Как из склероза гиппокампа развивается эпилепсия. Склероз гиппокампа: причины, симптомы, диагноз, выбор метода лечения, восстановительный период и советы врачей. Структурные в сравнении с Генетическими Формами Височные Формы Эпилепсии

а) Терминология :
1. Сокращения :
Мезиальный височный склероз (МВС)
2. Синонимы :
Склероз аммонова рога, склероз гиппокампа (СГ)
3. Определение :
Связанная с судорожным синдромом потеря нейронов гиппокампа и смежных структур в сочетании с их глиозом

б) Визуализация :

1. :
Лучший диагностический критерий:
о Основные особенности: аномальное повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от гиппокампа, уменьшение его объема/его атрофия, нечеткость его внутренней архитектоники строения о Вторичные признаки: атрофия ипсилатерального отдела свода мозга и ипсилатерального сосцевидого тела, расширение ипсилатеральных височного рога бокового желудочка и хориоидальной щели
о Дополнительные признаки: потеря пальцев головки (ножки) ипсилатерального гиппокампа, атрофия белого вещества парагиппокампальной извилины, интенсивности сигнала от белого вещества переднего отдела височной доли на Т2-ВИ
Локализация:
о Мезиальные отделы височной доли(ей), в 10-20% случаев двустороннее поражение
о Гиппокамп > миндалина > свод мозга > сосцевидные тела
Размеры:
о ↓ объема гиппокампа от легкой до выраженной степени
Морфология:
о Аномальные форма, размер пораженного гиппокампа

2. КТ признаки мезиального височного склероза :
Бесконтрастная КТ
о Обычно нормальная картина; КТ-нечувствительный для диагностики МВС метод

3. МРТ признаки мезиального височного склероза :
Т1-ВИ:
о ↓ размера гиппокампа
о Отсутствие нормальной дифференцировки между серым и белым веществом в гиппокампе
о ± атрофия гомолатеральных отделов свода мозга, ипсилатерального сосцевидного тела
о Волюмометрия гиппокампа: чувствительность к выявлению МВС (особенно двустороннего МВС)
Т2-ВИ:
о Атрофия гиппокампа
о Нечеткость внутренней архитектоники строения гиппокампа
о интенсивности сигнала от гиппокампа
о ± атрофия ипсилатеральных отделов свода мозга, ипсилатерального сосцевидного тела, расширение височного рога ипсилатерального бокового желудочка
о ± аномальное повышение интенсивности сигнала, снижение объема в переднем отделе ипсилатеральной височной доли
FLAIR:
о Повышение интенсивности сигнала от измененного гиппокампа
ДВИ:
о интенсивности сигнала на ДВИ (эффект «Т2-просвечивания»)
о коэффициента диффузии на ИКД карте
Постконтрастные Т1-ВИ
о Контрастное усиление отсутствует
МР-спектроскопия:
о ↓ пика NAA в гиппокампе, височной доле
о При ↓ NAA/Cho и ↓ NAA/Cho+Cr предполагайте МВС
о ± пик лактат/липиды через 24 часа после длительного судорожного приступа

4. Ангиография мезиального височного склероза :
Предоперационный тест Вада: нейропсихологическоетестирование после интракаротидной инъекции амобарбитала (амитала):
о Определение латерализации функции памяти и языковых/ре-чевых функций
о Позволяет прогнозировать постоперационную потерю памяти, осуществимость самой операции
о Может быть полезен для определения латерализации судорог при начале приступа
ФМРТ-картирование заменяет тест Вада

5. Радионуклидная диагностика :
ПЭТ с ФДГ: гипометаболизм в измененных мезиальных отделах височной доли
ОФЭКТ: гипоперфузия (в межприступный период) или гиперперфузия (во время приступа) в эпилептогенной зоне:
о Чувствительность: во время приступа > в межприступный период

6. Рекомендации по визуализации :
Лучший инструмент визуализации:
о Высокоразрешающая МРТ
о МР-спектроскопия, волюмометрия могут быть полезны в определении латерализации МВС в трудных случаях
Совет по протоколу исследования:
о Тонкосрезовые корональные Т2-ВИ и FLAIR-изображении (3 мм), расположенные перпендикулярно длинной оси гиппокампа
о Тонкосрезовые корональные 3D SPGR-изображения (1-2 мм), расположенные перпендикулярно длинной оси гиппокампа

в) Дифференциальная диагностика мезиального височного склероза :

1. Эпилептический статус :
Множественные судорожные приступы или эпилептический статус в клиническом анамнезе
Временное повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ ± гиральный характер контрастирования в пораженных участках коры, гиппокампе

2. Астроцитома низкой степени злокачественности :
Гиперинтенсивное объемное образование в белом веществе височной доли (обычно не накапливающее контрастное вещество)
± характерны судорожный синдром, молодой взрослый возраст

3. Киста хориоидальной щели :
Асимптоматическая киста хориоидальной щели, имеющая ликворную интенсивность сигнала и вызывающая изменение нормальной архитектоники строения гиппокампа:
о Округлая форма на аксиальных, корональных срезах
о Овальная форма, расположение параллельно длинной оси височной доли на сагиттальных срезах
Отсутствие аномального повышения интенсивности сигнала от мезиальных отделов височной доли на Т2-ВИ

4. Остаток борозды гиппокампа :
Нарушение нормальной инволюции гиппокампальной борозды →
асимптоматическая киста между зубчатой извилиной и аммоновым рогом
Часто встречающийся (в 10-15% случаев) вариант нормы

5. Кавернозная мальформация :
Гетерогенное гиперинтенсивное поражение, имеющее структуру по типу «попкорна», окруженное темным замкнутым кольцом отложения гемосидерина
± судорожный синдром

6. Дисэмбриопластические нейроэпителиальные опухоли (ДНЭО) :
Объемное образование «пенистой» структуры с вариабельным характером накопления контраста, расположенное в коре ± регионарная кортикальная дисплазия
Сложные парциальные судорожные приступы

7. Кортикальная дисплазия :
Наиболее частая сочетанная патология, связанная с МВС
Повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от белого вещества передних отделов височных долей

г) Патология мезиального височного склероза :

1. Общие характеристики мезиального височного склероза :
Этиология:
о Противоречивые данные о том, является ли данное состояние приобретенным или формируется в процессе развития:
- Приобретенный генез: возникает после сложных фебрильных судорог, эпилептического статуса, энцефалита
- Формирование в процессе развития: в 15% случаев обнаруживается сопутствующее нарушение развития
- Гипотеза «двойного удара»: первый-изначально провоцирующее повреждение (такое как сложный судорожный приступ), второй повышенная восприимчивость (такая как генетическая предрасположенность, аномалии развития)
- В большинстве случаев МВС является исходом как приобретенных, так и связанных с развитием процессов
о Фебрильные судороги (ФС) наиболее часто наблюдаются среди детей (2-5%):
- Продолжительные ФС могут приводить к острому повреждению гиппокампа → с последующей его атрофией
Генетика:
о Имеются сообщения о семейных случаях мезиальной височной эпилепсии (ВЭ), ФС
о Недавние исследования предполагают, что взаимосвязь между ФС и поздним дебютом эпилепсии может быть генетически детерминированой
о Связь с синдром-специфичными генами ФС (каналопатии) наблюдается в небольшом количестве случаев ФС
Ассоциированные аномалии:
о Сопутствующее нарушение развития (15%)

2. Макроскопические и хирургические особенности :
У гиппокампа в норме анатомически выделяют головку (ножку), тело и хвост:
о Подразделяются на аммонов рог, зубчатую извилину, гиппокампальную борозду, бахромку, лоток, основание, парагиппокампальную извилину, коллатеральную борозду
Атрофия мезиального отдела височной доли: тело (88%), хвост (61 %), головка (51 %) гиппокампа, миндалина (12%)
Отсутствие кровоизлияния или некроза

3. Микроскопия :
Хронический астроглиоз с густой фибриллярной сетью ядер астроцитов и сниженное количество сохранных нейронов
Аммонов рог, cornu ammonis (СА) содержит четыре зоны гранулярных клеток: СА1, СА2, САЗ, СА4:
о Слои пирамидных клеток в зонах СА1, СА4 наиболее подвержены ишемии
о Во всех областях гиппокампа может наблюдаться вариабельная потеря нейронов

д) Клиническая картина :

1. Проявления мезиального височного склероза :
Наиболее частые признаки/симптомы:
о Сложные парциальные судорожные приступы, автоматизмы:
- Простые в более молодом возрасте с нарастанием сложности и дискретности приступов с возрастом
Другие признаки/симптомы:
о Возможно прогрессирование до генерализованных тонико-клонических судорог
Клинический профиль:
о Часто имеются анамнестические данные о фебрильных или резистентных к медикаментозной терапии судорогах в детском возрасте
- При наличии сложных или продолжительных фебрильных судорог в анамнезе риск развития повреждения гиппокампа, МВС
о Поверхностная электро- (ЭЭГ) или магнитоэнцефалография (МЭГ) полезна для определения локализации эпилептогенного очага (60-90%)
о Интракраниальная ЭЭГ (субдуральная или с глубоким расположением электродов) может быть показана в случае противоречивых результатов неинвазивных исследований

