آسیب مغزی ناشی از عفونت HIV. مرکز آموزشی پزشکی بالتیک بیماری های سیستم عصبی مرکزی ناشی از آسیب مستقیم توسط یک رتروویروس

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در هنگام آسیب اولیه به سیستم عصبی در طول عفونت HIV:

از نظر مورفولوژیکی، آسیب مستقیم به مغز توسط HIV منجر به ایجاد آنسفالیت سلول غول پیکر تحت حاد با مناطق دمیلینه می شود. در بافت مغز، مونوسیت هایی با مقدار زیادی ویروس، که از خون محیطی نفوذ کرده اند، قابل تشخیص هستند. این سلول‌ها می‌توانند با هم ترکیب شوند و تشکیلات غول‌پیکر چند هسته‌ای را با مقدار زیادی از مواد ویروسی تشکیل دهند، که دلیل نامگذاری این آنسفالیت به عنوان آنسفالیت سلول غول‌پیکر بود. در عین حال، اختلاف بین شدت تظاهرات بالینی و درجه تغییرات پاتومورفولوژیکی مشخص است. در بسیاری از بیماران با تظاهرات بالینی واضح زوال عقل مرتبط با HIV، تنها "بلانچینگ" میلین و آستروگلیوز مرکزی خفیف را می توان از نظر پاتومورفولوژیکی تشخیص داد.

علائم آسیب اولیه به سیستم عصبی ناشی از عفونت HIV:

علائم آسیب مستقیم (اولیه) به سیستم عصبی در طول عفونت HIV به چند گروه طبقه بندی می شود.

مجتمع شناختی حرکتی مرتبط با HIV. این مجموعه از اختلالات، که قبلا به عنوان زوال عقل ایدز شناخته می شد، اکنون شامل سه بیماری است - زوال عقل مرتبط با HIV، میلوپاتی مرتبط با HIV و اختلالات شناختی حرکتی حداقل مرتبط با HIV.

زوال عقل مرتبط با HIV. بیماران مبتلا به این اختلالات عمدتاً از اختلالات شناختی رنج می برند. این بیماران تظاهراتی از نوع زیر قشری (زوال عقل) را نشان می دهند که با کند شدن فرآیندهای روانی حرکتی، بی توجهی، از دست دادن حافظه و اختلال در فرآیندهای تجزیه و تحلیل اطلاعات مشخص می شود که کار و زندگی روزمره بیماران را پیچیده می کند. بیشتر اوقات این با فراموشی، کندی، کاهش تمرکز و مشکل در شمارش و خواندن ظاهر می شود. بی تفاوتی و انگیزه محدود ممکن است مشاهده شود. در موارد نادر، بیماری ممکن است به صورت اختلالات خلقی (روان پریشی) یا تشنج ظاهر شود. در معاینه عصبی این بیماران لرزش، کند شدن حرکات سریع و تکراری، تلوتلو، آتاکسی، هیپرتونیک عضلانی، هایپررفلکسی عمومی و علائم اتوماسیون دهانی را نشان می دهد. در مراحل اولیه، زوال عقل تنها از طریق آزمایش عصب روانشناختی تشخیص داده می شود. پس از آن، زوال عقل می تواند به سرعت به یک وضعیت شدید تبدیل شود. این تصویر بالینی در 8-16٪ از بیماران مبتلا به ایدز مشاهده می شود، اما با در نظر گرفتن داده های کالبد شکافی، این سطح به 66٪ افزایش می یابد. در 3.3 درصد موارد، زوال عقل ممکن است اولین علامت عفونت HIV باشد.

میلوپاتی مرتبط با HIV با این آسیب شناسی، اختلالات حرکتی غالباً در اندام های تحتانی همراه با آسیب به نخاع (میلوپاتی واکوئولار) است. کاهش قابل توجهی در قدرت در پاها، افزایش تون عضلانی از نوع اسپاستیک و آتاکسی وجود دارد. اختلالات فعالیت شناختی نیز اغلب تشخیص داده می شود، اما ضعف در پاها و اختلالات راه رفتن نمایان می شود. اختلالات حرکتی می تواند نه تنها اندام تحتانی بلکه اندام فوقانی را نیز تحت تاثیر قرار دهد. اختلالات حساسیت از نوع رسانا ممکن است. میلوپاتی ماهیتی منتشر دارد نه سگمنتال، بنابراین، به عنوان یک قاعده، "سطح" اختلالات حرکتی و حسی وجود ندارد. با فقدان درد مشخص می شود. در مایع مغزی نخاعی، تغییرات غیر اختصاصی به شکل پلئوسیتوز، افزایش محتوای پروتئین کل مشاهده می شود و HIV قابل تشخیص است. شیوع میلوپاتی در بیماران مبتلا به ایدز به 20 درصد می رسد.

حداقل اختلالات شناختی حرکتی مرتبط با HIV. این مجموعه سندرم شامل کمترین اختلالات است. علائم بالینی مشخص و تغییرات در تست های عصبی روانی مشابه علائم زوال عقل است، اما به میزان بسیار کمتر. اغلب فراموشی، کند شدن فرآیندهای فکری، کاهش توانایی تمرکز، اختلال در راه رفتن، گاهی اوقات کلافگی در دست ها، تغییرات شخصیتی با انگیزه محدود وجود دارد.

تشخیص آسیب اولیه به سیستم عصبی در عفونت HIV:

در مراحل اولیه بیماری، زوال عقل تنها با کمک تست های عصبی روانشناختی خاص تشخیص داده می شود. پس از آن، یک تصویر بالینی معمولی در برابر پس زمینه نقص ایمنی، به عنوان یک قاعده، امکان تشخیص دقیق را فراهم می کند. معاینه اضافی علائم آنسفالیت تحت حاد را نشان می دهد. مطالعات CT و MRI آتروفی مغز را با بزرگ شدن شیارها و بطن ها نشان می دهد. در MRI، کانون های اضافی افزایش سیگنال ممکن است در ماده سفید مغز مرتبط با دمیلیناسیون موضعی مشاهده شود. این مطالعات در مورد مایع مغزی نخاعی، پلئوسیتوز خفیف، افزایش جزئی در محتوای پروتئین و افزایش سطح ایمونوگلوبولین های کلاس C ممکن است تشخیص داده شود.

سایر ضایعات CNS مرتبط با عفونت HIV. در کودکان، درگیری اولیه سیستم عصبی مرکزی اغلب اولین علامت عفونت HIV است و به عنوان آنسفالوپاتی پیشرونده مرتبط با HIV در کودکان شناخته می شود. این بیماری با تاخیر رشد، فشار خون عضلانی، میکروسفالی و کلسیفیکاسیون عقده های پایه مشخص می شود.

