Если же возникает детская разновидность, протекает она не менее тяжело, чем у взрослого.

Болезнь некротический фасциит имеет острый, тяжелый характер, требует консультации хирурга, ведь у детей все симптомы будут ощущаться более ярко. Но в любом случае и у ребенка, и у взрослого нужно проводить санацию раны.

Больничную гангрену могут спровоцировать много факторов: грибок или инфекция. Бывает, что даже укус насекомого может дать начало развития инфекции, а 20–45% больных фасциитом параллельно страдают диабетом, который и дал толчок болезни. Также в группе риска находятся алкоголики, люди, болеющие раком, циррозом.

Если диагностирован некротический фасциит, причины болезни могут быть такими: бета-гемолитический стрептококк и пневмококк (реже), хирургические вмешательства, при которых были травмированы ткани, и развитие фасциита.

Раньше это заболевание встречалось крайне редко. Диагностировать его затруднительно, так как перед началом недуга у пациента обязательно присутствует травма или проводится операция. Все начинается просто и заурядно: царапина, ссадина, рана, укус, инъекционный прокол. Но спустя некоторое время ситуация усугубляется, место начинает болеть и печь. Значит, раны некротизированы.

Клиническая картина

Боль сильная, интенсивная, мышца становится чувствительной, а ощущения напоминают растяжение или разрыв. Эти симптомы сопровождает повышенная температура, лихорадка, вялость, озноб. Боль становится все сильней и невыносимей, пока пациент не начинает чувствовать онемение поврежденного места.

Процесс развития заболевания у каждого протекает индивидуально. Прогрессируя, рана увеличивается, темнеет, а затем чернеет. Если не лечить данное явление, инфекция поражает мышцы глубже, после чего может начаться мионекроз. Основные признаки некроза: потемнение кожи, острая боль на участке, гнилые выделения, он отличается гангренозными участками с воспалительным процессом.

Чтобы диагностировать заболевание, кроме внешнего визуального осмотра, нужно сдать лабораторные анализы: развернутый анализ крови, показатели уровня газов в артериальной крови, анализ мочи и анализ крови и тканей. Так как они не могут дать точного результата, нужно обязательно взять образцы зараженной ткани. Хирургическое вмешательство неминуемо.

Исходя из анализов и визуального осмотра, врач обязан незамедлительно начать лечение. Санация омертвевших тканей происходит до тех пор, пока они окончательно не будут убраны. После хирургического вмешательства шансы пациента на выживание увеличиваются.

При манипуляциях надрезы делаются глубоко, чтобы удалить участки некроза и место вокруг него. Во время этой процедуры врач должен соблюдать такие условия:

постоянная обработка и перевязка раны;
вся некротическая ткань убирается;
рану оставляют открытой, поддерживая гомеостаз;
ежедневная обработка и анализ течения заболевания.

Когда некротические ткани удалены, в течение определенного времени нужна перевязка, обработка и прием антибиотиков. Далеко не всем помогает операция, после нее могут развиваться осложнения фасциита: сепсис, ампутация конечностей, почечная недостаточность, синдром токсического шока.

Главное - не запустить и вовремя обратиться к врачу.

Смертность составляет 30–35%, поэтому больному нужно относиться крайне серьезно к фасцииту, ведь это одна из самых тяжелых болезней. Самолечение недопустимо.

OrtoCure.ru

Некротический фасциит – инфекционное заболевание, при котором быстро распространяющийся некроз затрагивает подкожную клетчатку, поверхностную и глубокую фасции (соединительнотканную оболочку). Обычно вызывается грамположительными бактериями Streptococcus pyogenes или смешанной аэробной и анаэробной микрофлорой.

Общие сведения

Первый случай заболевания зафиксирован в 1871 г. в США, а первое описание заболевания, сделанное в 1892 г., принадлежит Уэлчу и Неталлу. Современное название заболевания предложено Нильсоном в 1952 г.

Болезнь встречается относительно редко - с 1883 г. медицинская литература зафиксировала около 500 случаев некротического фасциита, но в последнее время частота заболевания увеличилась. По статистике на сегодняшний день распространенность некротического фасциита составляет 0,4 случая на 100000 человек.

Средний возраст больных – 38-44 года. Заболевание в два раза чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и очень редко встречается у детей (такие случаи отмечались в странах, где наблюдается низкий уровень гигиены).

Летальный исход составляет 33% от числа заболевших.

Заболевание, вызванное бета-гемолитическими стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes). Эту форму иногда называют гемолитической стрептококковой гангреной.
Заболевание, которое вызвано смешанной инфекцией. Возбудителями одновременно являются не относящийся к группе А гемолитический и негемолитический стрептококк, кишечная палочка, палочкообразная бактерия энтеробактер, различные энтеробактерии и псевдомонады, а также цитробактер фреунди, клебсиелла пневмонии, протей мирабилис и другие анаэробные бактерии и факультативные анаэробы.

По месту локализации некротического фасциита выделяют форму, затрагивающую в первую очередь промежность, мошонку и половой член, при которой вероятно распространение инфекционного процесса на бедра и переднюю брюшную стенку (гангрена Фурнье).

В зависимости от клинической картины заболевания некротический фасциит может быть:

Первичным. Начинается с поражения фасции, болезненности и припухлости в месте поражения.
Вторичным. Развитие болезни происходит на фоне запущенных кожных гнойных заболеваний. Симптомы некротического фасциита наслаиваются на клиническую картину основного заболевания, а некротические проявления наблюдаются на месте первичного гнойного очага.

Причины развития

Заболевание развивается в результате распространения инфекции стрептококковой группы или аэробных и анаэробных бактерий. Инфекция может распространяться на фасцию как осложнение:

при колотых и рваных ранах, ссадинах, тупой травме;
после хирургического вмешательства в области брюшной полости, ЖКТ, мочевых путей и промежности;
суперинфекции при ветряной оспе;
при подкожных инъекциях.

Стрептококк может распространяться благодаря кровотоку при отдаленном источнике инфекции.