2. Демография :
Возраст:
о Заболевание детей более старшего возраста, молодых взрослых
Пол:
о Отсутствие гендерной предрасположенности
Эпидемиология:
о МВС наблюдается у большинства пациентов, которым по поводу эпилепсии была выполнена височная лобэктомия

3. Течение и прогноз :
Передняя височная лобэктомия эффективна в 70-95% случаев, если поданным МРТ наблюдаются признаки МВС
Передняя височная лобэктомия эффективна в 40-55% случаев, если поданным МРТ наблюдается нормальная картина
↓ эффективности хирургического лечения при вовлечении в патологический процесс миндалины

4. Лечение мезиального височного склероза :
Клиническая тактика ведения пациента основана на фенотипических особенностях начальных проявлений фебрильных и последующих судорожных приступов
Изначально - медикаментозное лечение
Височная лобэктомия применяется для коррекции судорожных приступов, резистентных к медикаментозной терапии, а также при непереносимости побочных эффектов препаратов:
о Зона резекции включает передний отдел височной доли, большую часть гиппокампа, вариабельные отделы миндалины

е) Диагностическая памятка :

1. Обратите внимание :
Наиболее частая причина сложной парциальной эпилепсии у взрослых
Двустороннее поражение наблюдается в 10-20% случаев; трудно обнаружить без волюмометрии, за исключением тяжелых случаев

2. Советы по интерпретации изображений :
Корональные Т2-ВИ, FLAIR-изображения с высоким разрешением наиболее чувствительны для диагностики МВС
Двойная сочетанная патология в 1 5%
У детей новообразования низкой степени злокачественности и кортикальная дисплазия являются наиболее частой причиной возникновения сложной парциальной эпилепсии (по сравнению с МВС)

ж) Список литературы :
1. Azab М et al: Mesial Temporal Sclerosis: Accuracy of NeuroQuant versus Neuroradiologist. AJNR Am J Neuroradiol. ePub, 2015
2. HamelinSetal: Revisiting hippocampal sclerosis in mesial temporal lobe epilepsy according to the "two-hit" hypothesis. Rev Neurol (Paris). 171 (3):227-3 5, 2015
3. French JA et al: Can febrile status cause hippocampal sclerosis? Ann Neurol. 75(2): 173-4, 2014
4. Thom M: Review: Hippocampal sclerosis in epilepsy: a neuropathology review. Neuropathol Appl Neurobiol. 40(5):520-43, 2014
5. Blumcke I et al: Defining clinico-neuropathological subtypes of mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis. Brain Pathol. 22(3):402-1 1, 2012
6. Malmgren К et al: Hippocampal sclerosis-origins and imaging. Epilepsia. 53 Suppl 4:19-33, 2012

Эпилепсия - это болезнь, возникающая в результате чрезмерной патологической электрической активности отдельных частей головного мозга, что приводит к периодическим судорожным припадкам. Припадки могут быть различными. Некоторые люди просто застывают на месте на несколько секунд, у других же наблюдаются полноценные судороги.

Эпилептический припадок – состояние, которое связано с чрезмерными гиперсинхронными электрическими разрядами нейронов головного мозга.

Приблизительно у 2 из 100 человек в Украине неспровоцированные припадки возникают хотя бы раз в жизни. Однако одиночные припадки не означают, что человек страдает эпилепсией. Для постановки диагноза эпилепсии, как правило, необходимо наличие хотя бы двух неспровоцированных припадков .

Даже наличие незначительных припадков требует лечения, так как они могут быть опасны во время вождения автомобиля и других транспортных средств, плавания, работ на высоте, под водой, электротехнических работ и др.

Лечение обычно включает в себя медикаментозную терапию. Однако при ее неэффективности применяют хирургическое лечение. Хирургическое лечение эпилепсии - одно из последних достижений современной медицинской науки.

Симптомы

Поскольку эпилепсия вызывается аномальной электрической активностью клеток головного мозга, в припадок могут включаться любые процессы, контролируемые мозгом. Например:

• Нарушение речи и произношения
• Временная заторможенность
• Спазмы мимической мускулатуры
• Неконтролируемые подергивания рук и ног
• Потеря сознания или его нарушение

Симптомы варьируют в зависимости от типа припадка. В большинстве случаев припадки почти не отличаются друг от друга.

Два анамнестических признака наиболее специфичны для эпилептических припадков – аура, связанная с фокальным началом приступа, и послеприпадочная спутанность сознания или сон, развивающиеся после генерализованного тонико-клонического припадка.

Аура – начальная часть припадка, предшествующая утрате сознания, о которой у пациента сохраняются некоторые воспоминания. Аура иногда бывает единственным проявлением эпилептического припадка.

Принято классифицировать припадки на фокальные и генерализованные , в зависимости от того, как припадок начинается.

Фокальные (парциальные) припадки

Это припадки, появляющиеся в результате аномальной активности в одной определенной части мозга. Эти припадки делятся на две подкатегории:

Простые парциальные припадки.

Эти припадки не приводят к потере сознания. Они могут изменять эмоции или изменить то, как мы видим вещи, обоняем, чувствуем, слышим. Они могут также привести к непроизвольным подергиваниям частей тела или же спонтанным чувствительным симптомам, таким как покалывание, головокружение.

Простые парциальные припадки бывают стереотипными (одинаковыми) и вызываются одним фокальным очагом патологической активности.

Джексоновские двигательные припадки возникают вследствие раздражения предцентральной извилины коры и проявляются клоническими подергиваниями мышц лица, руки или ноги с возможным распространением на другие области (марш).

В случае адверсивных припадков (раздражение лобного адверсивного поля ) голова и глаза поворачиваются в противоположную от очага сторону.

Фонаторные припадки возникают при локализации очага в области Брока (речевой центр). Больной не может говорить или выкрикивает отдельные искаженные слова.

Сенсорные припадки возникают в виде слуховых, зрительных, обонятельных галлюцинаций.

Соматосенсорные припадки возникают при разрядах в постцентральной извилине и проявляются местными расстройствами чувствительности (парестезии).

Вегетативно-висцеральные припадки возникают при разрядах в височной доле и лимбической системе. Так возникают приступы болей в животе, дыхательные расстройства (одышка, затруднение дыхания), сердцебиение и фаринго-оральные приступы со слюнотечением, непроизвольным жеванием, чмоканием, облизыванием т.д

Известны приступы нарушения психических функций и мышления .

Сложные парциальные припадки.

Начинаются они как простые, с последующим нарушением сознания и неадекватным мировосприятием. Основным отличием их является запоминание припадка в искаженной форме как следствие отсутствия полного отключения сознания.

Эти припадки могут влиять на сознание, что приводит к его спутанности на определенный период времени. Сложные парциальные припадки часто приводят к таким нецеленаправленным движениям, как потирание рук, жевание, глотание или ходьба по кругу.

Возникновение сложных парциальных припадков связано с формированием вторичных и даже третичных очагов эпилептической активности, которые клонируются за пределами первичного очага. Сначала вторичные очаги функционально зависят от первичного очага, а с течением времени они могут функционировать независимо. Распространение эпилептических очагов – причина прогрессирования болезни и изменения ее проявлений.

Генерализованные припадки

Генерализованные припадки характеризуются потерей сознания и возникают тогда, когда в патологический процесс включается весь головной мозг. Припадки бывают первично генерализованными, когда возбуждение возникает одновременно в обеих полушариях головного мозга, либо вторично генерализованными, как следствие парциальных припадков. В этом случае аурой такого припадка служит парциальный припадок.

Существует шесть основных видов генерализованных припадков:

• Абсансы (малые эпилептические припадки) .
• Тонические судороги .
• Клонические судороги .
• Миоклонические судороги .
• Атонические судороги .
• Тонико-клонические судороги (так звані великі епілептичні припадки ).

Когда следует немедленно обратиться к врачу

Следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если припадок сочетается с любым из следующих событий:

• Припадок длится более пяти минут.
• Нормальное дыхание и сознание не возвращаются после окончания припадка.
• После окончания одного припадка сразу начинается следующий.
• Припадок сочетается с высокой температурой.
• Вы испытали тепловой удар.
• Вы беременны.
• У вас диабет.
• Вы получили травму во время приступа.

Причины возникновения

В половине случаев не удается установить причины возникновения эпилепсии. В другой половине случаев эпилепсия может быть вызвана различными факторами, например:

Факторы риска

Определенные факторы могут увеличить риск эпилепсии.

• Возраст . Наиболее распространенным временем начала эпилепсии является раннее детство и возраст после 65 лет.
• Пол . У мужчин чуть больше риск развития эпилепсии, чем у женщин.
• Семейная история эпилепсии .
• Травмы головы .
• Инсульт и другие сосудистые заболевания .
• Инфекции нервной системы . Инфекции, такие как менингит, который вызывает воспаление головного мозга или спинного мозга, могут увеличить риск развития эпилепсии.
• Частые судороги в детском возрасте . Высокая температура в детском возрасте иногда может вызывать судороги, что в последующем может привести к развитию эпилепсии в более позднем возрасте, особенно если имеет место семейная предрасположенность к эпилепсии.