تقریباً در همه افراد آلوده به HIV، به یک درجه یا دیگری، علائم مننژیت آسپتیک حاد را می توان شناسایی کرد که بلافاصله پس از عفونت رخ می دهد و از نظر بیماری زایی به احتمال زیاد با واکنش های خود ایمنی در طول پاسخ اولیه به آنتی ژن های ویروس مرتبط است. این مننژیت سروزی با علائم التهاب حاد غشاها (سندرم های مغزی و مننژیال متوسط)، گاهی اوقات با آسیب به اعصاب جمجمه ظاهر می شود. تظاهرات بالینی معمولاً طی 1-4 هفته خود به خود پسرفت می کنند.

علائم آسیب سیستم عصبی محیطی مرتبط با HIV. در بیماران مبتلا به ایدز، پلی نوروپاتی های التهابی اغلب به شکل پلی نوروپاتی چند کانونی تحت حاد یا نوریت چندگانه با آسیب غالب به اندام تحتانی مشاهده می شود. علاوه بر اچ‌آی‌وی، ویروس‌هایی از جنس هرپس ویروس نیز ممکن است در اتیولوژی این اختلالات نقش داشته باشند. اشکال شدید پلی نوروپاتی حسی حرکتی تحت حاد یا فلج محیطی به سرعت در حال توسعه با پلی نوروپاتی های حرکتی کمتر شایع است. اغلب، عفونت HIV با پلی نوروپاتی های دیستال همراه با غلبه اختلالات حسی به شکل پارستزی و دیسستزی، عمدتاً در قوس پا و انگشتان پا، گاهی اوقات با ضعف خفیف و کاهش رفلکس زانو همراه است.

عفونت HIV گاهی اوقات با سندرم میوپاتیک همراه است. این سندرم با ایجاد ضعف تحت حاد عضله پروگزیمال همراه با میالژی، افزایش خستگی عضلانی و افزایش سطح کراتین کیناز سرم مشخص می شود. تغییرات EMG نزدیک به تغییرات مشاهده شده در فلج اطفال است و بیوپسی عضلانی نشان دهنده کاهش و بازسازی میوفیبریل ها، التهاب اطراف عروقی و بینابینی است.

درمان آسیب اولیه به سیستم عصبی ناشی از عفونت HIV:

استراتژی پیشگیری و درمان شامل مبارزه با خود عفونت HIV، درمان علامتی برای آسیب به سیستم عصبی، درمان عفونت ها و بیماری های فرصت طلب، مشاوره و آموزش بهداشت است. درمان خاص شامل ضد ویروسی و ایمونوتراپی است.

آزمایشات بالینی بیش از 30 دارو با اثرات ضد ویروسی برای درمان عفونت HIV انجام شده است. شناخته شده ترین رتروویر (زیدوودین، AZT، آزیدوتیمیدین) است که یک اثر ویروسی ثابت شده می دهد. رتروویر یک مهارکننده رقابتی ترانس کریپتاز معکوس است که مسئول تشکیل DNA پروویروسی روی یک الگوی RNA رتروویروسی است. شکل تری فسفات فعال رتروویر، که یک آنالوگ ساختاری تیمیدین است، با مشتق تیمیدین معادل برای اتصال به آنزیم رقابت می کند. این شکل از رتروویر گروه های 3"-OH لازم برای سنتز DNA را ندارد. بنابراین، زنجیره DNA پروویروسی نمی تواند رشد کند. رقابت رتروویر با ترانس کریپتاز معکوس HIV تقریباً 100 برابر بیشتر از آلفا پلیمراز DNA سلولی انسان است. ملاک تجویز آزیدوتیمیدین کاهش سطح سلول های T-Helper به میزان 1 میلی متر یا ظهور ویروس در خون است در بیماران مبتلا به کمپلکس شناختی حرکتی مرتبط با HIV، از جمله زوال عقل و میلوپاتی، و همچنین با پلی نوروپاتی های مرتبط با HIV، Retrovir برای جلوگیری از ایجاد تظاهرات عصبی عفونت HIV و فرآیندهای فرصت طلب استفاده می شود سطح BBB در مایع مغزی نخاعی حدود 50 درصد از سطح پلاسما است. روز). بسته به شرایط بالینی بیماران و پارامترهای آزمایشگاهی، دوزها می توانند از 500 تا 1500 میلی گرم در روز متغیر باشند. نیاز به انتخاب دوزهای فردی ممکن است در بیماران مبتلا به عوارض جانبی یا تظاهرات شدید ایدز با کاهش منابع مغز استخوان که با لکوپنی و کم خونی آشکار می شود، ایجاد شود. برای کاهش شدت اثرات هماتوتوکسیک، دارو اغلب با اریترو یا هموپویتین، ویتامین B12 ترکیب می شود. سایر عوارض جانبی احتمالی عبارتند از بی اشتهایی، بی اشتهایی، حالت تهوع، اسهال، سرگیجه، سردرد، تب، اختلالات خواب، اختلالات چشایی، بثورات پوستی، کاهش فعالیت ذهنی، اضطراب، افزایش ادرار، درد عمومی، لرز، سرفه، تنگی نفس. هنوز هیچ داده قانع کننده ای در مورد ویژگی های مصرف بیش از حد حاد وجود ندارد، اگر عوارض جانبی با مصرف طولانی مدت رخ دهد، همودیالیز ممکن است مفید باشد. در حال حاضر، رتروویر تنها داروی ضد ویروسی تایید شده رسمی برای درمان ایدز، از جمله ضایعات اولیه سیستم عصبی است. با توجه به تعداد زیاد عوارض جانبی شدید رتروویر، آزمایشات بالینی سایر مشتقات نوکلئوزیدی که در آنها اثر میلوتوکسیک کمتر است، در حال حاضر در حال انجام است.

با توجه به نقش واکنش‌های خودایمنی در ایجاد ضایعات سیستم عصبی محیطی در ایدز، کورتیکواستروئیدها و سیتواستاتیک‌ها و پلاسمافرزیس در برخی موارد برای درمان مؤثر هستند. برای اصلاح نقص ایمنی، از محرک های ایمنی مختلف استفاده می شود. از جمله آنها می توان به سیتوکین ها (اینترفرون های آلفا و بتا، اینترلوکین ها و غیره)، ایمونوگلوبولین ها، فاکتورهای رشد خونساز اشاره کرد. تا همین اواخر، ایمونوتراپی ترمیمی اثرات بالینی قابل توجهی ایجاد نمی کرد، و تنها اجازه می داد تا حدودی پیشرفت روند پاتولوژیک را کاهش دهد. در سال های اخیر به دلیل تعداد زیاد عوارض جانبی و اثربخشی ناچیز این روش، پیوند مغز استخوان به ندرت انجام شده است. استفاده از فاکتورهای تیموس، یک گیرنده CO4 لنفوسیت T نوترکیب محلول که قادر به جلوگیری از ورود ویروس به سلول است، و پروتئین های پوششی HIV نوترکیب و بسیار خالص شده به عنوان واکسن در حال مطالعه است.