Причиной гангрены Фурье являются:

парапроктит;
инфекции периуретральной железы;
ретроперитонеальная инфекция при перфорации внутренних органов брюшной полости.

У детей инфекция обычно распространяется на фасцию при омфалите (бактериальном воспалении пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг него и дна пупочной ранки) и баланите (воспалении головки полового члена, которое возникает при обрезании).

Заболевание развивается при наличии сопутствующих факторов, к которым относятся:

Ослабление иммунитета (местное или общее). К группе риска относятся лица, страдающие диабетом, заболеваниями периферических сосудов, злокачественными новообразованиями, а также лица, которым недавно проводилась кортикостероидная иммуносупрессивная терапия или хирургические операции.
Инъекционная наркомания и хронический алкоголизм.
Иммунодефицитные состояния.
Возраст больше 50 лет.
Лишний вес тела.

В отдельных случаях развитие болезни провоцируют укусы насекомых, прием нестероидных противовоспалительных средств и грибковые заболевания.

Патогенез

Патогенез некротизирующего фасциита связан с тромбозом микроциркуляторного русла кожи и поражением расположенных рядом тканей. Этим объясняется быстрое прогрессирование некроза, захватывающего не отдельный участок фасции, а обширный регион, который соответствует зоне микрососудистого кровообращения.

Морфологические изменения в фасциях изначально носят гангренозный характер – пораженные ткани не воспаляются, а отмирают.

Разрушительное и стремительное течение заболевания связано с полимикробным инфицированием - при некротическом фасциите в большинстве некротических тканей присутствуют:

Анаэробные бактерии, которые размножаются в тканях, лишенных достаточного количества кислорода в результате травмы, операции или другого расстройства.
Аэробные бактерии, которые размножаются в тканях благодаря снижению функции полиморфноядерных нейтрофилов (полиморфноядерным нейтрофилам принадлежит ключевая роль в обеспечении врожденного иммунитета, а их функции снижаются при гипоксии раны). Размножение аэробных бактерий дополнительно снижает окислительно-восстановительный потенциал, и это ускоряет распространение инфекции.

Конечными продуктами метаболизма аэробных организмов являются вода и диоксид углерода. При смешанной инфекции в мягких тканях накапливаются азот, водород, метан и сероводород, которые плохо растворяются в воде.

Микроорганизмы распространяются вдоль фасций из пораженных подкожных тканей. Глубокое инфицирование вызывает окклюзию (нарушение проходимости) сосудов, ишемию и некроз глубоких тканей. Наблюдается также повреждение поверхностных нервов, которое проявляется характерным локализованным онемением.

При отсутствии лечения развивается сепсис.

Симптомы

Отличительная черта некротического фасциита – местный отек, эритема, повышение температуры кожи и интенсивная боль, не соответствующая местным изменениям кожи (часто напоминает повреждение мышц или их разрыв).

Первичная форма некротического фасциита сразу начинается поражением фасции и проявляется:

припухлостью кожи на изолированном участке;
болезненными ощущениями в месте поражения;
гиперемией.

При стрептококковой инфекции быстро появляются:

темные пятна с образованием пузырей, которые наполнены темной жидкостью;
участки поверхностного некроза кожи, которые могут сливаться.

При нестрептококковой инфекции заболевание развивается медленнее, симптомы менее выражены. Наблюдается присутствие в месте поражения:

отечности и деревянистых уплотнений кожи;
эритематозных и бледных пятен на месте уплотнения.

На месте раны наблюдается грязно-серый оттенок фасции, присутствует мутный, часто коричневатый экссудат, а подкожную клетчатку при инструментальном исследовании можно легко отделить от фасции.

Некротический фасциит сопровождается:

высокой температурой, при которой возможны резкие подъемы и спады на 3-5 С;
тахикардией;
лейкоцитозом;
общей слабостью.

Мышечный слой обычно не затрагивается, но при отсутствии лечения может развиться миозит или мионекроз.

В отдельных случаях симптомы проявляются на участке, который удален от места травмы.

Описаны также случаи молниеносного прогрессирования некротического фасциита и летальный исход при отсутствии изменения цвета и температуры пораженных участков.

Диагностика

Диагноз основывается на:

Анамнезе заболевания. Уточняются жалобы пациента, наличие травмы и других провоцирующих факторов.
Общем осмотре. На начальном этапе внешний вид больного может не соответствовать степени его дискомфорта, но интоксикация развивается достаточно быстро.
Лабораторных анализах. Основной признак воспаления – повышенная скорость оседания эритроцитов и лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, которые выявляются при развернутом анализе крови. Также измеряется уровень газов в артериальной крови.

Для уточнения диагноза используется инцизионная биопсия, при которой исследуются срезы тканей, полученные во время удаления некротических участков. Исследования проводят на замораживающем микротоме, который позволяет получить результаты за короткий промежуток времени.

Для определения возбудителя используют микроскопию среза, окрашенного по Граму.

Дополнительно изучается экссудат для определения чувствительности к антибиотикам.

Единственное эффективное лечение некротизирующего фасциита - хирургическое вмешательство, которое заключается в проведении некрэктомии (удалении пораженных тканей). В процессе хирургического вмешательства:

определяют границы некроза;
оценивают характер пораженных тканей (запах, наличие газа и др.);
иссекают пораженные ткани.

При обширных поражениях и размытых границах выполняются этапные некрэктомии.

Механическое удаление тканей сопровождается применением:

ультразвуковой кавитации;
химической некрэктомии (применяется гипохлорит натрия, протеолитические ферменты).

Назначается также антибактериальная терапия:

бензилпенициллин через каждые 4 часа при стрептококковой инфекции;
антибиотики широкого спектра действия и антибактериальные бактерицидные препараты, активные по отношению к анаэробной микрофлоре (диоксидин, метрогил).

Дезинтоксикационная терапия проводится по общим принципам лечения гнойно-воспалительных заболеваний.