Осложнения

Иногда припадок может привести к обстоятельствам, которые представляют опасность для больного или окружающих лиц.

• Падение . Если вы падаете во время припадка, вы можете травмировать голову или сломать себе что-то.
• Утопление . Люди, страдающие эпилепсией, тонут в 13 раз чаще во время купания или плавания, чем остальная часть населения из-за возможности наступления припадка в воде.
• Автомобильные аварии . Наступление припадка во время вождения автомобиля может привести к аварии.
• Осложнения во время беременности . Судороги во время беременности представляют опасность для матери и ребенка. Прием некоторых противоэпилептических препаратов повышает риск врожденных аномалий у детей. Если вы больны эпилепсией и планируете беременность, посоветуйтесь со своим врачом. Большинство женщин с эпилепсией могут забеременеть и иметь здорового ребенка. Но очень важно консультироваться с доктором при планировании беременности.
• Эмоциональные проблемы со здоровьем . Люди, страдающие эпилепсией, более склонны иметь психологические проблемы, в частности депрессию.

Другие опасные для жизни осложнения эпилепсии встречаются реже:

• Эпилептический статус . Во время эпилептического статуса больной находится в состоянии постоянной судорожной активности продолжительностью более пяти минут, или же у него частые повторяющиеся один за другим эпилептические припадки, между которыми он не приходит в полное сознание. Люди с эпилептическим статусом, имеют повышенный риск необратимого повреждения мозга и смерти.
• Внезапная необъяснимая смерть при эпилепсии . Люди с плохо контролируемой эпилепсией также имеют небольшой риск внезапной необъяснимой смерти. В целом, менее чем 1 из 1000 больных с эпилепсией (особенно при генерализованных тонико-клонических припадках) может внезапно умереть.

Методы обследования и диагностика

Врач может использовать целый ряд методов обследования для диагностики эпилепсии, от неврологических исследований до таких сложных методов визуализации, как МРТ.

Неврологические и поведенческие методы обследования . Врач проверяет двигательные способности пациента, его поведение и интеллектуальный потенциал, чтобы выяснить, как приступы влияют на него.

Анализы крови . Образец крови исследуется на наличие признаков инфекции, электролитного дисбаланса, анемии или диабета, с которыми могут быть связаны эпилептические припадки.

Консервативное лечение

Лечение эпилепсии начинают с помощью лекарств. При их неэффективности предлагают операцию или другой вид лечения.

Большинство больных эпилепсией живут без приступов, используя один из противоэпилептических препаратов. Другие препараты могут уменьшить частоту и интенсивность эпилептических приступов. Более половины детей с медикаментозно контролируемой эпилепсией в конечном итоге могут прекратить прием лекарств и жить без приступов. Многие взрослые также могут прекратить лечение после двух или более лет без приступов. Поиск подходящего лекарства и дозировка могут быть сложными. Сначала назначают один препарат в относительно низких дозах, увеличивая дозу постепенно при необходимости для контроля приступов.

Все противоэпилептические препараты имеют побочные эффекты . Более мягкие побочные эффекты включают усталость, головокружение, увеличение веса, потерю плотности костной ткани, кожные высыпания, потерю координации, проблемы с речью.

Более тяжелые, но редкие побочные эффекты включают депрессию, суицидальные мысли и поведение, расстройства функции почек, поджелудочной железы или печени, нарушение кровеобразования.

Для достижения лучшего контроля над приступами эпилепсии с помощью лекарств необходимо:

• принимать лекарства строго по назначению;
• всегда сообщать врачу о переходе на медикаменты-генерики или приеме других рецептурных лекарств, патентованных препаратов или травяных средств;
• никогда не прекращать принимать лекарства, не посоветовавшись с врачом;
• сообщать врачу о появлении или усилении чувства депрессии, суицидальных мыслей или необычных изменениях в настроении или поведении.

По крайней мере, половина людей, которым впервые поставлен диагноз эпилепсии, живут без приступов, принимая первое назначенное противоэпилептическое лекарство. При неэффективном медикаментозном лечении больному предлагают операцию или другие виды терапии.

Keтогенная диета . Некоторые дети с эпилепсией в состоянии уменьшить приступы, поддерживая строгую диету с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. Эта диета называется кетогенной диетой, заставляя организм расщеплять жиры вместо углеводов для получения энергии. Некоторые дети могут прекратить такую диету через несколько лет без приступов.

Проконсультируйтесь с врачом, если вы или ваш ребенок решили использовать кетогенную диету. Важно убедиться, что ребенок не становится истощенным при использовании диеты. Побочные эффекты богатого жирами рациона могут включать обезвоживание, запоры, замедление роста из-за дефицита питательных веществ и накопление мочевой кислоты в крови, что может вызвать почечные камни. Эти побочные эффекты встречаются редко, если диета используется должным образом и под наблюдением врача.

Хирургическое лечение эпилепсии

Операция при эпилепсии назначается в тех случаях, когда исследования показывают, что приступы возникают в небольших, четко определенных участках мозга, которые не нарушают жизненно важных функций, таких как речь, язык или слух. При этих операциях удаляют участки мозга, которые вызывают приступы. Хирургическому лечению подлежат 20% больных эпилепсией.

Целью хирургического лечения является значительное уменьшение частоты приступов и улучшение качества жизни таких больных.

Показания к операции:

• Мезиальный темпоральный склероз;
• Парциальные припадки с аурой (вначале приступа сознание сохранено);
• Парциальные припадки с вторичной генерализацией и потерей сознания;
• Дроп-атаки (атонические приступы) (внезапные падения больных без судорог).

Хирургическому лечению не подлежат первично генерализованные припадки с первичной потерей сознания .

Половина всех хирургических случаев касается удаления опухолей головного мозга. Вторая часть хирургической эпилепсии чаще всего связана со склерозом гиппокампа височной доли (мезиальный склероз). Темпоральная лобэктомия - метод выбора при лечении таких пациентов. Операции при локализации очагов эпилепсии вне височной долей (экстратемпоральные операции) требуют длительного до- и послеоперационного ЭЭГ мониторинга с использованием электродов, установленных прямо на коре головного мозга. Удаление патологически функционирующих участков коры больших полушарий головного мозга - главная задача таких операций.

Если приступы возникают в участках мозга, которые не могут быть удалены, врач может рекомендовать разного рода операции, в которых хирурги делают серию надрезов в мозге, предотвращающих распространение припадков на другие части мозга (комиссуротомия мозолистого тела, функциональная гемисферэктомия).

У многих больных после операции эпилепсия исчезает навсегда. Однако, даже после успешной операции некоторым больным по-прежнему нужны лекарства, чтобы предотвратить редкие приступы, хотя дозы могут быть значительно меньше. В небольшом числе случаев хирургическое вмешательство при эпилепсии может вызвать осложнения, связанные с удалением функционирующих участков коры головного мозга.

Образ жизни

Правильно принимайте лекарства . Не корректируйте дозировку лекарств самостоятельно. Вместо этого поговорите с врачом, если чувствуете, что что-то должно быть изменено.

Правильный сон . Лишение сна является мощным пусковым механизмом (триггером) приступов. Получайте адекватный отдых каждую ночь.

Носите медицинский браслет . Это поможет вам при оказании медицинской помощи.

Неконтролируемые судороги и их влияние на жизнь могут время от времени приводить к депрессии. Важно не допустить, чтобы эпилепсия изолировала вас от общества. Вы можете вести активную общественную жизнь.

Человек, болеющий эпилепсией, его друзья и члены его семьи должны знать об эпилепсии и понимать состояние больного. Изучите эпилепсию, пользуйтесь научными, а не фантастическими представлениями об этой болезни.

Постарайтесь исключить негативные эмоции и сохранить чувство юмора.

Живите самостоятельно, насколько это возможно , продолжая работать, если это возможно. Если вы не можете ездить из-за ваших припадков, используйте варианты доступного вам общественного транспорта.

Найдите хорошего врача , который вам поможет и с кем вы чувствуете себя комфортно.

Постарайтесь не думать о припадках .

Если приступы являются настолько серьезными, что вы не можете работать за пределами дома, вы можете использовать другие варианты, например работу на дому путем использования специальных компьютерных программ. Найдите себе хобби и свяжитесь через Интернет с другими людьми, которые заинтересованы в том же. Работайте активно в поиске друзей и контактов с другими людьми.