در حضور تظاهرات عصبی ایدز، به عنوان یک قاعده، نامطلوب است. هیچ مورد شناخته شده ای برای درمان عفونت HIV وجود ندارد، اگرچه سال ها انتقال بدون علامت ویروس ممکن است. اهمیت اصلی در مبارزه با عفونت HIV به اقدامات پیشگیرانه داده می شود که قبلاً امکان کاهش نرخ رشد تعداد افراد آلوده را فراهم کرده است.

تظاهرات عصبی عفونت HIV (ایدز عصبی)- یک مفهوم کلینیکی که شامل انواع سندرم ها و بیماری های اولیه و ثانویه سیستم عصبی ناشی از HIV است. تظاهرات نورو ایدز می تواند شامل مننگوآنسفالیت، پلی نوروپاتی، انسفالو میلوپاتی، عفونت های عصبی فرصت طلب، تومورهای سیستم عصبی مرکزی، اختلالات عروقی مغز و غیره باشد. NeuroAIDS با مقایسه نتایج آزمایش HIV، داده های معاینه عصبی، آزمایشات عصبی-روانشناختی مایعات نخاعی تشخیص داده می شود. مطالعات، EPI عصبی - دستگاه عضلانی. درمان ایدز عصبی به عنوان بخشی از درمان عفونت HIV با تجویز درمان مشخص و علامتی برای تظاهرات عصبی موجود انجام می شود.

اطلاعات کلی

به خوبی شناخته شده است که با توسعه ایدز، تغییرات پاتولوژیک به یک درجه یا دیگری تقریباً تمام اندام ها و سیستم های حیاتی را تحت تأثیر قرار می دهد. در این راستا ایدز به عنوان یک آسیب شناسی چند رشته ای شناخته می شود. با این حال، "ضربه" اصلی بر سیستم ایمنی و عصبی وارد می شود. تظاهرات عصبی بالینی عفونت HIV در 30-40٪ بیماران مبتلا به ایدز مشاهده می شود و در کالبد شکافی تغییرات خاصی در سیستم عصبی در 90-100٪ موارد تشخیص داده می شود. بر اساس منابع مختلف، از 20% تا 30% موارد ایدز علائم مختلف عصبی را نشان می دهند. در عین حال، ایدز عصبی دارای تظاهرات بالینی بسیار متغیری است که تشخیص آن توسط متخصصان رشته مغز و اعصاب را به طور قابل توجهی پیچیده می کند، به ویژه در مواردی که اختلالات عصبی اولین تظاهر بیماری است. اگر ایدز عصبی با تشخیص ثابت عفونت HIV رخ دهد، تشخیص آن اغلب با این واقعیت پیچیده می شود که بیماران ترجیح می دهند وضعیت HIV خود را پنهان کنند.

علل عصبی ایدز

علیرغم نوروتروپیسم پذیرفته شده HIV، مکانیسم های پاتوژنتیک خاص تأثیر آن بر سیستم عصبی (NS) کاملاً مشخص نیست. فرض بر این است که ایدز عصبی ناشی از اثرات مستقیم و غیرمستقیم ویروس بر روی سیستم عصبی است. اثر مستقیم با تروپیسم HIV به گیرنده های CD4 مرتبط است، که نه تنها در غشای لنفوسیت ها، بلکه در سلول های گلیال بافت مغز نیز یافت می شوند.

نفوذ ویروس از طریق سد خونی مغزی (BBB) ​​با افزایش نفوذپذیری دومی در پس زمینه عفونت ویروسی و وجود همان گیرنده های CD4 در سلول های اندوتلیال BBB توضیح داده می شود. بر اساس فرضیه دیگری، ویروس می تواند به همراه ماکروفاژهایی که آزادانه BBB را عبور می دهند به بافت مغز منتقل شود. NeuroAIDS تنها سلول های گلیال را تحت تأثیر قرار می دهد. نورون هایی که گیرنده CD4 ندارند دست نخورده باقی می مانند. با این حال، از آنجایی که سلول های گلیال نقش "نگهداری" نورون ها را انجام می دهند، هنگامی که آنها آسیب می بینند، عملکرد طبیعی نورون ها نیز مختل می شود.

اثر غیرمستقیم اچ آی وی به روش های مختلفی رخ می دهد. اولا، این توسعه عفونت های فرصت طلب و فرآیندهای تومور به دلیل کاهش شدید وضعیت ایمنی بدن است. ثانیاً، آنها وجود مکانیسم‌های خودایمنی را پیشنهاد می‌کنند (به عنوان مثال، در ایجاد مننژیت آسپتیک و پلی نوروپاتی در ایدز عصبی) مرتبط با سنتز آنتی‌بادی‌ها به سلول‌های عصبی که دارای یک آنتی ژن HIV یکپارچه هستند. همچنین یک فرضیه در مورد اثر نوروتوکسیک مواد شیمیایی تولید شده توسط HIV وجود دارد. علاوه بر این، توسعه ایدز عصبی به دلیل آسیب به اندوتلیوم عروق مغز توسط سیتوکین های پیش التهابی امکان پذیر است که منجر به اختلال میکروسیرکولاسیون و هیپوکسی و مرگ نورون ها می شود.

لازم به ذکر است که عدم شفافیت کامل در اتیوپاتوژنز عفونت HIV و به ویژه ایدز عصبی، وجود تعداد قابل توجهی از واکنش های مثبت کاذب به HIV در طول تشخیص آزمایشگاهی آن و همچنین مشکلات در جداسازی ویروس منجر به ظهور افرادی در بین پزشکان و متخصصان در زمینه ایمونولوژی که آن را ناتوان از مفهوم عفونت HIV می دانند. در عین حال، حامیان انکار HIV وجود سندرم نقص ایمنی را به عنوان چنین تشخیص می دهند، اما بیم آن دارند که با معرفی مفاهیم عفونت HIV و ایدز عصبی، بیماران مبتلا به بیماری های مختلف دیگر به طور دسته جمعی تحت این تشخیص ها قرار گیرند.

طبقه بندی NeuroAIDS

مطابق با اثرات مستقیم یا غیرمستقیم HIV بر سیستم عصبی، مرسوم است که بین نوروایدز اولیه و ثانویه تمایز قائل شود. اشکال بالینی اولیه که شامل ایدز عصبی اولیه می‌شوند عبارتند از: مننژیت آسپتیک حاد، انسفالوپاتی HIV (زوال عقل ایدز)، میلوپاتی HIV (میلوپاتی واکولار)، ایدز عصبی عروقی، ضایعات NS محیطی (نوروپاتی متقارن دیستال، سندرم گیلن باره، مولتیپل مونوئوروپاتی مزمن). پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی، سندرم دم اسبی، آسیب عضلانی (میوپاتی).