Историческая справка
- Заболевание впервые описано Гиппократом в V веке до н. э., первый случай, описанный в Соединенных Штатах, датируется 1871 г.
- Термин «некротизирующйй фасциит» впервые применен в 1952 г.
Распространенность среди взрослых составляет 0,4 случая на 100000 человек.
Распространенность среди детей составляет 0,08 случая на 100000 человек.

Общая заболеваемость за последнее десятилетие возросла в пять раз.
Некротизирующий фасциит типа 1 является самой распространенной формой некротизирующего фасциита.

Факторы риска некротизирующего фасциита типа I:
- Сахарный диабет.

- Ожирение.
- Алкоголизм и цирроз.
- Внутривенное введение лекарственных препаратов. - Пролежни. - Недоедание.
- Пациент после операции или с проникающим ранением. - Абсцесс женских половых органов.

Факторы риска некротизирующего фасциита типа II:
- Сахарный диабет.
- Тяжелое заболевание периферических сосудов.
- Недавние роды.
- Травма.
- Повреждение мышц.
- Ветряная оспа.
- О значении применения нестероидпых противовоспалительных средств имеются противоречивые сведения.

Причины и механизмы развития некротизирующего фасциита

Некротизирующий фасциит типа I :
- Полимикробпая инфекция, вызванная аэробными и анаэробными бактериями.
В одной ране выявляется до 15 возбудителей.
В среднем на рану приходится пять различных патогенных штаммов.

Самые распространенные микроорганизмы:
Стрептококки, не принадлежащие к группе А.
Организмы Enterobacteriaceae.
Bacteriodes.
Peptostreptococcus.

При воздействии соленой воды:
Проникающее ранение или открытая рана, зараженная соленой водой.
Вызывается морскими грамотрицательными организмами рода Vibrio, наиболее вирулентным из которых является Vibrio vulnificus.

Некротизирующий типа II :
- Обычно мономикробная инфекция, вызванная Streptococcus pyogenes:
Встречается в комбинации с Staphylococcus aureus.
Очень редко выявляется устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus.
- Штаммы Streptococcus pyogenes могут выделять пирогенные экзотоксины, которые действуют как суперантигены, стимулируя выработку ФНО-а, ФНО-b, ИЛ-1, ЙЛ-6 и ИЛ-24.
Для своевременной диагностики и начала лечения решающую роль играет осмотр пациента опытным хирургом.

Клиника и диагностика некротизирующего фасциита

Быстрое прогрессирование эритемы в пузырь, экхимоз и некроз или гангрену.
Отек «одеревеневших» подкожных тканей, распространяющийся за границы эритемы.
Отсутствие реакции на эмпирическую противоми-кробную терапию.
Высокая температура тела и выраженная системная токсичность.

Неутихающая сильная боль, непропорциональная кожным проявлениям.
По мере развития заболевания боль прогрессирует до кожной анестезии.
Крепитация при некротизирующем фасциите типа I.
Может возникать на любом участке тела.

В большинстве случаев наблюдается на нижних конечностях
Часто встречается на брюшной стенке и в промежности.
Рутинные лабораторные тесты неспецифичны.
Для культурального анализа лучше выполнять глубокую биопсию.

Стандартная рентгенография не дает необходимой информации, за исключением случаев наличия воздуха в тканях.
МРТ помогает определить масштаб поражения, но при этом не следует откладывать консультацию хирурга.
При макроскопическом исследовании выявляются отекшие, тусклые, фасции серого цвета с длинными и тонкими участками некроза.

Некроз поверхностных фасций и жировой клетчатки приводит к образованию водянистого гноя с неприятным запахом.
При гистологическом исследовании выявляется некроз подкожно-жировой клетчатки, васкулит и локальные кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз некротизирующего фасциита

Целлюлит - острая распространенная инфекция кожи и мягких тканей, для которой характерны эритема, отек, боль и местное повышение температуры тканей. Несмотря на аптибиотикотерапию, заболевание быстро прогрессирует, при этом системная токсичность, сильная боль и некроз указывают скорее на наличие некротнзирующего фасциита, чем целлюлита.

Пиомиозит - гнойное воспаление скелетных мышц. Ноль локализована в отдельных мышцах, отсутствие системной токсичности указывает скорее на пиомиозит, чем на некротизирующий фасциит. Диагноз подтверждается дополнительными методами исследования.

Эритема индуративная - болезненные эритематозные подкожные узлы на голенях (особенно в области икроножных мышц). Отсутствие лихорадки, системной токсичности и некроза кожи предполагает скорее индуративную эритему, чем некротизирующий фасциит. Индуративная эритема может приобретать хронический, рецидивирующий характер, при этом в анамнезе у пациента часто отмечается туберкулез или положительный туберкулиновый кожный тест.

Клостридиальный мионекроз - острая некротизирующая инфекция мышечной ткани, вызванная клостридиальными микроорганизмами. Для дифференциации этого заболевания с некротизирующим фасциитом необходимы хирургическое обследование и культуральный анализ.

Синдром стрептококкового или стафилококкового токсического шока - системный воспалительный ответ на вырабатываемые бактериями токсины, для которого характерны лихорадка, гипотензия, генерализованная эритродермия, миалгия и мультисистемное поражение органов. Некротизирующий фасциит может развиваться вследствие токсического тока. Важнейшую роль играет консультация инфекционистом и хирургом.

Источник: jmedicalcasereports.biomedcentral.com

Молодая женщина с болью в ноге и лихорадкой поступила в стационар - беспокоившая её 3 года язва после местного использования травяных компрессов начала увеличиваться

По материалам: Fulminant necrotizing fasciitis following the use of herbal concoction: a case report

Aidigun I. A., Nasir A. A., Aderibigbe A. B.

Journal of Medical Case Reports 2010, 4:326

Двадцатилетняя студентка народа игбо (Нигерия) поступила с жалобами на боли и прогрессирующий в течение трех дней отек правой голени. По данным анамнеза, пациентку три последних года беспокоит хроническая трофическая язва правой голени, в связи с которой была проведена кожная пластика. Язва начала увеличиваться после местного использования компрессов из смеси трав за две недели до поступления.