Первая помощь при эпилептическом припадке

• Аккуратно поверните больного на бок.
• Положите что-то мягкое под него и под голову.
• Ослабьте плотно прилегающие части галстука.
• Не пытайтесь пальцами открыть рот. Никто и никогда не "проглотил" своего языка во время приступа - это физически невозможно.
• Не пытайтесь поднять больного, кричать или трясти его.
• Если вы наблюдаете судороги, уберите опасные предметы, которые могут его травмировать.
• Оставайтесь с больным до прибытия медицинского персонала.
• Наблюдайте за больным, чтобы можно было представить подробную информацию о том, что произошло.
• Определите время начала и длительность припадка.
• Сохраняйте спокойствие и успокойте других поблизости.

Что бы подробнее рассмотреть это заболевание, нужно немного сказать о провоцирующем его недуге. Височная эпилепсия является неврологической болезнью, которая сопровождается судорожными приступами. Ее очаг находится в височной доле мозга. Приступы могут быть как с потерей сознания, так и без.

Мезиальный склероз выступает как ее осложнение, и сопровождается потерей нейронов. Из-за травм головы, различных инфекций, припадков, опухолей, начинает атрофироваться ткань гиппокампа, что приводит к образованию рубцов. Есть вероятность усугубления течения недуга дополнительными припадками. Может быть как правосторонним, так и левосторонним.

По структурным изменениям гиппокампа можно разделить на два вида:

1. Не имеет объемных изменений в височной доле головного мозга.
2. Есть процесс наращивания объема (аневризма, прогрессирующая опухоль, кровоизлияние).

Основные причины

К основным причинам можно отнести следующее:

• Генетический фактор. Если у родителей или родственников имелись проявления височной эпилепсии или склероза, то вероятность проявления у наследников крайне велика.
• Фебрильные судороги. Их влияние способствует различным нарушениям обмена веществ. Отекает кора височной доли и начинается разрушение нейронов, атрофируется ткань, гиппокамп уменьшается в объеме.
• Механические травмы. Удары по голове, переломы черепа, столкновения, все это ведет к необратимым нарушениям и развитию гиппокампового склероза.
• Вредные привычки. Алкоголизм и никотиновая зависимость уничтожают нейронные связи и разрушают клетки мозга.
• Детские травмы. Неправильное развитие височной доли во время внутриутробного периода или различные родовые травмы.
• Кислородное голодание тканей мозга. К нему могут привести респираторные нарушения и нарушения обмена веществ.
• Инфекции. Менингиты, энцефалиты и другие воспаления в головном мозге, могут привести к активации мезиального склероза.
• Отравления. Интоксикация организма вредными веществами в течении длительного срока.
• Нарушение кровообращения. При нарушении кровообращения в височной доле, начинается ишемия и отмирание нейронов, а затем атрофия и рубцевание.

Препараты, применяемые при склерозе, найдете , лечение народными средствами найдете, перейдя по .

Факторы риска

К факторам риска относятся:

1. Инсульты головного мозга.
2. Гипертония и гипертензия.
3. Сахарный диабет.
4. У пожилых людей склероз гиппокампа регистрируется чаще, чем у молодых.

Симптомы

Справка! Так как этот недуг провоцируется эпилепсией, его симптомы могут быть очень похожи на ее проявления, или проявления болезни Альцгеймера.

Следует подробнее рассмотреть признаки склероза гиппокампа, но точный диагноз может поставить только грамотный .

К симптомам относят:

При обследовании могут диагностироваться следующее изменения:

• Уменьшение содержания белого вещества в парагиппокампальной извилине.
• Истощение миндалевидных тел.
• Атрофия части ядра промежуточного мозга.
• Уменьшение сингулярной извилины.
• Атрофия свода головного мозга.

При наличии левостороннего мезиального склероза, симптомы будут протекать тяжелее, чем при правостороннем, и вызывать более серьезные разрушения парасимпатической системы. Припадки нарушают общую деятельность всех частей головного мозга и могут даже вызывать нарушения работы сердца и других органов.

Развитие

Справка! Примерно 60-70% больных височной эпилепсией, имеет в некоторой степени развитый склероз гиппокампа.

Клинические признаки недуга очень многообразны, но основными являются фебрильные судороги. Они могут возникать даже до начала эпилепсии, связано это с различными нейронными нарушениями.

При этой болезни гиппокамп разрушается неравномерно, страдает зубчатая извилина и несколько других участков. Гистология указывает на отмирание нейронов и глиоз. У взрослых начинаются двусторонние дегеративные нарушения в головном мозге.

Атеросклероз может развиться по разным , но заболевания зависят от , и своевременном и соблюдение определенного .

Меры, которые следует предпринять для лечения

Чтобы купировать приступы и облегчить проявления височного склероза обычно назначают специальные антиэпилептические препараты. В основном это противосудорожные лекарства. Дозировку и режим приема должен подбирать специалист. Нельзя заниматься самолечением, потому что следует соотносить проявление приступов, их вид, свойства назначаемого лекарства и много других вещей.

Если проявления приступов сходят на нет, это свидетельствует о том, что заболевание отступает. Если припадки на протяжении двух лет не дают о себе знать, то врач снижает дозировку медикаментов. Полная отмена приема препаратов назначается только через 5 лет полного отсутствия симптомов.

Обратите внимание! Цель консервативной терапии — полное купирование проявлений недуга и по возможности полное выздоровление.

Когда медикаментозная терапия не приносит результатов, назначается оперативное вмешательство. Есть несколько видов хирургических вмешательств при данном заболевании, но чаще всего применяется височная лоботомия.

Из них 64 страдали болезнью Альцгеймера, у 44 были диагностированы умеренные когнитивные расстройства и у 34 не выявлено никаких когнитивных отклонений.

Анализ данных показал, что испытуемые, у которых в начале обследования не наблюдалась деменция, но был отмечен более низкий объем гиппокампа и более значимая динамика уменьшения объема, в среднем втрое более склонны к развитию деменции по сравнению с остальными. Этот результат позволил ученым косвенно подтвердить предположение, что атрофия гиппокампа проявляется уже на этапе умеренных когнитивных нарушений гиппокамп. У пациентов с болезнью Альцгеймера потеря нервных клеток распространяется еще более широко на другие зоны мозга.

Атрофия левого гиппокампа, судорожный синдром

В июле 2007 года купил американский комплекс аминокислот EXTREME AMINO для накачивания мышечной массы спортсменов фирмы ULTIMATE NUTRITION. Принимал по 3 капсулы на голодный желудок после тренировок в тренажерном зале три раза в неделю. За время приема аминокислот заметно ухудшился сон, начало сводить зубы по ночам, появились неприятный запах изо рта и постоянное чувство усталости. 6 марта 2008 года ночью начались сильнейшие судороги всего тела. Был госпитализирован в медсанчасть, 12 часов провел в реанимации. Диагноз - тяжелое отравление неуточненным нейротропным веществом, судорожный синдром. 29 апреля 2008 года после занятий в тренажерном зале среди ночи откралась сильнейшая рвота, перешедшая в судороги. С той поры принимаю депакин (6 месяцев по 600 мг, 1,5 месяца по 1000 мг, последний месяцмг). Судороги происходят ежемесячно с серией приступов. Из судорог без сибазона выйти не могу. Состою на учете у невролога, но выхода из своей болезни не вижу. Заключение невролога: Эпилепсия, протекающая в форме простых парциальных и ночных генерализованных приступов.

Судя по тому, что вы описываете, у Вас, несмотря на прием противоэпилептического препарата, продолжаются регулярные эпилептические приступы. Это говорит о том, что необходимо менять препарат. Нужна консультация эпилептолога, для того чтобы Вас более подбробно расспросить, осмотреть, провести дополнительные методы обследования (электроэнцефалографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга), и затем на основании полученных результатов принять решение о том, какой препарат Вам необходим. Буду рада вам помочь в этом. В любом случае, пока рекомендую ограничить физические нагрузки: тренировки должны быть меньше по продолжительности либо с бОльшими перерывами между подходами до полного восстановления нормального дыхания и частоты пульса!

Все права защищены.

Любое использование материалов допускается только с письменного согласия редакции.

Причины и виды склероза гиппокампа

Склероз гиппокампа – это одна из форм эпилепсии, причиной которой является патология отделов лимбической системы головного мозга. Основным генератором эпилептической активности считается глиоз в сочетании с атрофией кортикальной пластинки подлежащего белого вещества. Для диагностики заболевания неврологи Юсуповской больницы применяют современные методы инструментального исследования, выполняют лабораторные анализы и малоинвазивные диагностические процедуры.

Склероз гиппокампа сопровождается потерей нейронов и рубцеванием самой глубокой части височной доли. Часто обусловлено серьезными травмами головного мозга. Бывает левосторонним и правосторонним. Повреждение головного мозга вследствие травмы, новообразования, инфекции, недостатка кислорода или неконтролируемых спонтанных припадков приводит к образованию рубцовой ткани гиппокампа. Он начинает атрофироваться, нейроны отмирают и формируют рубцовую ткань.

На основании структурных изменений выделяют два основных вида эпилепсии височной доли:

• с наличием объёмного процесса (опухоли, врождённой патологии, аневризмы кровеносного сосуда, кровоизлияния), затрагивающего лимбическую систему;
• без наличия четко верифицированных объёмных изменений в области медиальной височной доли.