ایدز عصبی ثانویه شامل عفونت های عصبی و تومورهای فرصت طلب است. اولین ها با تنوع زیادی متمایز می شوند: توکسوپلاسموز مغزی، مننژیت کریپتوکوکی، عفونت عصبی هرپس ویروس (هرپس زوستر، سیتومگالوویروس و آنسفالیت ویروس هرپس، پلی رادیکولوپاتی سیتومگالوویروسی، میلیت ویروس هرپسی و لنگلیونوسیولوفوکلوزیس پیشرونده). . شایع ترین تومورهای سیستم عصبی مرکزی در ایدز عصبی عبارتند از: لنفوم اولیه مغز، لنفوم بورکیت، گلیونوروبلاستوما، سارکوم کاپوزی منتشر.

علائم عصبی ایدز

ایدز عصبی اولیه اغلب یک دوره تحت بالینی بدون علامت دارد. در 10-20٪ موارد، علائم عصبی در 2-6 هفته اول عفونت HIV (دوره تبدیل سرمی) ظاهر می شود. در این دوره، در مقابل پس زمینه تب، لنفادنوپاتی و بثورات پوستی، برخی از بیماران علائم مننژیت آسپتیک و رادیکولونوروپاتی حاد را نشان می دهند. سایر اشکال بالینی عصبی اولیه (آنسفالوپاتی HIV، میلوپاتی HIV) عمدتاً در مرحله پیشرفته عفونت HIV در پس زمینه تظاهرات سیستمیک و سرکوب شدید سیستم ایمنی رخ می دهد. ایدز عصبی ثانویه در مرحله عفونت مزمن علامت دار HIV (مرحله بیماری های ثانویه) ایجاد می شود که در دوره 2 تا 15 سال از لحظه اولین تظاهرات بالینی رخ می دهد. برخی از علائم عصبی (سردرد، پلی نوروپاتی، اختلالات خواب، آستنیا، افسردگی، میوپاتی) می‌توانند توسط درمان سمی ضد رتروویروسی ایجاد شوند.

مننژیت آسپتیکدر 5-10 درصد از بیماران مبتلا به HIV مشاهده شده است. تصویر بالینی مربوط به مننژیت حاد سروز است. یک ویژگی متمایز افزایش سطح لنفوسیت های CD8 در مایع مغزی نخاعی است، در حالی که در مننژیت ویروسی سایر علل، تعداد لنفوسیت های CD4 افزایش می یابد. شکل نادرتر و شدیدتر مننژوانسفالیت حاد است که با اختلالات روانی، اختلالات گذرا در هوشیاری (تا کما) و تشنج های صرع ظاهر می شود.

رادیکولونوروپاتی حادهمراه با دمیلیناسیون التهابی حاد ریشه اعصاب نخاعی و جمجمه ای. با تتراپارزی شل، اختلالات حساسیت نوع پلی نوریت، سندرم رادیکولار، آسیب به اعصاب صورت (کمتر اکولوموتور)، اختلالات پیازی مشخص می شود. مرحله افزایش علائم می تواند از چند روز تا یک ماه طول بکشد، سپس پس از 2-4 هفته از یک وضعیت پایدار، پسرفت علائم شروع می شود. 70 درصد از بیماران مبتلا به این نوع از ایدز عصبی بهبودی کامل را تجربه می کنند، 15 درصد مبتلا به فلج باقیمانده شدید هستند.

انسفالوپاتی HIVشایع ترین تظاهرات نوروایدز اولیه است. شامل اختلالات شناختی، رفتاری و حرکتی است. مورد دوم با آتاکسی مخچه، لرزش، نارسایی هرمی، پارکینسونیسم ثانویه، هیپرکینزیس نشان داده می شود. علائم فردی و نقایص شناختی خفیف تقریباً در 75٪ از بیماران مبتلا به ایدز رخ می دهد. در 5-3 درصد از بیماران، آنسفالوپاتی اولین سندرم نوروایدز است. بستر مورفولوژیکی آنسفالیت سلول غول پیکر چند کانونی است که عمدتاً لوب های فرونتال و تمپورال، ساختارهای زیر قشری، پونز و مخچه را تحت تاثیر قرار می دهد.

میلوپاتی HIVبا پاراپارزی اسپاستیک تحتانی و اختلالات لگنی آشکار می شود. با سیر آهسته و تنوع در شدت علائم بالینی از فلج خفیف تا پلژی شدید همراه با بی اختیاری ادرار و مدفوع مشخص می شود. این تظاهر از ایدز عصبی در 20 درصد از بیماران مبتلا به HIV مشاهده می شود. از نظر مورفولوژیکی، واکوئل شدن ماده سفید ستون فقرات آشکار می شود که بیشتر در بخش های قفسه سینه مشخص می شود. با این حال، تغییرات اغلب در MRI ستون فقرات ثبت نمی شود.

ایدز عصبی عروقیناشی از واسکولیت عروق مغزی است و اغلب منجر به ایجاد سکته مغزی ایسکمیک می شود که ویژگی بارز آن یک دوره موج دار و تبدیل مکرر به سکته هموراژیک است. TIAهای قبل از سکته معمولی هستند، همانطور که سکته های مکرر ناشی از ضایعات عروقی چند کانونی هستند.

تشخیص بیماری ایدز عصبی

با توجه به بروز مکرر ایدز عصبی، مشاوره با متخصص مغز و اعصاب برای تمامی بیماران مبتلا به عفونت HIV توصیه می شود. با توجه به این واقعیت که اولین علائم انسفالوپاتی HIV اغلب اختلالات شناختی است، توصیه می شود مطالعه وضعیت عصبی را با معاینه عصبی-روانشناختی تکمیل کنید. در میان متخصصان مغز و اعصاب، باید احتیاط خاصی در رابطه با بیمارانی از گروه های در معرض خطر که برای اولین بار مراجعه می کنند وجود داشته باشد، زیرا تظاهرات عصبی آنها ممکن است علائم اولیه ایدز عصبی باشد. در چنین مواردی باید به علائم سرکوب سیستم ایمنی و علائم سیستمیک (کاهش وزن، لنفادنوپاتی، ریزش مو و غیره) در بیمار توجه کرد.

همراه با آزمایش خون مورد نیاز در تشخیص عفونت HIV توسط ELISA، ایمونوبلات و تعیین بار ویروسی با استفاده از PCR، روش های الکتروفیزیولوژیک، توموگرافی و لیکوروولوژیک به طور گسترده در تشخیص نوروایدز استفاده می شود. در صورت لزوم، مشاوره با روانپزشک، جراح مغز و اعصاب و سایر متخصصان انجام می شود. تشخیص و تجزیه و تحلیل نتایج درمان ضایعات سیستم عصبی محیطی در ایدز عصبی عمدتاً با استفاده از EPI سیستم عصبی عضلانی (EMG، ENMG، مطالعه EP) انجام می شود.