При поступлении, помимо болей в ноге, пациентку беспокоили чувство жажды и одышка. При осмотре: лихорадка, температура тела 38,2 °С, кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие и несколько желтушные, отек обеих ног, справа более выраженный и достигавший бедра. Не удалось пальпаторно определить пульсацию тыльной артерии стопы справа. Пульс регулярный с частотой до 132 ударов в минуту, АД=90/50 мм. рт. ст. На правой голени - множественные язвы с мутным гнойным отделяемым.

Электролитный состав сыворотки крови был в пределах нормы.

Начато лечение: цефтриаксон 1 г в/в капельно 2 раза в сутки, инфузии кристаллоидов, метронидазол 500 мг 3 раза в сутки, трансфузировано три единицы эритроцитной массы. Проведена фасциотомия, которая, однако, не принесла улучшения.

На фоне проводимой терапии развился обширный некроз кожи правой голени, пальпаторно определялась подкожная крепитация от стопы до верхней трети голени. На четвертый день после поступления проведена экстренная радикальная хирургическая обработка ран передней, латеральной и задней поверхностей правой голени. В ходе операции обнаружены и иссечены обширные внутримышечные абсцессы, а также некротизированные участки икроножной и передней большеберцовой мышц. В послеоперационном периоде проводились перевязки и была продолжена хирургическая обработка, однако некротический процесс распространился на большую и малую берцовые кости с развитием сепсиса. Вследствие угрожающего состояния проведена надколенная ампутация правой ноги.

При бактериологическом исследовании раневого материала выявлен рост бактерий родов Klebseilla и Pseudomonas. При гистологическом исследовании тканей удаленной конечности описан обширный некроз жировой, соединительной и поперечнополосатой мышечной тканей с очаговыми скоплениями мононуклеарных клеток.

Послеоперационный период протекал без осложнений, состояние пациентки после ампутации улучшилось, и была начата подготовка к протезированию.

Обсуждение

Некротический фасциит (НФ) - редкое, но тяжелое быстро прогрессирующее инфекционное поражение мягких тканей, характеризующееся обширным некрозом поверхностной фасции и подкожного жира. НФ распространяется по поверхности фасции, как правило, не затрагивая кожу и мышцы, однако в тяжелых случаях в процесс вовлекаются все выше- и нижележащие органы и ткани . Критически важно раннее подозрение на НФ, поскольку выживаемость при этой патологии тем ниже, чем больше времени прошло от инфицирования до начала соответствующей терапии . НФ может развиваться после хирургического вмешательства, небольших травм, царапин, как на фоне хронического поражения кожи, так и у ранее здоровых лиц . Описаны случаи развития этой патологии после терапии кортикостероидами и после внутримышечной инъекции НПВС , однако случай НФ после травяного компресса описан впервые. В развивающихся странах различные народные средства растительного происхождения и неустановленного состава используются местным населением при многих заболеваниях, однако наложение растительных компрессов на открытые раны встречается не так часто.

Состав возбудителей инфекций мягких тканей разнообразен и включает высоковирулентные штаммы Streptococcus, Staphylococcus, или комбинации грам-негативных и анаэробных бактерий . В описанном случае выявлен рост бактерий Klebseilla и Pseudomonas.

Публикация клинического случая осуществлялась с согласия пациента. Копия подписанного информированного согласия находится у главного редактора журнала «Journal of medical case reports».

Заболевание начинается неспецифично, больного беспокоит лихорадка, боли в ноге и её отек, может возникнуть локальное покраснение, нарушение чувствительности или подкожная крепитация. Может обратить на себя внимание и насторожить несоответствие между интенсивностью боли и минимальными местными изменениями .

На более поздних стадиях инфекционный процесс распространяется локально по фасциям, вызывая тромбозы и нарушая васкуляризацию кожи. После попадания в кровоток бактерий и токсинов развивается сепсис . При вовлечении подлежащих мышц развивается некротический миозит, который можно выявить при КТ- и МРТ-исследовании .

Основной метод лечения инфекций мягких тканей - ранняя радикальная хирургическая обработка и резекция всех некротических тканей на фоне полноценной антибактериальной терапии. Молниеносные случаи с тяжелым течением могут потребовать ампутации пораженной конечности.

Источники

Rieger U. M., et al. Prognostic factors in necrotizing fasciitis and myositis: analysis of 16 consecutive cases at a single institution in Switzerland. Ann Plast Surg. 2007, 58: 523–530.
Sonia F., Andress C. Necrotising fasciitis due to streptococcus pneumoniae after intramuscular injection of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: Report of cases and Review. Clin Infect Dis. 2001, 33: 740–744.
Donaldson P. M., et al. Rapidly fatal necrotising fasciitis caused by Streptococcus pyogenes. J Clin Pathol. 1993, 46: 617–620.
Heitmann C., et al. Surgical concepts and results in necrotizing fasciitis. Chirurg. 2001, 72: 168–173.
Hashimoto N., et al. Fulminant necrotising fasciitis developing during long term corticosteroid treatment of systemic lupus erythematosus. Ann Rheum. Dis. 2002, 61: 848–849.
Nai-Chen C., et al. Necrotising fasciitis: clinical features in patients with liver cirrhosis. Br J Plast Surg. 2005, 58: 702–707.
Meltzer D. L., Kabongo M. Necrotizing fasciitis: a diagnostic challenge. Am Fam Physician. 1997, 56: 145–149.
Green R. J., Dafoe D. C., Raffin T. A. Necrotizing faciitis. Chest. 1996, 110: 219–229.