Причины двухстороннего склероза гиппокампа

Известны следующие причины склероза гиппокампа:

• наследственная предрасположенность;
• гипоксия мозговых тканей;
• травмы мозга;
• инфекции.

Сегодня основными считаются следующие теории развития склероза гиппокампа:

• влияние фебрильных судорог, приводящих к регионарным нарушениям метаболизма и отёку коры височной доли. Происходит гибель нейронов, развивается локальный глиоз и атрофия, вследствие чего уменьшается объём гиппокампа, реактивное расширение борозды и нижнего рога бокового желудочка.
• острые нарушения кровообращения в бассейне конечных и боковых ветвей задней мозговой артерии вызывают базальную ишемию височной доли, происходит вторичное диапедезное пропотевание, гибель нейронов, глиоз и атрофия.
• нарушение развития височной доли во время эмбриогенеза.

Симптомы склероза гиппокампа

Склероз гиппокампа обычно приводит к очаговой эпилепсии. Эпилептические припадки появляются в группах или по отдельности. Они бывают комплексными, начинающимися со странных неописуемых ощущений, галлюцинаций или иллюзий с последующим оцепенением взгляда, пищевыми и ротаторными автоматизмами. Продолжаются около двух минут. При прогрессировании могут отмечаться генерализованные тонико-клонические судороги.

Приступы при склерозе гиппокампа могут сопровождаться различными симптомами:

• изменением поведения;
• потерей памяти;
• головными болями;
• повышенной тревожностью;
• проблемами со сном;
• паническими атаками.

У пациентов развивается нарушение когнитивных способностей (памяти, мышления, способности сконцентрироваться). Припадки, вследствие которых нарушается деятельность мозга, могут приводить к внезапной потере сознания, а также к вегетативной сердечной дисфункции. У пациентов с левосторонним склерозом гиппокампа более серьёзная парасимпатическая дисфункция по сравнению с пациентами, страдающими правосторонним мезиальным склерозом.

Приступы эпилепсии сопровождаются слуховыми или вестибулярными галлюцинациями, отрыжкой или вегетативными проявлениями, парестезиями и односторонними подергиваниями лица. Пациенты отмечают трудность обучения, нарушения памяти. Они конфликтны, эмоционально лабильны, обладают повышенным чувством долга.

Для диагностики заболевания врачи Юсуповской больницы применяют следующие методы обследования:

• нейрорадиологическую диагностику;
• компьютерную томографию;
• ядерно-магниторезонансную спектроскопию;
• ангиографию;
• электроэнцефалографию.

Исследование выполняют на современной аппаратуре ведущих мировых производителей.

Лечение склероза гиппокампа

Для уменьшения симптомов заболевания неврологи Юсуповской больницы назначают противоэпилептические препараты. Средством первого выбора является Карбамазепин. К препаратам второго выбора относятся Вальпроат, Дифенин и Гексамидин. После лечения у части пациентов прекращаются приступы, наступает продолжительная ремиссия.

При устойчивости к проводимой терапии и прогрессировании склероза гиппокампа хирургическое лечение проводится в клиниках-партнёрах. Оно заключается в удалении височной доли мозга (лобэктомии). После операции в 70-95% случаев уменьшается количество приступов. Если вы столкнулись с проблемой склероза гиппокампа и желаете получить квалифицированную специализированную медицинскую помощь, позвоните по телефону. Вас запишут на консультацию невролога Юсуповской больницы.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

LiveInternetLiveInternet

-Метки

-Рубрики

• 2 Познание мира и себя (6821)
• Психология и поиск себя (1791)
• Работа над собой (1513)
• Эзотерика, философия (1336)
• практики, медитации (915)
• Тонкий мир (696)
• Энергетика и строение человека (583)
• 1 Жизнь без прикрас (5358)
• О мужчинах. И женщинах 🙂 (974)
• Необычное. Природа. Тайны. (782)
• Наука (472)
• как это было (397)
• Мир и Украина (371)
• Мир и Земля (353)
• космос (345)
• МЫ и МИР (309)
• Мы, Мир и Украина (268)
• Мир и Земля (162)
• Йеллоустоун. Лепестки. Камушки. (105)
• 3 Мудрость жизни (3183)
• практические советы (1917)
• Медики о медицине (287)
• ОНКОЛОГИЯ (209)
• Лечения: аромо, цвето и др. (182)
• аптечка: мази и др. (150)
• 4 Народные рецепты (2253)
• 1 разные общие советы (371)
• 1 ЛУКОШКО полезных советов (369)
• суставы ног, рук, позвоночник (212)
• голова, нервы, давление (159)
• сердечно-сосудистые (125)
• почки, печень (123)
• желудочно-кишечный тракт (116)
• глаза, зрение (115)
• 2 чистка, очищение (112)
• 2 общее оздоровление (103)
• уши, горло, нос (93)
• кожные проблемы (92)
• женские и мужские проблемы (78)
• ступни ног, грибок, мозоли, шишки (75)
• рот, зубы и проблемы с ними (62)
• 1 ОТ БОЛЕЗНИ ИЗЛЕЧИЛСЯ САМ (55)
• простуда (51)
• лёгкие (35)
• 1 Из древних знаний (2092)
• славянские практики (553)
• обереги (323)
• практики других народов (302)
• Славянское целительство (217)
• заговоры (201)
• 1 Русь. Славяне. (1891)
• НАШИ ПРЕДКИ (567)
• История, легенды, сказки (376)
• БОГИ славян (334)
• Животный и растительный мир в славянстве (52)
• ПЕСНИ птицы Гамаюн (18)
• ДОМ и КУХНЯ (1483)
• у нас на кухне (1247)
• Мультиварка и рецепты (144)
• Магия (1156)
• практика (579)
• Технологии разные (86)
• Стихии и магия (80)
• Это интересно (706)
• Разное (346)
• Творчество Аллы (59)
• Предсказания. Гороскопы. (620)
• Праздники. Новый Год. (282)
• Сварожий Круг (19)
• Обучение (611)
• Из разных книг (288)
• космоэнергетика (189)
• семинары, лекции (80)
• целительные программы (54)
• Это видео, музыка (514)
• День космических историй. (24)
• Фильмы (18)
• Русский язык. (261)
• РУНЫ (243)
• Это Помощь для блога и компьютера (148)
• ЭТО ЛИЧНОЕ (55)

-Музыка

-Поиск по дневнику

-Друзья

-Постоянные читатели

-Статистика

Гиппокамп

Гиппокамп (hippocampus) является областью в головном мозге человека, которая отвечает прежде всего за память, является частью лимбической системы, связан также с регуляцией эмоциональных ответов.

Гиппокамп по форме напоминает морского конька, располагается во внутренней части височной области мозга.

Гиппокамп является главным из отделов мозга по хранению долгосрочной информации.

Считается также, что гиппокамп отвечает за пространственную ориентацию.

При этом основная группа нейронов показывает разреженную активность, т.е. в короткие промежутки времени большинство клеток неактивны, в то время, как небольшая часть нейронов проявляет повышенную активность. В данном режиме активная клетка обладает такой активностью от полу секунды до нескольких секунд.

У человека два гиппокампа - по одному на каждой стороне мозга. Оба гиппокампа связаны между собой комиссуральными нервными волокнами. Гиппокамп состоит из плотно уложенных клеток в ленточную структуру, которая тянется вдоль медиальной стенки нижнего рога бокового желудочка мозга в переднезаднем направлении.

Основная масса нервных клеток гиппокампа это пирамидные нейроны и полиморфные клетки. В зубчатой извилине основной тип клеток это зернистые клетки. Кроме клеток указанных типов в гиппокампе присутствуют ГАМКергические вставочные нейроны, которые неимение отношение к какому-либо клеточному слою. Эти клетки содержат различные нейропептиды, кальцийсвязывающий белок и конечно же нейромедиатор ГАМК.

Гиппокамп располагается под корой головного мозга и состоит из двух частей: зубчатая извилина и Аммонов рог. С анатомической стороны, гиппокамп является развитием коры головного мозга. Структуры, выстилающие границу коры мозга входят в лимбической систему. Гиппокамп анатомически связан с отделами головного мозга, отвечающими за эмоциональное поведение.

Гиппокамп содержит четыре основные зоны: CA1, CA2, CA3, CA4.

Энторинальная кора, расположенная в парагиппокампальной извилине считается частью гиппокампа, благодаря своим анатомическим соединениям.

Энторинальная кора тщательно взаимно связана с другими отделами головного мозга. Также известно, что медиальное септальное ядро, передний ядерный комплекс, объединяющее ядро таламуса, супрамаммилярное ядро гипоталамуса, ядра шва и голубое пятно в стволе головного мозга направляют аксоны в энторинальную кору.