به منظور تشخیص ضایعات سیستم عصبی مرکزی در ایدز عصبی، برای تجزیه و تحلیل سیر آنها و اثربخشی درمان، توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی به طور گسترده ای استفاده می شود. سی تی اسکن مغز به ویژه در تشخیص فرآیندهای حجمی ثانویه محلی سازی مغز آموزنده است. MRI مغز به طور مؤثرتر تغییرات منتشر و کانونی کوچک (مناطق آتروفی و ​​دمیلیناسیون)، کانون های پاتولوژیک واقع در قسمت های عمیق مغز را به تصویر می کشد. با این حال، نتایج کالبد شکافی نشان می دهد که روش های تصویربرداری عصبی مدرن قادر به به تصویر کشیدن تمام تغییرات مورفولوژیکی که در بافت مغز در طول ایدز عصبی رخ می دهد، نیستند.

مطالعه مایع مغزی نخاعی که در حین پونکسیون کمری به دست می‌آید، اهمیت کمی در تشخیص عصبی ایدز ندارد. در بیماران سرم مثبت، حتی در صورت عدم وجود علائم عصبی، لنفوسیتوز متوسط، افزایش سطح پروتئین و کاهش غلظت گلوکز اغلب در مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود. در صورت وجود تظاهرات عصبی، این تغییرات به همراه کاهش سطح لنفوسیت‌های CD4، نشان‌دهنده بروز احتمالی ایدز عصبی است. مطالعات ایمونولوژیک مایع مغزی نخاعی معمولاً سطوح بالای IgG را نشان می دهد.

درمان ایدز عصبی

اساس درمان و پیشگیری از توسعه ایدز عصبی، درمان عفونت HIV است. درمان موثر ضد رتروویروسی (ART) با داروهایی که می توانند از طریق BBB عبور کنند، مانع از تکثیر HIV، توقف افزایش نقص ایمنی و در نتیجه کاهش شدت تظاهرات بالینی ایدز عصبی، کاهش خطر ابتلا به عفونت های عصبی فرصت طلب و افزایش اثربخشی آنها می شود. درمان. اثبات شده ترین داروهای مورد استفاده برای ایدز عصبی شامل زیدوودین، استاوودین و آباکاویر است. با توجه به سمیت اکثر داروهای ضد رتروویروسی، ART بر اساس یک رژیم انتخابی جداگانه تنها در صورت نشان دادن و با رضایت بیمار تجویز می شود.

به موازات ART، درمان اختصاصی و علامتی برای شکل بالینی در حال ظهور ایدز عصبی انجام می شود. بنابراین، برای انسفالوپاتی HIV، کولین آلفوسسرات و نوتروپیک های خفیف (مبیکار، سیتیکولین، پیراستام، فنیبوت) برای سکته مغزی - ضد انعقادها و پنتوکسی فیلین، برای پلی نوروپاتی - سیتیکولین، ترکیبی از ویتامین های B، برای اختلالات حاد روانی (آنتیپسی) استفاده می شود. . اثربخشی برای ضایعات NS محیطی ذکر شد. پلاسمافرزیس و درمان کورتیکواستروئیدی در درمان میوپاتی استفاده می شود.

برای عفونت های عصبی فرصت طلب، از داروهای اتیوتروپیک استفاده می شود: برای مننژیت کریپتوکوکی - فلوروسیتوزین با آمفوتریسین، آنسفالیت توکسوپلاسما - کلاریترومایسین، آزیترومایسین، اسپیرامایسین، برای ضایعات هرپسی - آسیکلوویر، والاسیکلوویر، گانسیکلوویر، سایکلوویر، acyclovir. درمان تومورهایی که به عنوان تظاهراتی از ایدز عصبی ثانویه ایجاد می شوند ممکن است به جراحی نیاز داشته باشد. مسئله نیاز به جراحی همراه با جراح مغز و اعصاب در نظر گرفته می شود.

بیماری ایدز توسط یک ویروس (HIV) منتقل می شود که دارای خواص لنفوتروپیک و نوروتروپیک است. این بدان معنی است که ویروس می تواند به سیستم عصبی آسیب برساند و باعث بیماری هایی مانند نوروپاتی، انسفالوپاتی HIV، زوال عقل و روان پریشی شود.

هنگامی که ویروس وارد بدن انسان می شود، طی چند روز در سراسر بافت ها پخش می شود. هنگامی که مرحله التهابی حاد فروکش می کند، بیماری به یک روند کند تبدیل می شود که چندین سال طول می کشد. پس از مرحله آرام، تکثیر شدید ویروس آغاز می شود. در این دوره، مرحله تظاهرات بالینی سایر بیماری ها آغاز می شود:

• قارچی؛
• باکتریایی
• انکولوژیک

سیستم ایمنی بدن فرد مبتلا به تدریج از بین می رود. این بیماری پس از چند سال به مرگ ختم می شود.

ضایعات سیستم عصبی

در پزشکی، علائم انسفالوپاتی HIV را متفاوت می نامند: سندرم ایدز- زوال عقل، سرعت عصبی، اختلال عصبی شناختی مرتبط با HIV. در ابتدا، بیماران مبتلا به اختلالات سیستم عصبی مرتبط با عفونت سیتومگالوویروس، سل و کاندیدیازیس تشخیص داده شدند. همانطور که مکانیسم های آسیب به سیستم عصبی مرکزی مورد مطالعه قرار گرفت، آسیب اولیه به سیستم عصبی شروع به شناسایی کرد.

برخی از بیماران سلامت روان خود را برای مدت طولانی حفظ می کنند. با این حال، اختلالات به تدریج تشدید می شود و در نتیجه اختلالات روانی ظاهر می شود. آسیب شناسی با عوامل متعددی توضیح داده می شود:

• استرس ناشی از تشخیص؛
• مصرف داروهای ضد اچ آی وی؛
• نفوذ سریع ویروس به بافت مغز

شدت اختلالات عصبی شناختی به چند مرحله تقسیم می شود:

1. بدون علامت. بیماران قادر به انجام وظایف پیچیده حرفه ای نیستند. در غیر این صورت، علائم تأثیر کمی بر کیفیت زندگی دارند.
2. ریه ها بیماران در فعالیت های حرفه ای، در برقراری ارتباط با دیگران، در انجام کارهای خانگی مشکل دارند.
3. سنگین. بیمار از کار افتاده می شود. با پیشرفت زوال عقل، فرد توانایی مراقبت از خود را از دست می دهد.

علاوه بر اختلالات روانی، بیماران دچار فرآیندهای آتروفیک و التهابی در بافت مغز می شوند. آنسفالیت یا مننژیت HIV اغلب ایجاد می شود. یک بیمار HIV مبتلا به آنسفالیت نشانه هایی از این آسیب شناسی ها را نشان می دهد. بیماری ها اغلب باعث مرگ بیماران می شوند.

مهم دانستن است! سرعت تخریب نورون ها توسط ویروس به عواملی مانند آسیب، مصرف دارو، فرآیندهای التهابی فعلی، سل، نارسایی کلیه و کبد بستگی دارد.