Некротизирующий фасцит (НФ) представляет собой быстро прогрессирующую инфекцию, которая в первую очередь влияет на подкожные соединительные ткани (фасция), где она может быстро распространиться вовлекать соседние мягкие ткани, что приводит к широкому некрозу (гибель ткани). Несколько различных типов бактерий, питающихся плотью, могут вызывать это опасное для жизни состояние, которое может влиять как на здоровых людей, так и на тех, у кого основные медицинские проблемы. Несмотря на то, что редко встречались, в последние несколько десятилетий наблюдалось увеличение частоты некротизирующего фасцита. Хотя, по всей видимости, не сообщается, ежегодная заболеваемость некротизирующим фасцитом оценивается в 500-1 000 случаев в год, при этом общая распространенность заболевания составляет 0, 40 случая на 100 000 населения. Ранняя идентификация и быстрое лечение некротизирующего фасцита имеют решающее значение для управления потенциально разрушительными последствиями этой неотложной медицинской помощи.

Какова история некротизирующего фасцита?

Одно из первых описаний некротизирующего фасцита произошло от Гиппократа в пятом веке до нашей эры, когда он описал осложнения рожи. Хотя некротический фасцит существует на протяжении многих веков, несколько более подробных описаний этого состояния были впоследствии сообщены в 19 и в начале 20 века. В 1952 году д-р Б. Уилсон впервые использовал термин некротизирующий фасцит для описания этого состояния, и этот термин остается наиболее распространенным в современной медицине. Другие термины, которые были использованы для описания этого же состояния, включают синдром плотоядных бактерий, гнойный фасцит, некротизирующий целлюлит, некротизирующую инфекцию мягких тканей, гангрену больницы, стрептококковую гангрену, дермальную гангрену, язву Меленей и гангрену Меленей. Когда некротический фасцит поражает область половых органов, его часто называют гангреной Фурнье (также называемой гангреной Фурнье).

Каковы причины и факторы риска некротизирующего фасцита?

Некротический фасцит вызван бактериями в подавляющем большинстве случаев, хотя грибы также могут редко приводить к этому состоянию. Большинство случаев некротизирующего фасцита вызваны бета-гемолитическими стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes), хотя многие различные бактерии могут быть вовлечены либо изолированно, либо вместе с другими бактериальными патогенами. Стрептококк группы A - это те же бактерии, которые отвечают за «стрептококковое горло», импетиго (кожная инфекция) и ревматическая лихорадка. В последние годы наблюдается всплеск случаев некротизирующего фасцита, вызванного приобретенным у населения устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), часто встречающимся у лиц, употребляющих наркотики внутривенно. Большинство случаев некротизирующего фасцита являются полимикробными и включают как аэробные, так и анаэробные бактерии. Дополнительные бактериальные организмы, которые могут быть выделены в случае некротизирующего фасцита, включают, среди прочих, Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Vibrio, Bacteroides, Peptostreptococcus, Clostridium и Aeromonas hydrophila .

Во многих случаях некротизирующего фасцита существует история предшествующих травм, таких как вырезание, царапина, укус насекомых, ожог или прокол иглы. Эти поражения могут первоначально казаться тривиальными или второстепенными. Хирургические участки разреза и различные хирургические процедуры могут также служить источником инфекции. Во многих случаях, однако, нет очевидного источника инфекции или портала входа, чтобы объяснить причину (идиопатический).

После поступления бактериального возбудителя инфекция может распространиться из подкожных тканей, чтобы задействовать более глубокие фасциальные плоскости. Прогрессивное быстрое распространение инфекции будет происходить, и иногда оно может включать в себя и смежные мягкие ткани, включая мышцы, жир и кожу. Различные бактериальные ферменты и токсины приводят к окклюзии сосудов, что приводит к тканевой гипоксии (уменьшенный кислород) и, в конечном счете, некрозу тканей (смерть). Во многих случаях эти тканевые состояния позволяют размножать анаэробные бактерии, что позволяет прогрессивно распространять инфекцию и продолжать разрушение ткани.

Лица с основными медицинскими проблемами и ослабленной иммунной системой также подвергаются повышенному риску развития некротизирующего фасцита. Различные медицинские условия, включая диабет, почечную недостаточность, заболевания печени, рак, заболевания периферических сосудов и ВИЧ-инфекции, часто присутствуют у пациентов, которые развивают некротический фасцит, а также у людей, проходящих химиотерапию, пациентов, перенесших трансплантацию органов, и пациентов, принимающих кортикостероиды по разным причинам. Алкоголики и лица, злоупотребляющие внутривенно, также подвергаются повышенному риску. Однако многие случаи некротического фасцита также встречаются у здоровых людей, у которых нет предрасполагающих факторов.

Для целей классификации некротизирующий фасцит был разделен на три отдельные группы, в основном основанные на микробиологии основного заражения; тип 1 NF вызван несколькими бактериальными видами (полимикробными), NF типа 2 вызван одним бактериальным видом (мономикробным), который обычно представляет собой Streptococcus pyogenes ; тип 3 NF (газовая гангрена) вызван Clostridium spp ., а тип 4 NF вызван грибковыми инфекциями, в основном Candida spp . и Zygomycetes . Инфекция, вызванная Vibrio spp . (часто Vibrio vulnificus) - это разновидность, часто встречающаяся у людей с заболеваниями печени, как правило, после употребления в пищу морепродуктов или воздействия на раны кожи морской воды, загрязненной этим организмом.

ВАМ ТАКЖЕ МОЖЕТ ПОНРАВИТЬСЯ

ПОСМОТРЕТЬ

Кожаная игра IQ

Является ли Necrotizing Fasciitis заразительным ?

Некротизирующий фасцит не считается инфекционным заболеванием. Однако теоретически возможно, чтобы индивидуум заразился одним и тем же организмом, вызывающим некротический фасцит у кого-то, с которым у них был прямой контакт (например, инфекция MRSA). Для того, чтобы испытуемый индивидуум тогда начать развивать некротизирующий фасцит был бы очень редким и маловероятным, хотя это возможно.

Что такое признаки и симптомы некротизирующего фасцита?

Симптомы и признаки некротизирующего фасцита варьируются в зависимости от степени и прогрессирования заболевания. Некротический фасцит часто поражает конечности или область половых органов (гангрена Фурнье), хотя любая область тела может быть вовлечена.