Основной выходящий путь аксонов энторинальной коры исходит из больших пирамидальных клеток слоя II, который как бы перфорирует субикулум и плотно выдаётся в зернистые клетки в зубчатой извилине, верхние дендриты CA3 получают менее плотные проекции, а апикальные дендриты CA1 получают еще более редкую проекцию. Таким образом, проводящий путь использует энторинальную кору в качестве основного связующего элемента между гиппокампом и другими частями коры головного мозга.

Следует отметить, что поток информации в гиппокампе из энторинальной коры значительно однонаправленный с сигналами которые распространяются через несколько плотной уложенных слой клеток, сначала к зубчатой извилине, после чего к слою CA3, затем к слою CA1, далее к субикулуму и после этого из гиппокампа к энторинальной коре, в основном обеспечивая пролегание CA3 аксонов. Каждый этот слой имеет сложную внутреннюю схему и обширные продольные соединения. Очень важный большой выходящий путь идёт в латеральную септальную зону и в маммилярное тело гипоталамуса.

Также в гиппокампе существуют другие соединения, которые играют очень важную роль в его функциях.

На некотором расстоянии от выхода в энторинальную кору располагаются другие выходы, идущие в другие корковые области, в том числе и в префронтальную кору. Кортикальная область, прилегающая к гиппокампу носит название парагиппокампальной извилины или парагиппокамп. Парагиппокамп включает в себя энторинальную кору, перирхинальную кору, получившую своё название благодаря близкому расположению с обонятельной извилиной. Перирхинальная кора отвечает за визуальное распознавание сложных объектов.

Существуют доказательства того, что парагиппокамп выполняет отдельную от самого гиппокампа функцию по запоминанию, так как только повреждение обоих гиппокампов и парагиппокампа приводит к полной потери памяти.

Самые первые теории о роли гиппокампа в жизни человека заключались в том, что он отвечает за обоняние. Но проведенные анатомические исследования поставили эту теорию под сомнение. Дело в том, что исследования не нашли прямой связи гиппокампа с обонятельной луковицей. Но все же дальнейшие исследования показали, что обонятельная луковица имеет некоторые проекции в вентральную часть энторинальной коры, а слой CA1 в вентральной части гиппокампа посылает аксоны в основную обонятельную луковицу, переднее обонятельное ядро и в первичную обонятельную кору мозга.

По прежнему не исключается определенная роль гиппокампа в обонятельных реакциях, а именно в запоминании запахов, но многие специалисты продолжают считать, что основная роль гиппокампа это обонятельная функция.

Следующая теория, которая на данный момент является основной говорит о том, что основная функция гиппокампа это формирование памяти. Эта теория многократно была доказана в ходе различных наблюдений за людьми, которые были подвержены хирургическому вмешательству в гиппокамп, либо стали жертвами несчастных случаев или болезней, так или иначе затронувших гиппокамп. Во всех случаях наблюдалась стойкая потеря памяти.

Известный пример этому - пациент Генри Молисон, которому была проведена операция по удалению части гиппокампа с целью избавления от эпилептических припадков. После этой операции Генри стал страдать ретроградной амнезией. Он просто перестал запоминать события, происходящие после операции, но отлично помнил свое детство и все, что происходило до операции.

Нейробиологи и психологи единогласно соглашаются с тем, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний (эпизодическая или автобиографическая память). Некоторые исследователи расценивают гиппокамп как часть системы памяти височной доли, ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно выражены словами - включающие например, память для фактов в дополнении к эпизодической памяти).

У каждого человека гиппокамп имеет двойную структуру - он расположен в обоих полушариях мозга. При повреждении например, гиппокампа в одном полушарии, мозг может сохранять почти нормальную функцию памяти.

Следует при этом отметить, что повреждение гиппокампа не приводит к утрачиванию возможностей к осваиванию некоторых навыков, например игра на музыкальном инструменте. Это говорит о том, что такая память зависит от других отделов мозга, а не только от гиппокампа.

Не только такие возрастные патологии, как болезнь Альцгеймера (для которых разрушение гиппокампа является одним из ранних признаков заболевания) оказывают серьезное воздействие на многие виды восприятия, но даже обычное старение связано с постепенным снижением некоторых видов памяти, в том числе эпизодической и краткосрочной памяти. Так как гиппокамп играет важную роль в формировании памяти, ученые связывают возрастные расстройства памяти с физическим ухудшением состояния гиппокампа.

Первоначальные исследования обнаруживали значительную потерю нейронов в гиппокампе у пожилых людей, но новые исследования показали, что такие потери минимальны. Другие исследования показывали, что у пожилых людей происходит значительное уменьшение гиппокампа, но вновь проведенные аналогичные исследования такой тенденции не нашли.

Стресс, особенно хронический, может приводить к атрофии некоторых дендритов в гиппокампе. Это связано с тем, что в гиппокампе содержится большое количество глюкокортикоидных рецепторов. Из-за постоянного стресса стероиды, обусловленные им влияют на гиппокамп несколькими способами: снижают возбудимость отдельных нейронов гиппокампа, ингибируют процесс нейрогенеза в зубчатой извилине и вызывают атрофию дендритов в пирамидальных клетках зоны CA3.

Проведенные исследования показали, что у людей, которые переживали длительный стресс атрофия гиппокампа была значительно выше других областей мозга. Такие негативные процессы могут приводить к депрессии и даже к шизофрении. Атрофия гиппокампа наблюдалась у пациентов с синдромом Кушинга (высокий уровень кортизола в крови).

Шизофрения наблюдается у людей с аномально маленьким гиппокампом. Но до настоящего времени точная связь шизофрении с гиппокампом не установлена. В результате внезапного застоя крови в областях мозга может возникать острая амнезия, вызванная ишемией в структурах гиппокампа.

Понравилось: 12 пользователям

• 12 Запись понравилась
• 2 Процитировали
• 1 Сохранили
  • 2Добавить в цитатник
  • 1Сохранить в ссылки

  Вот поэтому и по поликлиникам не хожу,а мне дохтурша звонит,хочет,чтобы я прошла диспансеризацию какую-то.

  Но! Как только у кого-то что-то находят,они тут же вмешиваются,и - ОПА! Человека через полгода и нет!

  Залечили до смерти!

  Лучше я володушки и чаги берёзовой с кипреем буду заваривать.А там - как Бог даст!

  Самое главное Вера в лучшее и не падать Духом!

  Я в прошлом году проходила, всё оказалось более-менее нормально, только сердечко что-то балуется - пропила очень легкие лекарства, хоть болеть реже стало.

  А до онколога не дошла - так мне из-за этого справку для профилактория не дали. Ну и ладно - не очень-то и хотелось.

  Муж один туда ездит - ему нравится: массаж, душ какой-то, горный воздух и еще какая-то еренда.)))

  Гиппокамп человека

  Гиппокамп (hippocampus) является областью в головном мозге человека, которая отвечает прежде всего за память, является частью лимбической системы, связан также с регуляцией эмоциональных ответов. Гиппокамп по форме напоминает морского конька, располагается во внутренней части височной области мозга. Гиппокамп является главным из отделов мозга по хранению долгосрочной информации. Считается также, что гиппокамп отвечает за пространственную ориентацию.

  В гиппокампе присутствует два основных вида активности: тета-режим и большая нерегулярная активность (БНА). Тета-режимы проявляются в основном в состоянии активности, а также в период быстрого сна. При тета-режимах электроэнцефалограмма показывает наличие больших волн с диапазоном частот от 6 до 9 Герц. При этом основная группа нейронов показывает разреженную активность, т.е. в короткие промежутки времени большинство клеток неактивны, в то время, как небольшая часть нейронов проявляет повышенную активность. В данном режиме активная клетка обладает такой активностью от полу секунды до нескольких секунд.

  БНА-режимы имеют место быть в период длинного сна, а также в период спокойного бодрствования (отдых, прием пищи).

  Строение гиппокампа

  У человека два гиппокампа - по одному на каждой стороне мозга. Оба гиппокампа связаны между собой комиссуральными нервными волокнами. Гиппокамп состоит из плотно уложенных клеток в ленточную структуру, которая тянется вдоль медиальной стенки нижнего рога бокового желудочка мозга в переднезаднем направлении. Основная масса нервных клеток гиппокампа это пирамидные нейроны и полиморфные клетки. В зубчатой извилине основной тип клеток это зернистые клетки. Кроме клеток указанных типов в гиппокампе присутствуют ГАМКергические вставочные нейроны, которые неимение отношение к какому-либо клеточному слою. Эти клетки содержат различные нейропептиды, кальцийсвязывающий белок и конечно же нейромедиатор ГАМК.