توسعه انسفالوپاتی HIV

زوال عقل به دلیل آسیب به سلول های بافت مغز توسط یک ویروس ایجاد می شود. در بیماران، سلول های نوروگلیال (آستروسیت ها) تحت تاثیر قرار می گیرند، سلول های میکروگلیال که به طور فعال در مبارزه با عفونت و التهاب نقش دارند، آسیب می بینند. از جمله دلایل دیگر، تسریع مرگ نورون ها (). در بیماران تعادل الکترولیت در بافت مغز مختل می شود.

فرآیندهای پاتولوژیک چرخه ای هستند و به وضعیت سیستم ایمنی بدن بیمار بستگی دارد. شاید این شرایط پیشرفت زودهنگام زوال عقل در برخی از بیماران را توضیح دهد.

متعاقبا، سایر فرآیندهای التهابی به تخریب نورون ها می پیوندند. بافت مغز شروع به حمله فعال به میکروب ها، ویروس ها، عفونت های قارچی و تک یاخته ها می کند. در بیماران در اثر مسمومیت، میکروسیرکولاسیون در بافت مغز مختل می شود که منجر به افزایش فشار داخل جمجمه و کاهش محتوای اکسیژن در خون می شود.

مغز بیمار شروع به زوال می کند. این روند می تواند از چند ماه تا چند سال طول بکشد. با این حال، در برابر پس زمینه سل، مایکوپلاسموز و سایر عفونت ها، روند تخریب مغز تسریع می شود. پیش آگهی برای زندگی بیمار نامطلوب است که در چند روز یا چند هفته محاسبه می شود.

تظاهرات آنسفالوپاتی HIV

بیماران دچار اختلالات وسواس فکری می شوند. بیماران می توانند برای مدت طولانی بدن خود را مطالعه و معاینه کنند، آنها با خاطرات وسواس آمیز رابطه جنسی که منجر به عفونت شده است، تسخیر می شوند، افکار مرگ و اضطراب برای عزیزان آنها را رها نمی کند.

در برخی موارد، هذیان (جنون) ایجاد می شود. معمولاً اولین علائم در شب ظاهر می شوند و برای چندین ساعت یا چند روز از بین نمی روند. تظاهرات اصلی هذیان عبارتند از:

• بی جهتی؛
• عدم شناخت خود و دیگران؛
• کاهش غلظت؛
• غیبت;
• تحریک روانی حرکتی؛
• ترس
• پرخاشگری

بیمار معمولاً در طول روز احساس بهتری دارد، اما هذیان ممکن است در شب دوباره ظاهر شود. اختلال هوشیاری بیمار با از دست دادن موقت حافظه همراه است. در طول حملات، بیماران اعمال و تخیلات تکراری بی معنی را تجربه می کنند.

مهم! هذیان اغلب در بیمارانی که از داروهای روانگردان، داروهای HIV، الکل و مواد مخدر استفاده می کنند، ایجاد می شود. اگر بیمار دچار مننژیت، آنسفالیت سیتومگالوویروس، باکتریمی، سارکوم کاپوزی یا هیپوکسی شود، خطر اختلالات روانی افزایش می یابد.

علاوه بر اختلالات روانی، هر دوم بیمار دچار اختلال تشنج می شود. معمولا در بیماران مبتلا به عفونت سیتومگالوویروس، کمبود اکسیژن، بیماری های کبدی و کلیوی مشاهده می شود. در برخی موارد، داروها باعث تشنج می شوند. ناقلان عفونت HIV ممکن است دچار آفازی، اختلال در توجه و حافظه شوند.

یکی از عوارض شدید آنسفالوپاتی، زوال عقل است. معمولاً در هر پنجمین بیمار رخ می دهد. بیماران مبتلا به زوال عقل علائم زیر را نشان می دهند:

• بدتر شدن عملکرد شناختی؛
• کاهش توجه؛
• از دست دادن حافظه؛
• مشکلات هماهنگی؛
• بی تفاوتی؛
• خستگی سریع؛
• تحریک پذیری

زوال عقل در بیماران HIV به سرعت پیشرفت می کند، غیر قابل درمان است و منجر به مرگ می شود. در مراحل بعدی بیماری، سندرم ایدز- دمانس در پس زمینه یک عفونت قارچی یا ویروسی ایجاد می شود. هوش بیماران کاهش می یابد.

مهم! سندرم زوال عقل ایدز اغلب در افراد مبتلا به توکسوپلاسموز، مننژیت و لنفوم ایجاد می شود.

آسیب شناسی نتیجه آنسفالوپاتی حاد است. بیماران در ابتدا دچار خواب آلودگی، بی حالی و تشنج می شوند. سپس فراموشی، راه رفتن ناپایدار، بی اختیاری ادرار، نوسانات خلقی، اختلالات حرکتی و افسردگی می آید.

اختلالات شخصیتی بیماران باعث انجام کارهای «غیر معقول» می شود. این امر درمان و حفظ کیفیت زندگی بیمار را در سطح مناسب پیچیده می کند. تخریب بافت مغز باعث می شود برخی از بیماران دست به رفتارهای پرخطر بزنند که جان آنها را به خطر می اندازد.

سایر انحرافات رفتاری عبارتند از اعتیاد به الکل و مواد مخدر، رفتار جنسی پرخطر (منجر به انتقال HIV) و تمایل به خشونت.

نتیجه

بنابراین اساس انسفالوپاتی HIV چیست و پیش آگهی آن برای بیماران چیست؟ اولاً، آسیب به سیستم عصبی ناشی از HIV در حال حاضر یک اصل بدیهی است، زیرا بافت عصبی مستعد آسیب توسط ویروس است و از اولین سال های توسعه بیماری رنج می برد. ثانیاً، در هر صورت، ویروس به سد خونی مغزی نفوذ می کند. پیش آگهی برای زندگی بیماران مبتلا به تخریب مغز نامطلوب است.

عفونت اچ آی وی یک بیماری جدی است که ویژگی بارز آن سیر آهسته پیشرونده است. تمام اندام ها و سیستم های حیاتی تا حدودی در فرآیند پاتولوژیک بیمار درگیر هستند، اما "هدف" اصلی فرآیند عفونی سیستم ایمنی است که باعث ایجاد نقص ایمنی شدید می شود. بنابراین، در ادبیات مدرن از اصطلاح "ایدز" (سندرم نقص ایمنی اکتسابی) به طور فزاینده ای استفاده می شود. عفونت HIV و ایدز مفاهیم یکسانی نیستند، زیرا ممکن است وضعیت نقص ایمنی در طول دوره ای از فرآیند عفونی وجود نداشته باشد. از نقطه نظر علمی، درست است که این بیماری را به عنوان عفونت HIV تعریف کنیم، زیرا این اصطلاح تمام مراحل فرآیند پاتولوژیک از شروع عفونت تا ایجاد آسیب شدید به سیستم ایمنی را ترکیب می کند.

پاتومورفولوژی.آسیب به سیستم عصبی در 90٪ بیماران مبتلا به ایدز رخ می دهد، اگرچه عوارض عصبی بالینی تنها در 50-70٪ موارد تشخیص داده می شود. در 10 درصد از بیماران، آسیب به سیستم عصبی ممکن است اولین تظاهرات بالینی بیماری باشد.