В начале заболевания пациенты с некротизирующим фасцитом могут изначально проявлять себя обманчиво, и они не могут демонстрировать никаких поверхностных видимых признаков основной инфекции. Некоторые люди могут сначала жаловаться на боль или болезненность, подобно тому, как «вытащили мышцу». Однако по мере того, как инфекция быстро распространяется, симптомы и признаки тяжелой болезни становятся очевидными.

Некротизирующий фасцит обычно появляется как область локализованного покраснения, тепла, отека и боли, часто напоминающая поверхностную инфекцию кожи (целлюлит). Много раз боль и нежность, испытываемые пациентами, не соответствуют видимым результатам на коже. Могут присутствовать лихорадка и озноб. В течение часов и дней краснота кожи быстро распространяется, и кожа может стать темной, пурпурной или темной по цвету. Могут развиться одушевляющие пузыри, некротические эшары (черные струпья), затвердение кожи (уплотнение), разрушение кожи и дренаж раны. Иногда ощущение тонкого потрескивания может ощущаться под кожей (крепитом), означающей газ внутри тканей. Сильная боль и нежность могут позже уменьшиться из-за последующего повреждения нерва, что приведет к локализованной анестезии пораженного участка. При отсутствии лечения постоянное распространение инфекции и широкое вовлечение в организм неизменно происходят, что часто приводит к сепсису (распространение инфекции в кровоток) и часто смерти.

Другие связанные симптомы, наблюдаемые с некротизирующим фасцитом, могут включать недомогание, тошноту, рвоту, слабость, головокружение и замешательство.

Когда кто-то обратится за медицинской помощью к некротизирующему фасциту?

Быстрая идентификация и лечение некротизирующего фасцита имеет решающее значение для повышения вероятности благоприятного исхода. Из-за быстрого прогрессирования этого состояния необходим высокий показатель подозрительности и раннего обнаружения, чтобы немедленно начать неотложную терапию. Те, у кого есть основные медицинские проблемы или ослабленная иммунная система, должны быть особенно бдительными. Обратитесь к специалисту здравоохранения, если проявляется какой-либо из следующих симптомов или признаков:

Необъяснимая область покраснения кожи, тепла, нежности или отека, связанная с историей предшествующей травмы кожи или без нее
Изменения цвета кожи (темные, пурпурные, пестрые, черные) или в структуре кожи (пузыри, открытые раны, закаливание, крепит)
Дренаж от любой открытой раны
Лихорадка или озноб
Интенсивная боль или дискомфорт в области тела, связанный с предшествующей травмой или без нее

Если лицо ранее оценивалось специалистом в области здравоохранения и происходит прогрессирование вышеуказанных симптомов или если человек не улучшается (даже при лечении антибиотиками у себя дома), необходимо провести повторную переоценку. Если подозревается некротизирующий фасцит, необходимо ускоренное хирургическое консультирование.

Какие специалисты лечат некротизирующий фасцит?

Необходима многопрофильная команда поставщиков услуг по уходу за пациентами с некротизирующим фасцитом. Большинство пациентов сначала отправятся в отделение неотложной помощи, и поэтому увидят врача скорой помощи. Хирург рано начнет заниматься этим пациентом. В зависимости от того, в какой области тела участвуют, хирургические подспециалисты также могут нуждаться в консультациях (например, уролог в случае гангрены Фурнье). Специалист по инфекционным заболеваниям часто участвует в лечении антибиотиков.

ВОПРОСЫ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

УДК 616.75 - 092 - 07 - 089

НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ФАСЦИИТ: РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Г.Г.Шагинян, М.Н.Чеканов, С.Г.Штофин

Новосибирский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.О.Маринкин; кафедра общей хирургии, зав. - д.м.н., проф.

С.Г. Штофин

Резюме. С целью усовершенствования методов ранней диагностики некротизирующего фасциита был проведен анализ результатов клинических и лабораторных исследований у 17 больных. В результате проведенных исследований выявлено, что при фасциальном некрозе всегда имеется реакция подлежащих мышц, что обусловливает повышение уровня

креатинфосфокиназы (КФК). В среднем превышение верхней границы нормы составило 77,4 U/L. По прошествии 10 суток после проведенного лечения (некрэктомия и антибактериальная терапия) показатели не выходили за пределы нормального значения активности КФК (195 U/L).

Ключевые слова: некротизирующий фасциит, ранняя диагностика,

креатинфосфокиназа.

Шагинян Грачья Генрикович - аспирант каф. патологической физиологии и клинической патофизиологии НГМУ; е-mail: Dr. Shaginyan911 @yandex.ru.

Чеканов Михаил Николаевич - д.м.н., проф. каф. общей хирургии НГМУ; е-mail: avchekanov@ gmail .com.

Штофин Сергей Григорьевич - заслуженный врач РФ, д.м.н., проф., зав. кафедрой общей хирургии НГМУ; е-шаП: Рг. 8Ьаетпуап911 @уапёех.ги.

Некротизирующие инфекции кожи и мягких тканей - тяжелые, быстро или молниеносно прогрессирующие инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией, преимущественно поражающие фасции, жировую клетчатку, протекающие без образования гнойного экссудата или при его несоразмерно малом количестве. Летальность при развитии таких инфекций составляет от 13,9% до 30%. .

Традиционно в патогенезе некротизирующих инфекций мягких тканей ведущая роль отводится анаэробным микроорганизмам .

В качестве факторов, предрасполагающих к возникновению некротизирующего фасцита, ряд авторов выделяет следующие состояния: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, травмы мягких тканей, инъекции наркотиков, применение кортикостероидов, инфекционные осложнения в послеоперационном периоде, наличие избыточной массы тела, возраст старше пятидесяти лет, поражение периферических сосудов .

Гистологические исследования показали, что ведущим фактором в возникновении некроза фасциальных структур является патологическое образование сосудистых тромбов, нарушающих перфузию фасции и резко снижающих транспорт кислорода к тканям .

В результате того, что патологический процесс начинается глубоко в тканях, на начальных этапах развития болезни клинические проявления весьма скудны и манифестируют по мере прогрессирования инфекции. Именно поэтому начальная симптоматика мало отличается от таковой при флегмонах и абсцессах . Среди прочих наиболее часто встречаются следующие симптомы: эритема, напряженный отек, изменение окраски кожи до серого с синюшным оттенком, наличие булл с геморрагическим содержимым, наличие изъязвлений и некрозов кожи .

Среди предложенных методов ранней диагностики фасциального некроза можно отметить УЗИ и МРТ мягких тканей , криобиопсию тканей с последующим морфологическим исследованием .

При наличии фасциального некроза практически всегда имеется реакция подлежащей мышечной ткани, что и определяет повышение уровня активности креатинфосфокиназы (КФК) .

В настоящее время уровень летальности по поводу данного заболевания остается высоким (21,9%), что требует быстрой, своевременной диагностики и неотложного радикального хирургического лечения.

В современной медицинской литературе некротизирующему фасцииту уделяется недостаточно внимания, а терминология остается неясной.

Учитывая клиническое сходство на начальных стадиях НФ с прочими инфекциями мягких тканей, крайне актуальным является именно вопрос ранней диагностики.

Цель исследования - разработать метод ранней диагностики некротизирующего фасциита, оптимизировать сроки начала хирургического лечения.

Материалы и методы

Основу настоящей работы составляет анализ лечения 17 пациентов с некротизирующим фасциитом за период с 2006 года по 2010 год. в клинике общей хирургии Новосибирского государственного медицинского университета. Средний возраст в основной исследуемой группе составил 57 лет (от 36 до 78 лет). Соотношение по полу составило: женщин - 6, мужчин - 11. Средняя продолжительность от начала заболевания до госпитализации в хирургический стационар составила 7,5 (от 2 до 13) суток.

Среди предрасполагающих факторов у 14 пациентов - возраст старше 50 лет, пять пациентов злоупотребляли алкоголем, один пациент страдал от опиумной наркотической зависимости, два пациента имели атеросклеротическое поражение нижних конечностей, три пациента страдали ожирением и один пациент принимал кортикостероиды в течение длительного времени.

Для сравнения проведен анализ обследования и лечения 20 пациентов с абсцессами и 20 пациентов с флегмонами различных локализаций. В группе сравнения применялись аналогичные критерии оценки состояния пациентов.

С целью дифференциальной диагностики в первые часы при поступлении у всех пациентов производился забор крови для определения активности КФК. Во избежание ложноположительных результатов (повышение активности КФК возможно при острой коронарной патологии и ишемии миокарда, а так же при травматическом повреждении обширного мышечного массива) пациенты после записи ЭКГ в обязательном порядке осматривались кардиологом. Повторный забор крови и определение активности КФК производились через 10 суток после выполнения некрэктомии и начала антибактериального лечения.

Результаты и обсуждение

Расчеты и графическое представление результатов осуществлялись программами статистической обработки данных Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel из пакетов MS Office 2003 и 2007.

Отличительной чертой описанных изменений являлось их быстрое нарастание. Так у 4 пациентов с момента исходного повреждения кожных покровов до появления описываемых симптомов прошло менее 24 часов.

Из специфических признаков при некротическом фасциите у пациентов наиболее часто возникали разнообразные изменения окраски кожи. Характерные синюшные или коричневатые пятна отмечены нами в 14 наблюдениях. Равномерный цианоз кожи с участками некрозов черного или темно-фиолетового цвета - у 5 больных. Отслойка эпидермиса в виде булл синюшно-серого цвета, наполненных темной мутной жидкостью - у 8 пациентов.

По площади кожные изменения были значительно меньше границ воспаления подкожной клетчатки, отек которой, в свою очередь, не позволял пальпировать глубжележащие мышечные образования. В то же время локализация кожных изменений, как правило, достаточно четко проецировалась на выявлявшуюся интраоперационно зону наибольшего

поражения поверхностной фасции. Флюктуация при некротическом фасциите в наших наблюдениях, как правило, не определялась. Лишь у 2 больных, у которых некротизирующий фасциит развился на фоне гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (главным образом, постинъекционных абсцессов и флегмон), не подвергнувшихся своевременному хирургическому лечению, отмечалась флюктуация.

Крепитация при пальпации отмечена в 4 наблюдениях. Примечательно, что этот признак зачастую определялся далеко за пределами некротически измененных тканей, иногда даже не имея с ними общих границ, и при выполнении диагностических разрезов над участками с характерным пальпаторным хрустом мы нередко обнаруживали визуально жизнеспособные ткани с единичными пузырьками газа.

У 9 пациентов температура тела оставалась нормальной, у 5 имелась субфебрильная лихорадка, у одного отмечен подъем температуры выше 39,2 °С, у 2 - температура тела была в пределах 38,0-39,1 °С. У одного пациента наблюдалась гипотермия. У 2 пациентов подъем температуры отмечен в течение первых часов, и у 2 - в первые сутки от начала заболевания.

При хирургическом лечении некротизирующего фасциита у всех пациентов подкожная клетчатка была отечной, окрашена в грязно-серый цвет, пропитана мутным, часто зловонным экссудатом, иногда с пузырьками газа. Фасции -набухшие, серого или черного цвета, зачастую ослизненные, пропитанные аналогичным экссудатом. Мышцы имели тусклый, дряблый, «вареный» вид, пропитанные серозно-геморрагическим экссудатом.

В 8 наблюдениях гиперемия и уплотнение нижележащих тканей распространялись на соседние области - пах, ягодицы, нижние конечности, а также брюшную стенку.

Вместе с тем, у 3 пациентов на протяжении длительного (3-5 суток) времени единственным местным симптомом некротического фасциита была боль в пораженном сегменте без каких-либо других физикальных признаков инфекции.

Локализация процесса наблюдалась: в верхних конечностях у 5 пациентов, в нижних конечностях - у 10, в области головы, шеи - у одного, в области промежности - у одного.

Средняя площадь поражения мягких тканей составила 5 % (от 2 до 8%).

При микробиологическом исследовании раневого отдаляемого были верифицированы штаммы: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

У всех пациентов при поступлении в стационар отмечался лейкоцитоз - в среднем 18,3х109/л (от 13,6 до 23,1х109/л). Кроме того, у них отмечена относительная лимфопения - в среднем 10% (от 4 до 16%).

Во всех наблюдениях морфологическая картина в препаратах кожи, подкожной жировой клетчатки, скелетных мышц и фасций, полученных из очага воспаления, характеризовалась распространенными некротическими изменениями тканей. Экссудат содержал незначительное количество полиморфноядерных лейкоцитов (феномен «бегства лейкоцитов»), расслаивал некротизированные ткани. Нарушения кровообращения проявлялись в виде полнокровия, стазов и сладж-феномена в сосудах микроциркуляторного русла. При фибриноидном некрозе стенок артерий были отмечены периваскулярные очаговые кровоизлияния. Всегда имелся выраженный интерстициальный отек окружающих тканей.

У всех пациентов при госпитализации отмечался повышенный уровень активности креатининфосфокиназы. В среднем превышение верхней границы нормы составило 77,4 U/L. По прошествии 10 суток после проведенного лечения (некрэктомия и антибактериальное лечение) показатели не выходили за пределы нормального значения активности КФК (195 U/L).

Полученные в результате исследования данные представлены на рис. 1, где «КФК-1» - активность исследуемого фермента при поступлении пациента в стационар, «КФК-2» - активность фермента спустя 10 суток, горизонтальная линия - верхняя граница нормального значения активности КФК = 195 U/L.

На рис. 2 и 3 представлены результаты обследования пациентов с абсцессами и флегмонами соответственно. При этом, как при поступлении так и после проведенного хирургического лечения показатели КФК не выходили за пределы нормы.

Все пациенты были оперированы в первые сутки от момента госпитализации. Летальность в основной исследуемой группе составила 11,8% (умерли 2 пациентки 78 лет и 7б лет от явлений полиорганной недостаточности).

Средняя продолжительность пребывания в стационаре пациентов с НФ составила 41±3 день. Всем пациентам до получения результатов бактериологического анализа и характера чувствительности микрофлоры проводилось комбинированное эмпирическое антибактериальное лечение препаратами широкого спектра действия. Количество выполненных некрэктомий у одного пациента не превышало трех. Ампутация конечности выполнена у одного пациента. Все пациенты нуждались в аутодермопластике.

Таким образом, на ранних стадиях заболевания диагноз некротизирующего фасциита не всегда может быть установлен на основании оценки клинической картины заболевания. Проведенный анализ основных клинических симптомов не позволил выявить патогномоничные признаки для некротизирующего фасциита.

В связи с этим, целесообразно исследование уровня активности креатинфосфокиназы, как маркера некроза мышечной ткани, что может оказать существенную поддержку в постановке диагноза некротизирующий фасцит.

Необходимо отметить, что результаты хирургического лечения пациентов с некротизирующим фасцитом напрямую зависят от своевременности постановки диагноза.

NECROTIC FASCIITIS: EARLY DIAGNOSTICS AND SURGICAL

G.G. Shaginyan, M.N. Chekanov, S.G. Shtofin Novosibirsk state medical university

Abstract. We analyzed clinical and laboratory results of 17 patients with necrotic fasciitis for early diagnostic improvement. It was revealed that necrotic fasciitis is accompanied by creatinphosphokinase (CPK) increasing and reaction of nearby muscles. In average CPK level excess norm level to 77.4 U/L. Normal CPK activity (195U/L) was observed after 10 days of treatment (necrectomia and antibacterial therapy).

Key words: necrotic fasciitis, early diagnostics, creatinphosphokinase.

Литература

1. Гринев М.В., Будько О.А., Гринев К.М. Некротизирующий фасциит: патофизиологические и клинические аспекты проблемы // Хирургия. - 2006. -№5. - С.31-37.

2. Шляпников С. А. Хирургические инфекции мягких тканей - старая проблема в новом свете // Инфекции в хирургии. - 2007. - Т.1, №1. - С.14-22.

3. Серажим О. А. Комплексное лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2004. - 120 с.

4. Французов В. Н. Сепсис у больных анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей, диагностика, лечение и организация специализированной медицинской помощи: автореф. дис. д-ра мед. наук. - M., 2008. - 145 с.

5. Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробные инфекции в хирургии // Медицина. - 2002. - №3. - С.31-35.

6. Adrienne J., Headley M.D. Necrotizing soft tissue infections: a primary care review // American family physician. - 2008. - Vol.68,№2. - P.323-328.

7. McHenry C.R., Malangoni M.A., Petrinic D. Necrotizing fasciitis // Eur. J. Emerg. Med. - 2004. - Vol.11, №1 - P.57-59.

8. Meltzer D.L., Kabongo M., Necrotizing fasciitis: a diagnostic challenge // Am. Fam. Physician. - 1997. - Vol.56. - P.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et al. Improved results from a standardized approach in treating patients with necrotizing fasciitis // Ann. Surg.-1987. - Vol.206. - P.661-665.

10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma et al., Ultrasonographic screening of clinically-suspected necrotizing fasciitis // Acad Emerg Med. - 2002. -Vol.9, №12. - P.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. et al. Necrotizing fasciitis // RadioGraphics. - 2004. - Vol.24, №5. - P.1472-1476.

12. Majeski J., Majeski E., Necrotizing fasciitis: improved survival with early recognition by tissue biopsy and aggressive surgical treatment // Southern Med. J. -2001. - Vol.90, № 11. - P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. The importance of serum creatine phosphokinase level in the early diagnosis and microbiological evaluation of necrotizing fasciitis // JEADV. - 2006. - Vol.18. - P.687-690.