  Гиппокамп располагается под корой головного мозга и состоит из двух частей: зубчатая извилина и Аммонов рог. С анатомической стороны, гиппокамп является развитием коры головного мозга. Структуры, выстилающие границу коры мозга входят в лимбической систему. Гиппокамп анатомически связан с отделами головного мозга, отвечающими за эмоциональное поведение. Гиппокамп содержит четыре основные зоны: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Энторинальная кора, расположенная в парагиппокампальной извилине считается частью гиппокампа, благодаря своим анатомическим соединениям. Энторинальная кора тщательно взаимно связана с другими отделами головного мозга. Также известно, что медиальное септальное ядро, передний ядерный комплекс, объединяющее ядро таламуса, супрамаммилярное ядро гипоталамуса, ядра шва и голубое пятно в стволе головного мозга направляют аксоны в энторинальную кору. Основной выходящий путь аксонов энторинальной коры исходит из больших пирамидальных клеток слоя II, который как бы перфорирует субикулум и плотно выдаётся в зернистые клетки в зубчатой извилине, верхние дендриты CA3 получают менее плотные проекции, а апикальные дендриты CA1 получают еще более редкую проекцию. Таким образом, проводящий путь использует энторинальную кору в качестве основного связующего элемента между гиппокампом и другими частями коры головного мозга. Аксоны зубчатых зернистых клеток передают информацию из энторинальной коры на иглистых волосках, выходящих из проксимального апикального дендрита CA3 пирамидальных клеток. После чего аксоны CA3 выходят из глубокой части клеточного тела и образуют петли вверх - туда, где находятся апикальные дендриты, затем весь путь тянется назад в глубокие слои энторинальной коры в коллатерали Шаффера, завершая взаимное замыкание. Зона CA1 также посылает аксоны обратно в энторинальную кору, но в данном случае они более редкие, чем выходы CA3.

  Следует отметить, что поток информации в гиппокампе из энторинальной коры значительно однонаправленный с сигналами которые распространяются через несколько плотной уложенных слой клеток, сначала к зубчатой извилине, после чего к слою CA3, затем к слою CA1, далее к субикулуму и после этого из гиппокампа к энторинальной коре, в основном обеспечивая пролегание CA3 аксонов. Каждый этот слой имеет сложную внутреннюю схему и обширные продольные соединения. Очень важный большой выходящий путь идёт в латеральную септальную зону и в маммилярное тело гипоталамуса. Гиппокамп получает модулирующие входящие пути серотонина, дофамина и норадреналина, а также от ядер таламуса в слое CA1. Очень важная проекция идёт от медиальной септальной зоны, посылающая холинергические и габаергические волокна всем частям гиппокампа. Входы от септальной зоны имеют важнейшее значение в контроле физиологического состояния гиппокампа. Травмы и нарушения в этой зоне могут полностью прекратить тета-ритмы гиппокампа и создать серьёзные проблемы с памятью.

  Также в гиппокампе существуют другие соединения, которые играют очень важную роль в его функциях. На некотором расстоянии от выхода в энторинальную кору располагаются другие выходы, идущие в другие корковые области, в том числе и в префронтальную кору. Кортикальная область, прилегающая к гиппокампу носит название парагиппокампальной извилины или парагиппокамп. Парагиппокамп включает в себя энторинальную кору, перирхинальную кору, получившую своё название благодаря близкому расположению с обонятельной извилиной. Перирхинальная кора отвечает за визуальное распознавание сложных объектов. Существуют доказательства того, что парагиппокамп выполняет отдельную от самого гиппокампа функцию по запоминанию, так как только повреждение обоих гиппокампов и парагиппокампа приводит к полной потери памяти.

  Функции гиппокампа

  Самые первые теории о роли гиппокампа в жизни человека заключались в том, что он отвечает за обоняние. Но проведенные анатомические исследования поставили эту теорию под сомнение. Дело в том, что исследования не нашли прямой связи гиппокампа с обонятельной луковицей. Но все же дальнейшие исследования показали, что обонятельная луковица имеет некоторые проекции в вентральную часть энторинальной коры, а слой CA1 в вентральной части гиппокампа посылает аксоны в основную обонятельную луковицу, переднее обонятельное ядро и в первичную обонятельную кору мозга. По прежнему не исключается определенная роль гиппокампа в обонятельных реакциях, а именно в запоминании запахов, но многие специалисты продолжают считать, что основная роль гиппокампа это обонятельная функция.

  Следующая теория, которая на данный момент является основной говорит о том, что основная функция гиппокампа это формирование памяти. Эта теория многократно была доказана в ходе различных наблюдений за людьми, которые были подвержены хирургическому вмешательству в гиппокамп, либо стали жертвами несчастных случаев или болезней, так или иначе затронувших гиппокамп. Во всех случаях наблюдалась стойкая потеря памяти. Известный пример этому - пациент Генри Молисон, которому была проведена операция по удалению части гиппокампа с целью избавления от эпилептических припадков. После этой операции Генри стал страдать ретроградной амнезией. Он просто перестал запоминать события, происходящие после операции, но отлично помнил свое детство и все, что происходило до операции.

  Нейробиологи и психологи единогласно соглашаются с тем, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний (эпизодическая или автобиографическая память). Некоторые исследователи расценивают гиппокамп как часть системы памяти височной доли, ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно выражены словами - включающие например, память для фактов в дополнении к эпизодической памяти). У каждого человека гиппокамп имеет двойную структуру - он расположен в обоих полушариях мозга. При повреждении например, гиппокампа в одном полушарии, мозг может сохранять почти нормальную функцию памяти. Но при повреждении обоих частей гиппокампа возникают серьезные проблемы с новыми запоминаниями. При это более старые события человек прекрасно помнит, что говорит о том, что со временем часть памяти переходит из гиппокампа в другие отделы мозга. Следует при этом отметить, что повреждение гиппокампа не приводит к утрачиванию возможностей к осваиванию некоторых навыков, например игра на музыкальном инструменте. Это говорит о том, что такая память зависит от других отделов мозга, а не только от гиппокампа.

  Проведенные многолетние исследования кроме того показали, что гиппокамп играет важную роль в пространственной ориентации. Так известно, что в гиппокампе есть области нейронов, под названием пространственные нейроны, которые чувствительны к определенным пространственным местам. Гиппокамп обеспечивает пространственную ориентацию и запоминание определенных мест в пространстве.

  Патологии гиппокампа

  Не только такие возрастные патологии, как болезнь Альцгеймера (для которых разрушение гиппокампа является одним из ранних признаков заболевания) оказывают серьезное воздействие на многие виды восприятия, но даже обычное старение связано с постепенным снижением некоторых видов памяти, в том числе эпизодической и краткосрочной памяти. Так как гиппокамп играет важную роль в формировании памяти, ученые связывают возрастные расстройства памяти с физическим ухудшением состояния гиппокампа. Первоначальные исследования обнаруживали значительную потерю нейронов в гиппокампе у пожилых людей, но новые исследования показали, что такие потери минимальны. Другие исследования показывали, что у пожилых людей происходит значительное уменьшение гиппокампа, но вновь проведенные аналогичные исследования такой тенденции не нашли.

  Стресс, особенно хронический, может приводить к атрофии некоторых дендритов в гиппокампе. Это связано с тем, что в гиппокампе содержится большое количество глюкокортикоидных рецепторов. Из-за постоянного стресса стероиды, обусловленные им влияют на гиппокамп несколькими способами: снижают возбудимость отдельных нейронов гиппокампа, ингибируют процесс нейрогенеза в зубчатой извилине и вызывают атрофию дендритов в пирамидальных клетках зоны CA3. Проведенные исследования показали, что у людей, которые переживали длительный стресс атрофия гиппокампа была значительно выше других областей мозга. Такие негативные процессы могут приводить к депрессии и даже к шизофрении. Атрофия гиппокампа наблюдалась у пациентов с синдромом Кушинга (высокий уровень кортизола в крови).

  Эпилепсия часто связывается с гиппокампом. При эпилептических припадках часто наблюдается склероз отдельных областей гиппокампа.

  Шизофрения наблюдается у людей с аномально маленьким гиппокампом. Но до настоящего времени точная связь шизофрении с гиппокампом не установлена.

  В результате внезапного застоя крови в областях мозга может возникать острая амнезия, вызванная ишемией в структурах гиппокампа.

НИИ Скорой помощи им.Н.В. Склифосовского участвует в «Программе комплексного лечения пациентов страдающих эпилепсией» совместно с Российским национальным исследовательским медицинским университетом им. Н.И. Пирогова, Московским государственным медико-стоматологическим университетом им. А.И. Евдокимова, Институтом высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Научно-практическим психоневрологическим центром им. З.П. Соловьева, Межокружным отделением пароксизмальных состояния №2, Городской клинической больницей №12, включающей в себя комплексное обследование пациентов с эпилепсией, подбор и коррекция консервативной терапии, консультации специалистов, наблюдение, хирургическое лечение пациентов страдающих эпилепсией.

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний, ее распространенность в популяции по данным относительно РФ составляет 0,34%.

В настоящее время в мире насчитывается более 50 млн. больных эпилепсией. Среди заболеваний нервной системы эпилепсия является одной из наиболее частых причин инвалидизации. Несмотря на успехи фармакотерапии частота «неконтролируемой» эпилепсии в индустриально развитых странах, придерживающихся современных стандартов лечения составляет от 30 до 40%. Пациенты с эпилепсией с доступными для удаления поражениями, являются наиболее вероятными кандидатами на хирургическое лечение.