طبقه بندی.آسیب به سیستم عصبی در طول عفونت HIV و ایدز می تواند اولیه باشد، زمانی که HIV به طور مستقیم بر سیستم عصبی تأثیر می گذارد، یا ثانویه، ناشی از عفونت های فرصت طلب و تومورهای ایجاد شده در بیماران مبتلا به ایدز در شرایط نقص ایمنی (ایدز عصبی ثانویه).

اشکال بالینی اصلی ایدز عصبی اولیه:

1. زوال عقل ایدز (آنسفالوپاتی HIV).
2. مننژوانسفالیت حاد.
3. ایدز عصبی عروقی
4. میلوپاتی واکوئلی.
5. آسیب به سیستم عصبی محیطی:

• پلی نوروپاتی دیستال متقارن و عمدتاً حسی؛
• پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی مزمن؛
• پلی نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی حاد از نوع سندرم گیلن باره.
• نوروپاتی عصب صورت.

6. انسفالومیلورادیکولوپاتی.

ایدز عصبی ثانویه به دلیل نقص ایمنی ایجاد می شود، اما به دلیل فعال شدن عفونت های فرصت طلب رخ می دهد. دارای اشکال بالینی زیر است:

1. لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده.

2. مننژیت، مننژوانسفالیت (توکسوپلاسموز، کریپتوکوک،
تبخال، سیتومگالوویروس، تک یاخته).

1. آبسه مغزی.
2. واسکولیت مغزی با انفارکتوس مغزی.
3. مننگومیلیت.
4. نئوپلاسم سیستم عصبی مرکزی:

• لنفوم مغزی؛
• سارکوم کالوشی؛
• تومورهای تمایز نیافته

اتیولوژی.عامل بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) است که از خانواده رتروویروس ها است. انتقال ویروس از طریق جنسی، به ویژه در میان مردان همجنس‌گرا، از راه تزریقی - هنگام استفاده از سرنگ‌های تزریقی غیراستریل (معتادان به مواد مخدر؛ بیمارانی که قوانین آسپسیس را رعایت نمی‌کنند) و همچنین از طریق انتقال خون و داروهای ساخته شده از خون افراد آلوده انجام می‌شود. با ویروس. همچنین این امکان وجود دارد که ویروس از مادر به جنین در رحم یا در حین زایمان منتقل شود.

HIV به طور مستقیم بر ساختارهای سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد و از سلول های اندوتلیال مویرگ های مغزی که آنتی ژن CD4 + را روی غشاء حمل می کنند به سلول های گلیال نفوذ می کند.

پاتوژنز.عفونت HIV یک بیماری ویروسی است که با تخریب پیشرونده سیستم ایمنی با توسعه ایدز مشخص می شود. چندین نکته اصلی در چرخه زندگی HIV وجود دارد:

• اتصال یک ذره ویروسی به لنفوسیت انسانی با ترکیب گلیکوپروتئین های ویروسی 41 و 120 با گیرنده های CD4 + و گیرنده های کموکاینی (CCR5 و CXCR5).
• تشکیل ماده ژنتیکی ویروس به دلیل عملکرد آنزیم ترانس کریپتاز معکوس HIV.
• ادغام DNA پروویروسی به DNA انسان با استفاده از آنزیم B و H اینتگراز.
• تشکیل پروتئین های ویروسی تحت تأثیر پروتئاز ایدز.

با شروع از چرخه های اولیه تکثیر ویروس در بدن، عفونت HIV منجر به تخریب تدریجی جمعیت خاصی از لنفوسیت های T - لنفوسیت هایی با فنوتیپ CD4 + می شود که نقش عمده ای در شکل گیری و حفظ پاسخ ایمنی ایفا می کنند. بدن آلوده به HIV

انسفالوپاتی HIV یک آسیب شناسی است که سیستم ایمنی و عصبی فرد را تحت تاثیر قرار می دهد و همچنین مغز او را از بین می برد. علاوه بر این، سایر اندام های داخلی بیمار نیز آسیب می بینند که به تدریج منجر به اختلال جدی در عملکرد آنها می شود. این بیماری بسیار کند پیشرفت می کند و سلول های ایمنی را از بین می برد.

در نتیجه، بدن توانایی مقاومت در برابر عوامل خارجی مختلف را که بر آن تأثیر نامطلوب دارد، از دست می دهد. در بیشتر موارد، کودکان کوچک از انسفالوپاتی HIV رنج می برند، که با تشکیل نشدن کامل سیستم عصبی آنها توضیح داده می شود. این بیماری بسیار خطرناک است و بنابراین نیاز به نظارت دقیق پزشکی دارد.

ویژگی های آسیب شناسی

انتقال HIV در بزرگسالان از طریق تماس جنسی یا خون اتفاق می افتد. ابتلای کودک به ویروس نقص ایمنی حتی در رحم نیز امکان پذیر است. عامل بیماری بسیار موذی است، زیرا نه تنها نمی تواند سال ها خود را نشان دهد، بلکه باعث پیشرفت سریع آسیب شناسی نیز می شود. اغلب، عفونت HIV بر سیستم های زیر تأثیر می گذارد:

ایجاد انسفالوپاتی ناشی از اچ آی وی مکانیسم خاص خود را دارد که می تواند بلافاصله پس از تولد یا در یک نقطه خاص از زندگی بیمار ایجاد شود. پیش‌بینی اینکه چه زمانی شروع به پیشرفت می‌کند تقریباً غیرممکن است، اما در صورت تشخیص به موقع و شروع درمان می‌توانید از آن جلوگیری کنید.

انسفالوپاتی HIV با نام دیگری نیز شناخته می شود - زوال عقل HIV. باعث مرگ سریع سلول های مغز می شود. بیماران آسیب به آستروسیت ها و میکروگلیاها را تجربه می کنند که مسئول فعال کردن واکنش های دفاعی بدن در پاسخ به تأثیر منفی عوامل خارجی و عفونت در خون هستند.

در بیماران HIV، تعادل الکترولیت بافت مغز به شدت مختل می شود. این بیماری ماهیت دوره ای دارد و بسته به وضعیت سیستم ایمنی بیمار می تواند به صورت دوره ای رخ دهد. این خطر ابتلا به زوال عقل را در بیماران فردی توضیح می دهد.

پس از اینکه بافت مغز در افراد آلوده به HIV شروع به مردن کرد، اندام در معرض حمله قدرتمند میکرو فلور بیماری زا - باکتری ها، قارچ ها و سایر میکروارگانیسم ها قرار می گیرد. این منجر به اختلال جدی در میکروسیرکولاسیون در مغز می شود که باعث جهش جدی در ICP (فشار داخل جمجمه)، تورم مغز و ایجاد هیپوکسی مغزی می شود.

تحت تأثیر همه این عوامل، روند تخریب و کاهش اندازه مغز به تدریج شروع می شود. این وضعیت پاتولوژیک می‌تواند سال‌ها ادامه داشته باشد، بدون اینکه برای مدت طولانی احساس شود، اما در نهایت بیمار شروع به نشان دادن اولین علائم هشدار دهنده آنسفالوپاتی HIV می‌کند. دلایل کمی برای ایجاد انسفالوپاتی در HIV وجود دارد. به طور دقیق تر، تنها یک وجود دارد - این خود ویروس نقص ایمنی انسانی است.

با نفوذ آسان به غشای سلولی مغز، به تدریج باعث مرگ بافت سالم می شود. چگونه می توانیم این واقعیت را توضیح دهیم که آسیب شناسی در کودکان بسیار سریعتر ایجاد می شود؟ فقط در یک کودک کوچک، سیستم عصبی و ایمنی هنوز به طور کامل شکل نگرفته است، که این توانایی را به ویروس می دهد که به راحتی بافت های اندام های داخلی مختلف را آلوده کند. به همین دلیل، آنسفالوپاتی HIV اغلب در بیماران جوان تشخیص داده می شود.

مراحل رشد و علائم بیماری

در پزشکی، انسفالوپاتی HIV دارای عناوین دیگری است: سندرم زوال عقل ایدز، ایدز عصبی، اختلال عصبی شناختی مرتبط با HIV و غیره. این آسیب شناسی دارای 3 درجه شدت است:

اگر مننژیت یا آنسفالیت ناشی از عفونت HIV وجود داشته باشد، تحمل این بیماری برای فرد بسیار دشوارتر است. اغلب این ترکیبی از فرآیندهای پاتولوژیک باعث مرگ بیمار در سن نسبتاً جوان می شود.

تصویر بالینی آنسفالوپاتی ناشی از عفونت HIV با آنچه که مشخصه آن بدون بیماری های همزمان است تفاوتی ندارد. از مرحله دوم بیماری به تدریج ظاهر می شود. علائم انسفالوپاتی HIV را می توان به صورت زیر بیان کرد:

اغلب، انسفالوپاتی HIV به دلیل استفاده از داروهای سنگین برای تسکین علائم ایدز ایجاد می شود. این با افسردگی سیستم عصبی توضیح داده می شود که در نتیجه آن زوال عقل ایجاد می شود. علاوه بر این، این شدیدترین عارضه بیماری نیست.

اقدامات تشخیصی و درمانی

پس از عفونت با ویروس نقص ایمنی، ممکن است مدت زیادی طول بکشد تا بیمار اولین علائم ایدز را نشان دهد. همین امر در مورد آنسفالوپاتی ناشی از HIV نیز صدق می کند. می توان آن را کاملاً تصادفی کشف کرد، به خصوص در مراحل اولیه توسعه. پس از آن یک معاینه جامع تجویز می شود - کلید تشخیص صحیح، که به نوبه خود تأثیر زیادی در انتخاب روش درمان دارد.

این بیماری را می توان با استفاده از موارد زیر شناسایی کرد:

• سوراخ کمری، که با آن می توانید اولین تغییرات پاتولوژیک در عملکرد سیستم عصبی را شناسایی کنید.
• توموگرافی (MRI) - به تشخیص تغییرات در ساختار ماده سفید مغز کمک می کند.
• رئوآنسفالوگرافی (REG)، که امکان ارزیابی وضعیت عروق و شریان های سیستم عصبی مرکزی بیمار را فراهم می کند.
• داپلروگرافی برای ارزیابی وضعیت رگ های خونی مغز لازم است.

عوارض آنسفالوپاتی ناشی از سیستم عصبی تنها در صورتی قابل اجتناب است که درمان آسیب شناسی به موقع آغاز شود. در این مورد به بیمار نشان داده می شود:

فقط یک نوروپاتولوژیست یا روانپزشک می تواند دقیقاً تعیین کند که کدام داروها و روش های تأثیر روانی برای آنسفالوپاتی باید در هر مورد خاص استفاده شود. این همه به شدت آسیب شناسی بیمار بستگی دارد، زیرا این به طور مستقیم با ویژگی های فردی بدن انسان مرتبط است.

پیش آگهی و عوارض احتمالی

همچنین نمی توان بدون ابهام در مورد پیش آگهی درمان آنسفالوپاتی در طول عفونت HIV صحبت کرد، زیرا به میزان آسیب به سیستم عصبی و مغز بستگی دارد. علاوه بر این، آنسفالوپاتی یک فرآیند غیرقابل برگشت است، بنابراین نمی توان آن را به طور کامل درمان کرد - شما فقط می توانید از پیشرفت آن جلوگیری کنید.

بسیاری از بیماران این سوال را می پرسند: "اگر سال هاست با HIV زندگی می کنم، پس امید به زندگی با آنسفالوپاتی مغزی همراه با ایدز چقدر است؟" به طور کلی، نمی توان با قطعیت گفت که یک فرد با مجموعه ای از آسیب شناسی های مشابه چقدر برای زندگی باقی مانده است. تنها مشخص است که هنگامی که درمان شروع می شود، زمانی که انسفالوپاتی HIV قبلاً شدید شده است، ممکن است بیمار حتی تا 40 سال عمر نکند.

مرگ زودرس برای پاتولوژی هایی مانند HIV/AIDS معمول است و آنسفالیت فقط پیشرفت فرآیند پاتولوژیک را تسریع می کند. به همین دلیل، برای جلوگیری از عوارض جدی، باید در اولین شک به HIV کمک بگیرید.

یکی از شایع ترین عوارض آنسفالیت HIV، ایجاد زوال عقل است. شدیدترین عواقب آن مرگ است.

متأسفانه، جلوگیری از پیشرفت بیماری غیرممکن است، زیرا ایدز یک آسیب شناسی است که عملکرد تمام اندام های داخلی را مختل می کند. شما فقط می توانید سعی کنید از بروز عوارض جلوگیری کنید.

برای انجام این کار، در موارد زیر باید به دنبال کمک پزشکی باشید:

• حالت افسرده؛
• سایر اختلالات روانی برجسته؛
• تغییرات مکرر در خلق و خوی؛
• مشکلات خواب؛
• سردردهای مداوم؛
• کاهش حدت بینایی؛
• توهمات شنوایی یا بصری

مداخله به موقع توسط پزشکان به جلوگیری از عوارض جدی کمک می کند. اما برای این کار خود بیمار باید علاقه مند به طولانی شدن عمر خود باشد. مقابله با آسیب شناسی هایی مانند اچ آی وی و آنسفالوپاتی بسیار دشوار است و بسیاری از افراد پریشانی روانی شدیدی را تجربه می کنند. در این مورد، شما نیازی به امتناع از کمک یک متخصص ندارید. شما می توانید یاد بگیرید که با هر بیماری زندگی کنید، اگر خود را در مسیر مثبت قرار دهید. این به طور قابل توجهی به بهبود پیش آگهی بیماری کمک می کند.