Легочное сердце. Симптомы и лечение хронического легочного сердца Особенности клинической картины

Развитию легочного сердца обязательно предшествует легочная гипертензия. Хотя высокий сердечный выброс, тахикардия, увеличенный объем крови могут вносить вклад в развитие легочной гипертензии, основную роль в патогенезе последней играет перегрузка правого желудочка вследствие увеличенного сопротивления легочному кровотоку на уровне мелких мышечных артерий и артериол. Увеличение сосудистого сопротивления может быть следствием анатомических причин или вазомоторных нарушений; чаще всего имеет место сочетание этих факторов (табл. 191-2). В отличие от ситуации, наблюдающейся при недостаточности левого желудочка, при легочной гипертензии сердечный выброс обычно в пределах нормы и повышен, периферический пульс напряженный, конечности теплые; все это имеет место на фоне явных признаков системного венозного застоя. Периферические отеки, осложняющие легочное сердце, обычно считают следствием сердечной недостаточности, однако это объяснение нельзя считать удовлетворительным, поскольку давление в легочном стволе редко превышает 65-80 кПа, за исключением тех случаев, когда наблюдается резкое ухудшение состояния при выраженной гипоксии и ацидозе.

Выше отмечалось, что увеличение работы правого желудочка, вызванное легочной гипертензией, может привести к развитию его недостаточности. Однако даже у больных со сниженным в результате легочной гипертензии ударным объемом правого желудочка его миокард способен нормально функционировать при устранении перегрузки.

Анатомическое увеличение сопротивления легочных сосудов. В норме в состоянии покоя легочный круг кровообращения способен поддерживать примерно такой же уровень кровотока, как и в системном круге кровообращения, при этом давление в нем составляет около 1/5 от среднего АД. Во время умеренной физической нагрузки увеличение общего кровотока в 3 раза вызывает лишь небольшое повышение давления в легочном стволе. Даже после пневмонэктомии сохранившаяся сосудистая сеть выдерживает достаточное увеличение легочного кровотока, реагируя на него лишь небольшим повышением давления в легочном стволе до тех пор, пока в легких отсутствуют фиброз, эмфизема или изменения сосудов. Аналогично ампутация большей части легочного капиллярного русла при эмфиземе обычно не вызывает легочную гипертензию.

Однако, когда сосудистый резерв легких истощается вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой сети, даже небольшое увеличение легочного кровотока, связанное с повседневной жизненной активностью, может привести к появлению значительной легочной гипертензии. Необходимым условием этого является существенное уменьшение площади поперечного сечения легочных резистивных сосудов. Уменьшение площади легочного сосудистого русла — это следствие обширного сужения и обструкции мелких легочных артерий и артериол и сопровождающего этот процесс уменьшения растяжимости не только самих сосудов, но и окружающей их сосудистой ткани.

Таблица 191-2. Патогенетические механизмы при хронической легочной гипертензии и легочном сердце

Патогенетический механизм

Учебники, методички, атласы

Акушерство и Гинекология

Анатомия

Биология

Внутренние болезни

Гистология

Дерматология

Инфекционные болезни

Кардиология

Медицинская генетика

Неврология

Офтальмология

Легочное сердце: этиология, патогенез, классификация.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Этиология. Различают:

1) васкулярную форму легочного сердца — при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий;

2) бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хам-мена — Рича и др;

3) торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).

Патогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол — первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэктомии). При дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу.

Классификация. По особенностям развития выделяют острое легочное сердце, развивающееся за несколько часов или дней (например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе), подострое (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфо-генном карциноматозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов) и хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности.

В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии: 1 стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления. Острое легочное сердце проявляется болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением АД, вплоть до развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границы сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в правом подреберье.

Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недостаточность: тахикардия;

акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией) никтурия; увеличение печени, периферические отеки (см. Сердечная недостаточность).

Лечение. Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами (преднизолон и др.), если они эффективны. С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних стадиях-нифедипин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации кровообращения — нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) под контролем содержания кислорода в крови (возможно усиление гипоксемии). При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию гликозидов на фоне гипоксии и гипокалигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью. При гипокапиемии применяют панангин, хлорид калия.

Если диуретики применяются часто, преимущества имеют калийсберегающие препараты (триампур, альдактон и др.).

Во избежание развития фибрилляции желудочков сердца внутривенное введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфиллина, препаратов кальция (антагонисты по влиянию на гетеротопный автоматизм миокарда). При необходимости коргликон вводят в/в капельно не ранее чем через 30 мин после окончания введения зуфиллина. По той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметиками у больных с бронхиальной обструкцией (астматический статус и др.). Поддерживающая терапия дигоксином или изо-ланидом у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности.

Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострении и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.

оарктация аорты (КА) – это врождённое сужение аорты, степень которого может достигать полного перерыва.

В изолированном виде порок встречается нечасто (в 18% случаев). Обычно он сочетается с другими аномалиями (двустворчатый аортальный клапан, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и др.).

Типичные места сужения аорты – чуть выше и ниже отхождения открытого артериального протока (соответственно, инфантильный и взрослый типы КА). КА может иметь и атипичное расположение, даже на уровне брюшного отдела аорты, но это бывает крайне редко. Сужение в области коарктации может колебаться от умеренного (более 5 мм) до выраженного (менее 5 мм). Иногда имеется точечное отверстие не более 1 мм. Протяжённость участка сужения также варьирует и может быть как очень небольшой – 1 мм, так и протяжённой – 2 см и более.

Выделяют четыре типа коарктации аорты:

изолированное сужение аорты

сужение аорты в сочетании с открытым артериальным протоком

сужение аорты в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки

сужение аорты в сочетании с другими пороками развития сердца.

Выделяют пять периодов естественного течения коарктации аорты.

I период — критический, возраст до 1 года, симптоматика недостаточности кровообращения (обычно по малому кругу), также зависящая от сопутствующих аномалий; высокая смертность.

II период — приспособления, возраст 1–5 лет, уменьшение симптомов недостаточности кровообращения, которые к концу периода обычно представлены лишь одышкой и повышенной утомляемостью.

III период — компенсации, возраст 5–15 лет, различные варианты течения, нередко бессимптомные.

IV период — относительной декомпенсации, возраст полового созревания, нарастание симптоматики недостаточности кровообращения.

V период — декомпенсации, возраст 20–40 лет, симптомы артериальной гипертензии и её осложнений, тяжёлая недостаточность кровообращения по обоим кругам.

Жалобы У детей раннего возраста преобладает симптоматика недостаточности кровообращения по малому кругу (одышка, ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких) При постдуктальном варианте КА может манифестировать кардиогенным шоком при закрытии ОАП У более старших детей преобладает симптоматика артериальной гипертензии (нарушения мозгового кровоснабжения, головные боли, носовые кровотечения) и, значительно реже, снижения кровотока дистальнее сужения аорты (перемежающаяся хромота, абдоминальные боли, связанные с ишемией кишечника) Симптомы сопутствующих аномалий

Преобладание физического развития плечевого пояса при тонких ногах (атлетическое телосложение) у детей старшей возрастной группы Пульсация межрёберных артерий Цианоз при сочетании КА с ВПС, сопровождающимися сбросом крови справа налево Ослабление пульсации на артериях нижних конечностей Разница АД на верхних и нижних конечностях более 20 мм рт.ст Запаздывание пульсовой волны на нижних конечностях по сравнению с верхними Усиленный верхушечный толчок Усиленная пульсация сонных артерий Систолический шум над основанием сердца, проводящийся по левому краю грудины, в межлопаточную область и на сонные артерии Щелчок систолического изгнания на верхушке и основании сердца Аускультативная симптоматика может отсутствовать вовсе Симптомы сопутствующих аномалий

ЭКГ Признаки гипертрофии и перегрузки правых (60% грудных детей), левых (20% грудных детей) или правых и левых (5% грудных детей) отделов Ишемические изменения конечной части желудочкового комплекса (50% грудных детей без фиброэластоза и 100% детей с фиброэластозом миокарда), в 15% случаев признаки гипертрофии миокарда отсутствуют См. также Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки.

Рентгенография органов грудной клетки Выбухание дуги лёгочной артерии Кардиомегалия У детей старшего возраста тень, образованная дугой аорты и её расширенной нисходящей частью, может принимать форму цифры 3. Эти же изменения придают пищеводу, наполненному барием, вид буквы Е Узурацию рёбер, вызванную давлением расширенных межрёберных и внутренних грудных сосудов, обнаруживают у пациентов старше 5 лет

ЭхоКГ Гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца зависят от степени сужения аорты и сопутствующих аномалий В трети случаев клапан аорты двухстворчатый Визуализация стеноза, определение его степени. анатомического варианта (локальный, диффузный, тандемный) и отношение к ОАП Измерение трансстенотического градиента давления Детям старших возрастных групп и взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ.

Медикаментозная терапия. Консервативное лечение постоперационных больных предполагает коррекцию систолической гипертензии, сердечной недостаточности, профилактику тромбоза аорты. В дальнейшем при ведении гаких больных должен решаться вопрос о назначении антиатеросклеротической терапии для предотвращения возможной рекоарктации. Профилактика инфекционного эндокардита. При лечении кардиогенного шока применяют стандартные схемы. При постдуктальном или невыясненном варианте КА, даже при закрытом ОАП, проводят инфузию ПгЕ1 (алпростадил) 0,05–0,1 мг/кг/мин. После стабилизации гемодинамики проводят неотложную оперативную коррекцию. При лечении артериальной гипертензии у взрослых предпочтение отдают ингибиторам АПФ и антагонистам кальция. В послеоперационном периоде может развиться временное усугубление гипертензии, при котором назначают b-адреноблокаторы и нитропруссид.

Хирургическое лечение Показания Оперативному лечению подлежат все пациенты с КА в возрасте до 1 года

Осложнения инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

Три групп s осложнения ИМ:

Нарушение ритма и проводимости.

Нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта).

Другие осложнения: эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дреслера.

истинный кардиогенный шок (при поражение больше 40% миокарда) — АД меньше 80 мм рт. ст.

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

Тяжелые нарушения сердечного ритма;

Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

Шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма КШ

Патогенез

Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов.

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.

Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.

Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.

Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клинические проявления

Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м2.

Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность

ЦНС — загруженность, сопор.

Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Дифференциальная диагностика

Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия

АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

Добутамин (селективный b 1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин

Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин

Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Легочное сердце – это состояние, которое развивается в результате патологических процессов, происходящих в сосудах легких и бронхолегочной системе человека. При этом развивается увеличение () и правых отделов сердца.

Патогенез

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

• Анатомическому;
• Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Анатомический механизм

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких. Увеличение правого желудочка происходит, начиная с 15% редукции, а при сокращении сосудистого русла на треть наступает декомпенсация легочного сердца.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития , соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

Функциональные механизмы

1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся (недостатка кислорода в крови).
2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
6. Повышенная вязкость крови. способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к .

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

• Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
• Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
• Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать , которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при , тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

• Компенсированной;
• Декомпенсированной.

Симптомы

Острая патология проявляется:

1. Резкой болью в груди.
2. Выраженной одышкой.
3. Значительным уменьшением артериального давления.
4. Болью в печени, рвотой или тошнотой.
5. Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).
6. Набухшими шейными венами.
7. Распространенным .

Подострое легочное сердце имеет такие же симптомы, как и острое. Однако появляются они не так внезапно, как в первом случае.

При хроническом легочном сердце отмечаются:

• Учащенное сердцебиение.
• Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
• Повышение утомляемости.
• Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина . Это отличает легочное сердце от .
• Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.
• Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).

Диагностика

Лечение

Разные виды заболевания требуют своих специфических методов лечения. Легочное сердце, развивающееся молниеносно, является следствием массивной ТЭЛА, при которой поражается более половины сосудистого русла легких или субмассивной, когда поражение охватывает 25-50% его. Это состояние может стать значительной угрозой для жизни человека, поэтому проводится срочная реанимация.

Важно! должна быть проведена не позже 6 часов от начала приступа. Более поздние мероприятия могут оказаться неэффективными.

Следует учесть противопоказания для тромболитической терапии: недавний , ранение, язва желудка в стадии обострения и т. д.

Лечить легочное сердце, несмотря на все научные достижения, довольно сложно. Главной задачей медицины пока является уменьшение скорости развития болезни, повышение качества жизни. Поскольку легочное сердце – это, по сути, осложнение самых различных заболеваний, то основные терапевтические методы направлены на их излечение. Если причиной патологии являются воспалительные бронхолегочные заболевания, то назначаются антибиотики. При сужении бронхов рекомендуются бронхолитики, а при тромбоэмболии – антикоагулянты. Для уменьшения отечного синдрома, обусловленного , назначаются мочегонные препараты.

Поскольку легочное сердце является следствием различных заболеваний легких, то должно проводиться и лечение первопричинного заболевания.

Для снижения кислородной недостаточности проводят кислородные ингаляции. Назначается массаж груди и дыхательная гимнастика.

Имеются факты использования трансплантации при лечении декомпенсированного легочного сердца. Проводится как пересадка легких, так и комплекса: легкие-сердце. Отмечается, что после такой операции 60% людей возвращается к нормальной жизни.

Важно! Методы лечения могут оказаться абсолютно бесполезными, если никотинозависимый пациент будет продолжать курить. Необходимо также выявить возможные аллергены и препятствовать их поступлению в организм.

Легочное сердце нельзя лечить самостоятельно. Самолечение не дает ощутимых результатов и приводит к потере времени. Прогноз успешности лечебных действий зависит от того, на каком этапе развития болезни они начались.

Прогноз

Уже в начале развития заболевания страдает трудоспособность пациента, а с течением времени, в конце концов, болезнь превращает человека в инвалида. В таком состоянии о нормальном качестве жизни говорить не приходится. Продолжительность жизни у пациентов с запущенным заболеванием невелика.

Профилактика

Чтобы никогда не услышать такого диагноза, как «легочное сердце», необходимо всю жизнь соблюдать простые правила профилактики:

• Отказ от вредных привычек.
• Своевременное лечение заболеваний бронхолегочного аппарата.
• Умеренная физическая активность.

Следуя этим советам, вы сможете предупредить заболевания не только легких и сердца, но и всего организма.

1960 0

Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, лёгочное сердце - это гипертрофия или сочетание гипертрофии с дилатацией правого желудочка, возникающие на почве заболеваний, поражающих структуру или функцию лёгких или то и другое одновременно и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца, например, при приобретённых или врождённых пороках сердца .

К гипертрофии правого желудочка с последующим истощением его энергетических возможностей приводит в основном легочная гипертензия (ЛГ) и связанное с ней возрастание сосудистого сопротивления.

Без легочной гипертензии нет хронического легочного сердца (ХЛС) .

В связи с этим Европейское общество по клинической физиологии дыхания включило наличие ЛГ в само определение ХЛС.

Кроме того, при хроническом легочном сердце довольно рано вовлекается в процесс левый желудочек с развитием его дисфункции. Это связано с гипоксемией, инфекционно-токсическими влияниями и механическими факторами (сдавление левого желудочка дилатированным правым, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки и её выпячиванием в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение). В связи с этим имеется тенденция включить дисфункцию обоих желудочков в определение ХЛС.

В нашей стране широко используется классификация лёгочного сердца, предложенная ещё в 1964 г. известным терапевтом и клиническим фармакологом академиком Б.Е. Вотчалом (табл.).

В практике врача наиболее часто встречается хроническое легочное сердце. Причинами ХЛС в 80 % являются заболевания бронхолегочного аппарата: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , фиброзирующие альвеолиты, гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулёз лёгких и др.), системная склеродермия. На втором месте в качестве причины хронического легочного сердца стоят поражения торакодиафрагмального аппарата: деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы), ожирение (Пиквикский синдром), обширные плевральные шварты, миастения.

Несколько меньшее значение имеют заболевания с первичным поражением лёгочных сосудов: первичная лёгочная гипертензия (болезнь Аэрза), узелковый полиартериит и другие системные васкулиты, повторные тромбоэмболии в мелких ветвях лёгочной артерии.

Таблица. Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)

Легочное сердце – комплекс нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформации грудной клетки или первичного поражения легочных артерий, проявляющийся на конечном этапе гипертрофией и дилатацией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

Этиология легочного сердца :

А) острого (развивается в считанные минуты, часы или дни): массивная ТЭЛА, клапанный пневмоторакс, тяжелый приступ БА, распространенная пневмония

Б) подострого (развивается в течение недель, месяцев): повторные мелкие ТЭЛА, узелковый периартериит, карциноматоз легких, повторые приступы тяжелой БА, ботулизм, миастения, полиомиелит

В) хронического (развивается в течение нескольких лет):

1. болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.

2. болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пиквикский синдром при ожирении и др.

3. болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения и др.

Патогенез хронического легочного сердца (ХЛС) .

Основной патогенетический фактор формирования ХЛС – легочная гипертензия, возникающая из-за ряда причин:

1) при заболеваниях с гиповентиляцией легочных альвеол в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода снижается, а парциальное давление углекислого газа повышается; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге (альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда)

2) гипоксия вызывает эритроцитоз с последующим повышением вязкости крови; повышенная вязкость крови способствует повышенной агрегации тромбоцитов, образованию микроагрегатов в системе микроциркуляции и повышению давления в мелких разветвлениях легочной артерии

3) снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови; его прохождение через спазмированные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии

4) при гипоксии в тканях выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), которые также способствуют спазму легочных артериол

5) атрофия альвеолярных стенок, их разрыв с тромбированием и облитерацией части артериол и капилляров из-за различных заболеваний легких приводит к анатомической редукции сосудистого русла легочной артерии, что также способствует легочной гипертензии.

Под влиянием всех вышеперечисленных факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Патоморфологические признаки ХЛС : расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей; гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии; гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

Классификация легочного сердца (по Вотчалу):

1. По течению: острое легочное сердце, подострое легочное сердце, хроническое легочное сердце

2. В зависимости от уровня компенсации: компенсированное, декомпенсированное

3. В зависимости от генеза: васкулярный, бронхиальный, торакодиафрагмальный

Основные клинические проявления ХЛС.

1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.

2. Комплекс симптомов, обусловленных дыхательной недостаточностью и значительно усугубляющихся при формировании хронического легочного сердца:

– одышка: усиливается при физической нагрузке, ортопноэ не характерно, уменьшается при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода

– выраженная слабость, постоянные головные боли, сонливость днем и бессонница ночью, потливость, анорексия

– теплый диффузный серый цианоз

– сердцебиения, постоянные боли в области сердца (из-за гипоксии и рефлекторного сужения коронарных артерий – пульмокоронарный рефлекс), уменьшающиеся после ингаляции кислорода

3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

– расширение правой границы сердца (бывает редко)

– смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком)

– наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой границы сердца

– пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области

– систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) – признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка

4. Клинические признаки легочной гипертензии:

– увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии

– акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева

– появление венозной сеточки в области грудины

– появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла)

5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

– ортопноэ

– холодный акроцианоз

– набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе

– увеличение печени

– симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);

– при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.

Диагностика ХЛС.

1. Эхокардиография – признаки гипертрофии правого желудочка: увеличение толщины его стенки (в норме 2-3 мм), расширение его полости (индекс правого желудочка – размер его полости в пересчете на поверхность тела – в норме 0,9 см/м2); признаки легочной гипертензии: увеличение скорости открытия клапана легочной артерии, легкая его выявляемость, W-образное движение полулуний клапана легочной артерии в систоле, увеличение диаметра правой ветви легочной артерии более 17,9 мм; парадоксальные движения межжелудочковой перегородки и митрального клапана и др.

2. Электрокардиография – признаки гипертрофии правого желудочка (увеличение RIII, aVF, V1,V2; депрессия сегмента ST и изменения зубца Т в отведениях V1, V2, aVF, III; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения > 0,03 в V1, V2).

3. Рентгенография органов грудной клетки – увеличение правого желудочка и предсердия; выбухание конуса и ствола легочной артерии; значительное расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке; «обрубленность» корней легких и др.

4. Исследование функции внешнего дыхания (для выявления нарушений по рестриктивному или обструктивному типу).

5. Лабораторные данные: в ОАК характерны эритроцитоз, высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, склонность к гиперкоагуляции.

Принципы лечения ХЛС.

1. Этиологическое лечение – направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ХЛС (АБ при бронхолегочной инфекции, бронходилататоры при бронхообструктивных процессах, тромболитики и антикоагулянты при ТЭЛА и др.)

2. Патогенетическое лечение – направлено на снижение степени выраженности легочной гипертензии:

А) длительная оксигенотерапия – снижает легочную гипертензию и достоверно увеличивает продолжительность жизни

Б) улучшение бронхиальной проходимости – ксантины: эуфиллин (2,4% р-р 5-10 мл в/в 2-3 раза/сут), теофиллин (в таб. по 0,3 г 2 раза/сут) повторными курсами по 7-10 дней, b2 – адреномиметики: сальбутамол (в таб. по 8 мг 2 раза/сут)

В) снижение сосудистого сопротивления – периферические вазодилататоры: пролонгированные нитраты (сустак по 2,6 мг 3 раза в день), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин по 10-20 мг 3 раза/сут, амлодипин, исрадипин – обладают повышенным сродством к ГМК легочных сосудов), антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан), аналоги простациклина (илопрост в/в и ингаляционно до 6-12 раз/сут, берапрост внутрь 40 мг до 4-х раз/сут, трепростинил), закись азота и донаторы закиси азота (L-аргинин, нитропруссид натрия – обладают селективным вазодилатирующим действием, уменьшают явления легочной гипертензии, не влияя на системное АД).

Г) улучшение микроциркуляции – курсы гепарина по 5000 ЕД 2-3 раза/сут п/к до повышения АЧТВ в 1,5-1,7 раз по сравнению с контролем, низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), при выраженном эритроцитозе – кровопускания с последующим вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкина).

3. Симптоматическое лечение: для уменьшения выраженности правожелудочковой недостаточности – петлевые диуретики: фуросемид 20-40 мг/сут (осторожно, т. к. могут вызвать гиповолемию, полицитемию и тромбоз), при сочетании СН с МА – сердечные гликозиды, для улучшения работы миокарда – метаболические средства (милдронат внутрь по 0,25 г 2 раза/сут в сочетании с оротатом калия или панангином) и т. д.

4. Физиотерапия (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, гипербарическая оксигенация, ЛФК)

5. При неэффективном консервативном лечении показана трансплантация легких или комплекса «легкие-сердце».

МСЭ : ориентировочные сроки ВН при декомпенсации легочного сердца 30-60 дней.

Причины легочного сердца

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.

1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструкгивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.
2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.
3. Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.

Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и торакодиафрагмальную формы легочного сердца.

Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера.

Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а также при синдроме Пиквика.

Патогенез легочного сердца

Патогенетические механизмы подразделяются на функциональные и анатомические. Это подразделение важно, так как функциональные механизмы поддаются коррекции.

Функциональные механизмы

Развитие рефлекса Савицкого-Эйлера-Лильестранда

У больных ХНЗЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильеслранда). Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Особенно велико значение нарушения бронхиальной проходимости.

В норме у здоровых людей вентилируется не более у, альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза, что сопровождается рефлекторным сокращением артериол и прекращением перфузии крови в этих зонах, в результате чего предотвращается проникновение ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения. При наличии хронической бронхиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс становится патологическим, спазм большинства артериол, прекапилляров приводит к повышению сопротивления движению крови в малом круге кровообращения, повышению давления в легочной артерии.

Увеличение минутного объема крови

Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии.

Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ

При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается также повышение продукции эндотелием сосудов легких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим действием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудосуживающим эффектом). Возможно также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии.

Недостаточная активность вазодилатирующих факторов

Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.

Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах

При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь характерный для хронических обструктивных заболеваний легких.

Развитие бронхиально-пульмональных анастомозов и расширение бронхиальных сосудов

При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

Повышение вязкости крови

В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости крови, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

Частые обострения бронхопульмональных инфекции

Эти обострения вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны - интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.

Анатомический механизм развития легочной гипертензии

Анатомический механизм развития легочной гипертензии - это редукция сосудистого русла легочной артерии.

Анатомическая редукция сосудистого русла легочной артерии происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров. Редукция сосудистого русла способствует легочной гипертензии. Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%; сокращение ее на 15-20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол, более чем на 30%, приводит к декомпенсации легочного сердца.

Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при обструктивных формах ХНЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Патоморфология легочного сердца

Основными патоморфологическими признаками хронического легочного сердца являются:

• расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей;
• гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии;
• гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.