Смертность среди больных с постоянными приступами в 4 – 4,5 раза выше, чем у пациентов без приступов.

Основными причинами симптоматической эпилепсии являются:

• опухоли головного мозга;
• мальформации головного мозга;
• кортикальные мальформации (фокальные кортикальные дисплазии, гетеротопии и т.д.);
• склероз гиппокампа;
• посттравматические рубцово-атрофические изменения.

Диагностика.

Для решения вопроса о возможности хирургического лечения эпилепсии, в первую очередь необходимо комплексное "прехирургическое" обследование, которое включает в себя:

1. Клиническое исследование семиологии приступов;
2. Нейропсихологические исследования;
3. Нейровизуализационные методы исследования (высокоразрешающая магнитно-резонансная томография на аппарате мощностью 3,0 Тесла по специальной программе "эпилепсия", позитронно-эмиссионная томография).
4. Нейрофизиологические исследования, включающее как инвазивные методы (регистрация биоэлектрической активности головного мозга при помощи внутричерепных электродов), так и неинвазивные методы (ЭЭГ, видео-ЭЭГ мониторинг, магнитоэнцефалография).

Рис. 1. МРТ головного мозга (коронарные срезы), стрелками указаны фокальная кортикальная дисплазия левой височной доли с гиперплазией левого гиппокампа.

Рис. 2. Электроды для инвазивной регистрации биоэлектрической активности головного мозга (электрод слева для установки в гиппокамп, справа – корковый субдуральный электрод).

Основной задачей лечения эпилепсии, как медикаментозного, так и хирургического, является контроль над приступами. У пациентов с постоянными приступами, устойчивыми к противосудорожной терапии, прекращение приступов после хирургического лечения значительно улучшает качество жизни – профессиональную и социально бытовую адаптацию и приводит к снижению летальности.

При продолжении противосудорожной терапии контроля над приступами удается добиться не более чем в 8% случаях. В то же время, при хирургическом лечении контроль над приступами достигается у 58% больных, а в группе больных височной эпилепсией - у 67%.

Только после тщательного полного обследования возможно решения вопроса о хирургическом лечении.

Основным методом хирургического лечения эпилепсии является – удаление эпилептогенной зоны головного мозга под нейрофизиологическим контролем, с применением высокоразрешающего микроскопа, а так же стереотаксических методов навигации.

В НИИ скорой помощи им.Н.В. Склифосовского проводится полное обследование, а так же все виды хирургического лечения пациентов с фармакорезистентными формами эпилепсии.

Примеры хирургического лечения

Пациентка N., 40 лет.

Анамнез заболевания: впервые возник судорожный приступ в 2 месяца после перенесенного менингоэнцефалита. В возрасти 8 лет впервые развился генерализованный эпилептический приступ с потерей сознания, частота возникновения приступов на тот момент составляла 1 раз в год. Наблюдалась у невролога, получала консервативную терапию - без эффекта, количество приступов увеличивалось с каждым годом. С 17 летнего возраста частота приступов достигал 1 приступа в неделю. В 30 летнем возрасте количество приступов достигало 4-5 в сутки. 2 года назад пациентка отметила появление ауры в виде зрительных и тактильных галлюцинаций, предшествующей судорожным припадкам. Наблюдалась у невролога, дозы противосудорожных препаратов продолжала увеличиваться, однако, несмотря на это, нарастала частота приступов.

Рис. 3. МРТ головного мозга (коронарные срезы). Стрелками указаны признаки склероза правого гиппокампа в виде уменьшения размеров структуры с расширением нижнего рога правого бокового желудочка, усиление сигнала от белого вещества головного мозга

Рис. 4 (слева). Этап планирования операции – установка внутричерепных электродов с помощью нейронавигационной установки BrainLab и VarioGuide.

Рис. 5 (справа). Этап операции – установка электрода в правый гиппокамп с помощью навигационной установки BrainLab и VarioGuide.

Рис. 6 (слева). Проведение видео-ЭЭГ мониторинга

Рис. 7 (справа). Одноместная палата для проведения видео-ЭЭГ мониторинга (установлена инфракрасная камера позволяющая производить видео-ЭЭГ мониторинг в круглосуточном режиме).

Пациентка выписана на 12-ые сутки в удовлетворительном состоянии, при контрольной ЭЭГ – данных за наличие пароксизмальной активности не получено.

Гистологическое заключение резецированных отделов правой височной доли и правого гиппокампа): морфологическая картина ФКД (фокальной кортикальной дисплазии) III d типа (ILAE). Четкая картина склероза правого гиппокампа.

У пациентки (катамнез 12 месяцев) после проведенного хирургического лечения эпилептических приступов отмечено не было.

Пациент N., 25 лет.

Жалобы: на эпилептические приступы частотой 1-2 раза в месяц с потерей сознания и приступы 1 раз в неделю, без потери сознания.

Анамнез заболевания: в 8 месяцев перенес тяжелую черепно-мозговую травму с длительным коматозным состоянием, впоследствии развилась слабость в правых конечностях. С 6 лет у пациента появились приступы – локальные судороги лицевой мускулатуры. С 15 летнего возраста – появились генерализованные приступы. Принимал карбамазепин, топамакс дозы повышались до субтоксических, однако существенного эффекта достигнуто не было.
В настоящее время у пациента имеются эпилептические приступы с потерей сознания частотой 1-2 раза в месяц длительностью до 1 минуты и приступы 1 раз в неделю, без потери сознания, длительность до 15 секунд.

Рис. 8 (слева). МРТ головного мозга (коронарный срез). Определяются посттравматические рубцово-атрофические изменения левой теменной доли головного мозга (отмечены красным кругом).

Рис. 9 (справа). МРТ головного мозга (аксиальный срез). Стрелкой 1 отмечен правый гиппокамп и стрелкой 2 левый гиппокамп. Обращает на себя внимание ассиметричное расположение и уменьшение размеров левого гиппокампа (стрелка 2).

Первым этапом пациенту выполнена операция - интракраниальная установка субдуральных и внутримозговых электродов с инвазивным ЭЭГ мониторингом с применением безрамной нейронавигационной установки BrainLab и системы Vario Guide.

Пациенту проведен инвазивный ЭЭГ мониторинг в течение 7 суток. За время наблюдения у пациента зарегистрировано три клинических эпилептических приступа.

На фоне полного благополучия и отсутствия приступов у пациента постоянно регистрируется пароксизмальная активность в левом гиппокампе и в зоне рубца.

Во время одного из эпилептических приступов зона начала приступа локализуется в области посттравматического рубца с вовлечением в последующем левого гиппокампа и базальных отделов левой височной доли.

Во время двух других эпилептических приступов у пациента зарегистрирована зона начала приступа в проекции левого гиппокампа с последующим распространением на область левой височной доли.

Рис. 10 (слева). Проведение круглосуточного инвазивного видео-ЭЭГ мониторинга (при помощи инфракрасной видеокамеры с высоким разрешением). Красной стрелкой указана зона начала регистрации пароксизмальной активности на электроде расположенном в проекции посттравматического рубца левой теменной доли.

Рис. 11 (справа). Проведение круглосуточного инвазивного видео-ЭЭГ мониторинга (при помощи инфракрасной видеокамеры с высоким разрешением). Красной стрелкой указана зона начала регистрации пароксизмальной активности на электроде расположенном в левом гиппокампе.

Пациенту проведение хирургическое вмешательство - костно-пластическая трепанация черепа в левой лобно-теменно - височной области, селективная резекция левой височной доли, гиппокампэктомия слева, удаление мозгового рубца левых теменной и височных долей, с применением интраоперационной ЭКоГ (электрокортикографии).

Рис. 12. Планирование оперативного вмешательства. Трехмерная модель головного мозга с трактографией (построена на нейронавигационной установке BrainLab с помощью высокоразрешающего МРТ 3,0 тесла с МР-трактографией).

Рис. 13. Планирование оперативного вмешательства, зоны оперативного доступа с помощью нейронавигационной установки BrainLab.

Рис. 14. Интраоперационная кортикография после удаления посттравматического рубца. Красной стрелкой отмечен субдуральный электрод. Черной стрелочкой отмечена кортикограмма с субдурального электрода.

Рис. 15. Проведение видео-ЭЭГ мониторинга после оперативного вмешательства. Отмечается отчетливая положительная динамика ЭЭГ в виде снижения пароксизмальной активности в левом полушарии головного мозга, сохраняются единичные редкие пароксизмы в правом полушарии головного мозга.

У пациента (катамнез 8 месяцев) после проведенного хирургического лечения эпилептических приступов отмечено не было.

В этом случае обращает на себя внимание, что при МРТ головного мозга четких признаков фокальной кортикальной дисплазии левой височной доли и склероза гиппокампа отмечено не было, и только лишь установка внутричерепных электродов с последующим видео-ЭЭГ мониторингом позволила выявить две зоны начала эпилептических приступов.

Это еще раз подтверждает необходимость проведение полного комплексного обследования пациентов с эпилепсией.

© 2009-2020 отделение неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского