Что такое окклюзия сосудов нижних конечностей. Окклюзия артерий Острая окклюзия

Окклюзия сосудов - это ограничение проходимости сосудов, которое связано с тем, что на одном из участков сосудистый просвет перекрыт. Окклюзия сосуда - опасное состояние, поскольку она ведет к развитию ишемии органов, вызывая сердечные приступы и инсульты. Острая окклюзия несет в себе угрозу, поскольку в считанные часы она приводит к некротическим процессам в тканях.

Причины

Окклюзии сосудов связаны с состоянием сосудистой недостаточности . Окклюзионный процесс возникает:

• в результате полученных травм, если артерия пережата.
• из-за того, что просвет закупорен тромбом или эмболом.

Образованию тромбов способствует хроническое заболевание - атеросклероз сосудов . Разрастаясь и увеличиваясь в диаметре, атероматозные бляшки мешают нормальному кровотоку. Атеросклеротическая бляшка приводит к свертыванию крови и образованию тромба. Окклюзию вызывают отделившиеся фрагменты бляшки, которые свободно двигаются по сосудистому руслу. Кроме того, в результате атеросклероза стенки сосудов теряют упругость, становятся тоньше и расслаиваются под давлением крови, что становится причиной образования аневризм . На участке сосуда, где появилось расширение, с большой вероятностью возникают тромбоз или эмболия.

Симптомы

Симптомы окклюзии зависят от того, в каком артериальном бассейне произошла закупорка сосуда .

Окклюзия сосудов сердца

Опасным состоянием считается острая окклюзия коронарных артерий , которые снабжают кровью сердечную мышцу. Это происходит в результате атеросклероза коронарных артерий и ишемической болезни сердца. Если при хроническом течении заболевания человек сталкивается со стенокардией , то острая форма чревата инфарктом и даже смертью пациента. Типичные признаки окклюзии сосудов сердца - боли за грудиной, которые продолжаются более 10 минут и не проходят в состоянии покоя или после приема нитроглицерина. В этом случае используют понятие острый коронарный синдром : больной с такими симптомами должен быть немедленно госпитализирован.

Опасность заключается в том, что симптомы ишемической болезни человек поначалу игнорирует или попросту не ощущает, не предпринимая никаких мер. Для окклюзии сосудов характерна внезапность и неожиданность, поэтому при первых признаках развивающейся ишемической болезни немедленно обратитесь к врачу.

Окклюзия периферических сосудов сосудов

Окклюзии сосудов подвержены крупные артерии конечностей, чаще - нижних. Окклюзии являются неприятным последствием заболеваний сосудов ног . При этом угроза острого окклюзионного процесса в этой области опасна развитием некроза тканей, что ведет к ампутации пораженной конечности. Характерными признаками облитерирующего тромбангиита , атеросклероза сосудов ног и других распространенных патологий являются:

• боли в ногах, которые не проходят в состоянии покоя;
• бледность кожных покровов конечностей;
• холодность в ногах;
• ощущение покалывания, онемения в конечности;
• нарушение двигательных функций конечности.

При появлении данных симптомов рекомендуется немедленно провести обследование и лечение сосудов конечностей: малейшее промедление может обернуться развитием гангрены. На ранних стадиях развития недуга лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и прочих патологий склеротического происхождения проводится консервативными методами, тогда как в запущенной форме бороться с болезнью трудно.

Окклюзионные процессы возникают в артериях почек - в результате развивается реноваскулярная гипертензия , дисфункция почек. Поражениям подвергается и аорта, поскольку это самый крупный сосуд. О последствиях атеросклероза аорты читайте, перейдя по ссылке .

Окклюзия сосудов, снабжающих кровью головной мозг

Окклюзионные процессы в артериях, питающих головной мозг, таят в себе опасные последствия. Нарушение мозгового кровоснабжения чревато развитием инсульта или ишемического инфаркта мозга, а это часто заканчивается смертью пациента, парализацией или слабоумием. Распространенная причина этого - окклюзия сонных артерий . Она сопровождается потерей сознания, тошнотой и рвотой, нарушениями координации, речи и зрения, слабостью и онемением конечностей. Предвестником инсультов становятся транзиторные (церебральные) ишемические атаки, о которых мы подробно рассказывали ранее .

Лечение

Чаще всего единственный способ устранить окклюзию и возобновить кровоснабжение - оперативное вмешательство. При полной закупорке приходится выполнять шунтирование артерий - открытую операцию по замене пораженного участка сосуда искусственным протезом.

Хроническая тотальная окклюзия (ХТО) коронарных артерий, как правило, длится более 15 дней . Выделяют два типа окклюзий коронарных артерий: I тип — функциональная окклюзия, которая характеризуется кровотоком TIMI-0 или TIMI-I (F.H. Shehan, 1987) и пораженным участком, наличием минимального просвета и возможностью контрастировать дистальный участок артерии и провести коронарный проводник; II тип — тотальная окклюзия, при которой невозможно контрастировать дистальный участок коронарной артерии .

Хроническая тотальная окклюзия коронарных артерий встречается у 20—40% пациентов с ангиографически документированной ишемической болезнью сердца .

ХТО коронарных артерии состоит из нескольких анатомических компонентов и ассоциируется с двумя типами ткани: атеросклеротическая бляшка и застарелый тромб . Тромб может быть единичным и состоящим из нескольких последовательно образовавшихся тромбов с элементами пролиферации гладкомышечных слоев и интимы вглубь всей структуры . Считается, что тромб, который окклюзировал просвет данного артериального сегмента последним, наиболее легко поддается прохождению реканализирующим инструментом .

Гистологический состав хронической тотальной окклюзии характеризуется превалированием внутри сосуда фиброзной и смешанной ткани и небольшим количеством холестерина, которое уменьшается со временем и замещается более плотным коллагеном и кальцием.

Клиническими показаниями к процедуре реканализации и стентирования хронической тотальной окклюзии являются :

· стенокардия напряжения, ре-фрактерная к медикаментозной терапии у пациентов, у которых симптомы достоверно связаны с зоной кровоснабжения окклюзированной артерии, получающей кровоснабжение по внутри- и межсистемным коллатералям;

· реваскуляризация обширного участка миокарда в зоне окклюзированной коронарной артерии, испытывающего ишемию при стресс-тестах;

· альтернативное стентирование у пациентов с противопоказаниями к операции аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Успех реканализации и стентирования ХТО определяется клиническими и ангиографическими показателями.

К клиническим показателям относятся симптомы, характеризующие начало стенокардии напряжения, признаки нестабильной стенокардии или пролонгированные боли в груди, связанные с закрытием сосуда, данные инструментальных (ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, велоэргометрическая проба) и лабораторных методов исследования (креатинфосфокиназа — КФК, тропонин, лактатдегидрогеназа — ЛДГ) .

К ангиографическим факторам, способствующим успеху процедуры, относятся :

· срок возникновения окклюзии менее 3 мес;

· функциональная окклюзия;

· модель культи (форма: эксцентрическая или концентрическая);

· отсутствие боковых ветвей;

· отсутствие мостовидных коллатералей;

· длина окклюзии;

· визуализация дистального русла;

· отсутствие кальцификации окклюзированной части сосуда.

Немаловажными факторами являются подбор ангиографического инструментария (вид коронарного проводника), тщательный отбор пациентов и опыт интервенционного кардиолога .

Ключевые моменты в выборе коронарного проводника: жесткость, управляемость в пределах окклюзии, сложность в управлении дистальной частью проводника .

· субинтимальное проведение коронарного проводника (0—3%);

· перфорация коронарной артерии проводником (0—1%);

· диссекция интимы (5%);

· эмболизация дистального русла (1%);

· отрыв части проводника (0—1%);

· нарушения ритма и проводимости (2%);

· острая реокклюзия (2%);

· острый инфаркт миокарда (0—1%);

· отсутствие возобновления кровотока после стентирования или замедленный кровоток (1%);

· экстренная операция АКШ (0—2%);

· смерть (0—1%).

Основная проблема при стентировании ХТО — высокий риск развития внутристентового рестеноза (реокклюзии) .

Целью настоящего исследования было изучение эффективности лечения хронической тотальной окклюзии у больных ИБС с помощью имплантации стентов с лекарственным покрытием (рапамицин) и стандартных (традиционных) стентов.

С 2002 по 2004 г. в Республиканском центре рентгенэндоваскулярной хирургии и интервенционной кардиологии, работающем на базе Республиканской больницы Управления делами Президента Республики Беларусь, выполнялась имплантация стентов при реваскуляризации хронической тотальной окклюзии коронарной артерии у 37 (77%) пациентов с использованием традиционных стентов и у 11 (23%) пациентов — стентами с лекарственным покрытием (рапамицин) (табл. 1, 2, см. бумажную версию журнала).

У 34 (71%) больных давность окклюзии составляла 6 мес и менее, у 14 (29%) человек — более 6 мес.

Степень кровотока TIMI-0 имела место у 38 (79%) больных, TIMI-I — у 10 (21%).

Длина окклюзированного сегмента составляла в среднем 15±5,5 мм.

Количественный анализ ангио-грамм проводили на аппарате для количественного анализа ADVANTX LG фирмы «GE» (США). Для анализа выбирали конечный диастолический кадр.

В исследовании использовались стенты с покрытием Сypher фирмы «Cordis J&J» (США), а также стенты без покрытия BxSonic и BxVelocity фирмы «Cordis J&J» (США) и S670, S7 фирмы «Medtronik» (США) диаметром 2,75—3,5 мм и длиной 12—25 мм, которые подбирали по результатам количественного анализа ангиограмм.

Прямое стентирование не проводилось. Диаметр и длина стента подбирались после предварительной дилатации (баллонной ангиопластики) и интракоронарного введения нитратов (100—200 мкг изокета) и антагонистов кальция (50—150 мкг изоптина). Длина стента равнялась длине окклюзий и соответствовала длине дополнительных, проксимальных и/или дистальных диссекций. У 15 пациентов окклюзия была достаточно протяженная (≥20 мм), и при отсутствии стентов необходимой длины мы использовали два и более.

При проведении стентирования окклюзий использовались направляющие катетеры типа EBU фирмы «Medtronik» (США) и ХВ «Cordis J&J» (США), коронарные проводники Cross IT XT 100-400TM фирмы «GUIDANT TM » (США), Shinobi и Shinobi plus фирмы «Cordis» (США), TERUMO(Япония).

Ангиографический контроль результатов стентирования коронарных артерий проводился непосредственно после процедуры стентирования и через 6 мес.

Статистический анализ результатов был выполнен с помощью статистического пакета Statistica (StatSoft Inc., CША, версия 6.0).

Всем больным за день до процедуры и после нее назначали аспирин 100 мг, за пять дней перед плановым стентированием — плавикс 75 мг/сут (или тиклид 500 мг/сут). В начале процедуры всем пациентам внутривенно болюсно вводили гепарин по 70 Ед/кг. В ходе процедуры каждые 45 мин определяли активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и при необходимости дополнительно вводили гепарин по 35 Ед/кг для поддержания АЧТВ на уровне в 2,5—3 раза выше нормы. В течение первых двух суток после вмешательства проводилась внутривенная инфузия гепарина 1000 Ед/ч под контролем АЧТВ на фоне приема аспирина 100 мг/сут, плавикса 75 мг/сут или тиклопидина 500 мг/сут. В дальнейшем антитромботическая терапия проводилась эноксапарином подкожно 1 мг (100 анти-Ха ЕД/кг каждые 12 ч). Лечение продолжалось от 2 до 8 суток, его длительность определялась лечащим врачом. У 10 (21%) больных применялись блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb—IIIa тромбоцитов (интегрилин). В дальнейшем в течение 6 мес больные принимали аспирин 100 мг/сут в сочетании с плавиксом 75 мг/сут или тиклопидином 500 мг/сут, затем только один из указанных препаратов. Всем пациентам рекомендован прием статинов под контролем липидного спектра крови.

Клиническая картина обследуемых пациентов включала учет таких показателей, как степень кровотока по шкале TIMI (табл. 3, см. бумажную версию журнала).

Через 6 мес после интервенционного вмешательства клиническая картина у пациентов, которым проводили эндоваскулярную имплантацию стентов с лекарственным покрытием, характеризовалась снижением ангинозных болей (приступов стенокардии), уменьшением потребности в антиангинальной терапии. При этом (табл. 3) ангиографическая классификационная характеристика кровотока (TIMI) у пациентов, которым применяли стенты с лекарственным покрытием, отличалась полной перфузией антеградного кровотока дистальнее стеноза в 100% случаев, что достоверно выше, чем при применении традиционных (стандартных) стентов (85%).

Из табл. 4 (см. бумажную версию журнала) видно, что диаметр сосудов в области стеноза достоверно не различался и составлял 0,28—0,3 мм, протяженность стеноза также была сопоставимой и составляла 17,1—19,0 мм. При традиционном (стандартном) стентировании и с применением стентов с лекарственным покрытием наиболее характерные отличия имелись в В и С типах стенозов .

Сравнительная оценка ангиографических данных у пациентов, которым имплантировали стенты с лекарственным покрытием, достоверно показала преимущество данного вида стентирования, так как степень рестеноза снизилась с 11% при использовании традиционных (стандартных) стентов до 0% при использовании стентов с лекарственным покрытием (рапамицин). Исходный диаметр стеноза коронарных артерий, его протяженность, степень стенозирования сопоставимы, т.е. исследование проведено с учетом всех принципов рандомизации.

Необходимо отметить, что степень рестеноза при применении традиционных стентов была наиболее высокой в случаях установки двух и более стентов, при реканализации и стентировании окклюзированной артерии. Это связано с наличием не закрывающихся стентом участков атеросклеротической бляшки. В связи с этим можно рекомендовать использование одного стента, полностью покрывающего всю зону окклюзии. Если окклюзия длиннее 30 мм, необходимо поместить стент в зону наибольшего стенозирования, определяемого ангиографически, чтобы избежать множественного стентирования, а проксимальнее и дистальнее стента выполнить баллонную ангиопластику.

Оптимальным вариантом решения проблемы рестеноза внутри стента при стентировании хронических тотальных окклюзий является применение стента с лекарственным покрытием.

Ангиографический анализ результатов проведенного нами исследования показывает, что использование стентов с лекарственным покрытием значительно снижает частоту рестенозов и других осложнений в течение 6 мес после имплантации коронарного стента, и доказывает преимущество его применения перед традиционными стентами при стентировании хронических тотальных окклюзий коронарных артерий у больных ИБС.

Литература

1. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю.И. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца. — М., 2002.

2. Benno J., Rensing N., Joroen V. // Randomised Trials interventional Cardiology 1997—2004. — 2004. — P. 100—155.

3. Detre K.M., Holubkov R., Kelsey S. et al. // New Engl. J. Med. — 1988. — V. 318. — P. 265—270.

5. Mercado N., Boersma E., Wijns W. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2001. — V. 38. — P. 645—652.

6. Noguchi T. et al. // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2000. — V. 49 (3). — P. 258—264.

7. Petronio A.S. et al. // Eur. Heart J. — 1998. —V. 19 (ll). — P. 1681—1687.

8. Puma J.A. et al. // Amer. Heart J. — 1997. — V. 133 (4). — P. 393—399.

9. Schwartz R.S., Topol E.J., Serruys P.W. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1998. — V. 32. — P. 2087—2094.

10. Srivatsa et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1997. — N 5. — P. 955—963.

Медицинские новости. - 2004. - №12. - С. 73-76.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

По мнению ряда авторов, атеросклероз лежит в основе практически 90% всех случаев поражения (стеноза и окклюзии) подключичных артерий (ПКА). Более редкие причины стенозирующих и окклюзирующих поражений ПКА следующие: неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу; экстравазальная компрессия каким-либо образованием, рубцом, аневризмой, добавочной костью; врожденная или приобретенная патологическая извитость сосудов; последствия травматических изменений и врожденные аномалии сосудов (гипоплазии или аплазии).

Изучая характер поражения ПКА при атеросклерозе, большинство авторов акцентирует свое внимание на преимущественной локализации процесса в устье и проксимальном сегменте ПКА до отхождения позвоночной артерии (ПА) и значительно реже отмечает пролонгированные (в т.ч. эшелонированные) формы процесса с вовлечением дистальных сегментов артерии. Также, при изучении частоты встречаемости поражения, было отмечено, что чаще поражается левая ПКА: соотношение поражения левой и правой ПКА, по данным ряда авторов, составляет 2,5: 1. Более частое поражение левой ПКА объясняется ее анатомическими особенностями: непосредственным отхождением от аорты (и, следовательно, более сильной пульсовой волной), углом отхождения, сдавлением артерии при выходе из грудной клетки ( синдром верхней апертуры грудной клетки ).

При локализации стеноза или окклюзии в устьях ПКА наблюдается ишемия верхних конечностей в результате дефицита кровотока и нарушения иннервации верхних конечностей вследствие ишемии нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга. Бассейн подключичной артерии является основным источником кровоснабжения шейного утолщения спинного мозга, и адекватной компенсации нарушений кровоснабжения не происходит. Среди всего возможного спектра клинических проявлений, сопровождающих окклюзирующие и стенозирующие поражения проксимальных отделов ПКА (и брахиоцефального ствола), заслуживает особого внимания изменения (своеобразные) со стороны неврологической симптоматики. Они были обусловлены обкрадыванием мозгового кровотока за счет ретроградного тока крови по позвоночной артерии, которое в 1960 году впервые описал L. Contorni. При ангиографическом исследовании у больного с окклюзирующим поражением ПКА он выявил ретроградный кровоток по одноименной ПА и заполнение дистальных сегментов ПКА, так называемый «синдром подключичного обкрадывания » (Subclavian StealSyndrome – SSS). Такой синдром имеет место именно при поражении проксимального сегмента ПКА, т. е. сегмента ПКА до отхождения ПА, как правило, атеросклеротического генеза [читать подробнее о синдроме подключичного обкрадывания].

В настоящее время общепризнано, что наиболее простым, безопасным и достоверным методом неинвазивной диагностики поражений подключичных артерий является ультразвуковая (УЗ) допплерография. Современные допплеровские измерители кровотока выполняют обработку получаемых спектрограмм в автоматическом и ручном режиме и дают количественные показатели индексов и скоростей кровотока исследуемых сосудов, позволяют устанавливать пути коллатерального кровоснабжения и дифференцировать степень синдрома позвоночно- подключичного обкрадывания. Методики УЗ-диагностики могут быть дополнены инвазивными процедурами. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование - метод, с помощью которого можно получать изображения тонких морфологических элементов, образующих стенку сосуда.

С появлением мультиспиральной компьютерно-томографической ангиографии (МСКТА) с ее почти изотропным разрешением стало возможным оценивать даже мелкие сосуды диаметром около 1 мм. При МСКТА возникает меньше технических проблем и увеличивается производительность. Кроме того, уменьшается время сканирования и чувствительность к артефактам от движений, а также может значительно уменьшаться необходимое количество контрастного вещества, в некоторых случаях до 50 мл.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) [ увеличить рис. слева] с внутривенным контрастированием конкурирует с МСКТА, хотя пространственное разрешение при этом методе часто ниже, чем при МСКТА. Отсутствие ионизирующего излучения при МРА важно, особенно у молодых людей, при сосудистом скрининге и в случае повторных исследований. У пациентов с нарушением функции почек при МРА с внутривенным контрастированием требуется меньше контрастного средства и поэтому она менее нефротоксична. Тем не менее, КТА и МРА, как и ангиография, не способны визуализировать ранние этапы сосудистого воспаления или, напротив, остаточный воспалительный процесс у больных с длительно текущим заболеванием (например, при неспецифическом аорто-артериите).

Методиками лечения патологии ПКА являются: медикаментозное (с изменением образа жизни) и хирургическое, в т.ч. эндоваскулярное вмешательство (транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием или без). Сравнительный анализ хирургических и консервативных методик лечения показал целесообразность хирургической коррекции патологии. И, тем не менее, до настоящего времени мнения клиницистов по вопросу о показаниях к оперативному вмешательству расходится. Хирурги располагают различными по характеру оперативными вмешательствами при окклюзии ПКА. Окончательного мнения о выборе того или иного метода нет, несмотря на явную тенденцию отдавать предпочтение транспозиции ПКА в общую сонную артерию (однако выполнение этой операции не всегда представляется возможным) и сонно-подключичному шунтированию.

Методика стентирования ПКА не имеет принципиальных отличий от стентирования сонных артерий. Следует отметить, что при стентировании этих сосудов могут быть использованы как саморасширяемые (нитиноловые), так и баллон-расширяемые стенты . Стентирование ПКА необходимо в случаях эндоваскулярного лечения окклюзий ПКА, диссекций, выраженных резидуальных стенозов после баллонной ангиопластики. Однако некоторые авторы рекомендуют первичное стентирование во всех случаях для достижения лучшей проходимости и снижения количества повторных вмешательств. Противопоказаниями к проведению транслюминальной баллонной ангиопластики ПКА являются окклюзии позвоночной артерии с контралатеральной стороны при сохраненном антеградном кровотоке на стороне поражения.

Окклюзия артерий – это острая сосудистая недостаточность, возникающая при нарушении проходимости или закупорке сосудов, в результате чего нарушается доставка крови к тому или иному органу, что приводит к сбоям в его функционировании.

Патологический процесс развивается по причине травм сосудов или из-за возникновения , что нарушают проходимость крови, вызывая кислородное голодание органов и недополучение ими полезных элементов, часто приводя к и удалению пораженного некрозом участка тела.

В основном наблюдается данный вид заболевания у молодых людей, которые ведут сидячий образ жизни, ведь приводит к большому риску возникновения недуга.

Медикаментозная терапия применима на начальных стадиях, когда же происходит закупорка сосудов, требуется хирургическое вмешательство в комплексе с консервативными методами.

В запущенных случаях прогноз выживаемости очень низкий, так как патология приводит к очень серьезным осложнениям, которые не всегда совместимы с жизнью.

Этиология

Закупорка сосудов приводит к проблемам с поступлением кислорода и питательных веществ в органы и ткани. Чаще всего поражаются подколенные артерии, патологический процесс развивается резко и без видимых на то причин. Просвет сосудов перекрывается тромбами или эмболами, а их размеры влияют на диаметр сосуда и могут полностью блокировать кровоток.

Участок, который находится ниже закупоренного сосуда, отмирает и начинается некроз тканей. Симптоматика будет зависеть от локализации патологического процесса и от развития коллатерального кровообращения.

Основными причинами являются:

• , когда сгустки крови перекрывают сосуды;
• накопление холестерина на стенках сосудов (при );
• пузырьками воздуха, жира, жидкостью;
• растяжение или выпячивание сосудов (при аневризме);
• травмированные сосуды;
• повышенная свертываемость крови;
• воспалительные процессы в сосудах;
• болезнь сердца;
• лейкоз – разрастающиеся опухолевидные клетки вызывают закупорку.

Также следует выделить следующие предрасполагающие факторы:

• злоупотребление алкоголем, наркотическими средствами и курением;
• наследственная предрасположенность;
• хирургические операции с затрагиванием сосудов;
• беременность и роды;
• большая масса тела;
• малоподвижный образ жизни.

Патологические процессы в сосудах необходимо вовремя предотвращать, так как они приводят к смерти пациента. Окклюзия периферических артерий чревата развитием серьезных осложнений.

Классификация

Закупорка сосудов может наблюдаться на любом участке тела человека, при этом различают следующие разновидности:

• непроходимость в крупных и средних сосудах и участках, которые к ним близки;
• закупорка мелких сосудов, которые снабжают кровью голени и стопы;
• смешанная, когда задействованы и крупные, и мелкие сосуды.

В зависимости от причины возникновения окклюзии артерий, выделяют:

• воздушную;
• жировую;
• атеросклеротическую.

По локализации патологического процесса выделяется следующая классификация:

• Окклюзия артерий нижних конечностей. Возникает из-за тромбов, спазмов или травм сосудов, проявляется болью, бледностью кожи из-за недостатка кислорода. В тканях наблюдается отек и нарушается кровообращение, понижается температура пораженного участка, иногда наблюдается морщинистость и сухость кожи, снижается чувствительность, уменьшается двигательная активность в дистальные и проксимальные суставы. Возникает большой риск развития гангрены. Чаще всего диагностируется поражение подколенной артерии.
• Окклюзия сонной артерии. Может быть полной или частичной закупоркой сосудов, снабжающих головной мозг, может вызывать инфаркты, инсульты. Левая общая сонная артерия (ОСА) берет свое начало от дуги аорты, а правая от брахицефального ствола, поднимаясь вверх, находится впереди отростков шейных позвонков. Отклонения могут наблюдаться в наружной НСА, что отвечает за обеспечение кровью сосудов и тканей лица и головы. Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) наблюдается реже. ВСА отвечает за интракраниальное кровообращение, снабжает и питает головной мозг, лобную, височную, теменную долю, проходя через весь череп. От ВСА отщепляются сосуды, идущие к глазам. Проблемы в области общей сонной артерии вызывают хронические болезни с головным мозгом и со зрением.
• Окклюзия коронарных артерий, которые отвечают за подпитку миокарда – встречается часто. При полной блокировке кровотока вызывает . Когда сосуд перекрывается не полностью, то диагностируется . Причинами являются жировые бляшки и тромбы. Хронический вид данного патологического процесса приводит к формированию обходных путей, но они намного слабее и со временем могут привести к . В 98% случаев проблемы с артериями сердца связывают с атеросклерозом.
• Окклюзия бедренной артерии – самый тяжелый вид закупорки. Симптоматика проявляется при нагрузке, в дальнейшем усугубляется, появляется онемение, потеря чувствительности. Окклюзия поверхностной бедренной артерии обусловлена закупоркой мелких сосудов, встречается чаще всего и не считается опасной.
• Окклюзия подключичной артерии. Приводит к рук и головного мозга, наблюдается слабость в руках, головокружение, проблемы с речью и зрением. Является парной ветвью аорты. Правая берет начало от плечеголовного ствола, переходит к левой подключичной артерии, отходит от дуги аорты. Причин возникновения закупорки очень много, а последствия очень тяжелые.
• Окклюзия подвздошной артерии – является второй после аорты по размеру, ответвляется от развилки аорты в зоне четвертого поясничного позвонка. Первым признаком проявления патологии является ишемия ног, быстрая утомляемость, онемение, боли при ходьбе. Данный патологический процесс приводит к нарушениям в органах малого таза и, как следствие, вызывает , нарушение функционирования органов брюшной полости.
• Окклюзия левой позвоночной артерии. Вызывает нарушения в кровоснабжении головного мозга, может вызвать хроническую недостаточность кровоснабжения и спровоцировать .
• Окклюзия почечной артерии – характеризуется болью в боку, провоцирует лихорадку, тошноту, может привести к . Возникает чаще всего из-за тромбов. В тяжелых случаях вызывает инфаркт органа.

Проблемы в лучевой артерии вызывают нарушения в верхних конечностях, так как возникает проблема с доставкой крови в эту часть опорно-двигательного аппарата. Может появиться онемение, бледность, некроз.

Любая из разновидностей патологического процесса в мелких или крупных кровеносных сосудах требует незамедлительного лечения, так как последствия могут быть фатальные.

Симптоматика

Развитие патологического процесса в области брахиоцефального сосуда будет характеризоваться слабостью, головокружением, снижением работоспособности. Это магистральные сосуды, которые обеспечивают кровью мягкие ткани головного мозга и головы. В этом же процессе также может быть задействована левая артерия, что значительно усугубляет течение клинической картины.

Окклюзия артерий характеризуется следующей симптоматикой:

• головные боли;
• тошнота;
• быстрая утомляемость;
• болезненные ощущения при нагрузке;
• галлюцинации;
• ухудшение зрения;
• спутанность в сознании;
• боли в ногах;
• бледность кожных покровов;
• снижение температуры в области пораженного участка;
• паралич ног, покалывание, онемение и жжение;
• некроз и отек;
• отсутствие пульса в месте поражения;
• учащенный пульс;
• проблемы с речью, дыханием, глотанием.

Любой из перечисленных симптомов должен быть проанализирован и вовремя установлена причина, из-за которой он появился, чтобы предотвратить тяжелейшие осложнения патологии. Самолечение в данном случае запрещено, поскольку определить точно причину появления такой симптоматики может только врач.

Диагностика

При первых же проявлениях клинической картины необходимо обращаться к врачу. Специалист осмотрит пациента, выяснит характер течения клинической картины, соберет личный анамнез.

Также проводят следующие диагностические мероприятия:

• коагулограмма крови;
• УЗДГ (дуплексное сканирование);
• КТ-артериография;
• МР-ангиография;
• церебральная ангиография;
• МРТ головного мозга и сосудов.

После комплексного исследования назначается соответствующая терапия, которая подбирается для каждого пациента индивидуально.

Лечение

На начальных этапах проявления недуга назначается консервативная терапия, при этом устраняется причина, вызвавшая развитие данных патологических процессов.

Могут быть назначены следующие препараты:

• спазмолитические средства;
• для разжижения крови;
• тромболитики;
• обезболивающие;
• противовоспалительные;
• для улучшения работы сердца.

Назначаются физиотерапевтические процедуры:

• диадинамотерапия;
• магнитотерапия;
• баротерапия;
• плазмофорез.

Лечение окклюзии артерии сердца будет заключаться в снятии спазма и боли, затем проводятся хирургические вмешательства:

• рентгенэндоваскулярная методика – хирургическое вмешательство осуществляется через кожу пациента с помощью специальных инструментов и лучевой визуализации;
• тромбэмболэктомия – удаляется тромб из сосудов;
• эндартерэктомия – с ее помощью восстанавливается нормальный кровоток у сосудов;
• протезирование – для тех участков сосудов, которые пришлось удалить;
• стентирование – проводится на сердце, устанавливается специальный каркас;
• ампутация – при некрозе тканей.

Ампутация осуществляется только в том случае, если начался некроз тканей и спасти конечность не представляется возможным. После такой процедуры требуется длительная реабилитация, которая будет заключаться в использовании консервативных мероприятий, психологических тренингах. После полного заживления подбирается протез.

Возможные осложнения

Проблемы в области артерий сердца вызывают очень сильные осложнения, которые не всегда совместимы с жизнью.

В данном случае речь идет о следующих патологиях:

• инсульт;
• инфаркт;
• лицевой парез;
• проблемы со зрением;
• кислородное голодание органов, сбои в функционировании и полная остановка;
• смерть.

При запущенной форме заболевания сосудов не исключается летальный исход.

Профилактика

Если придерживаться следующих правил, то можно значительно снизить риск возникновения болезни:

• вести здоровый образ жизни;
• заниматься йогой, легкой гимнастикой;
• отказаться от вредных привычек;
• правильно и качественно питаться;
• следить за массой тела;
• избегать ;
• лечить хронические заболевания.

При первых же симптомах необходимо обратиться к врачу и пройти соответствующие терапевтические процедуры. В целях профилактики нужно принимать витаминные комплексы, придерживаться диеты, не злоупотреблять жирной и жареной пищей. Больше употреблять овощей и фруктов, а также продуктов,содержащих фолиевую кислоту.

1. Нарушения проходимости коронарных артерий, вызванные их окклюзией, сужением, спазмом.

2. Признаки компенсации нарушенного кровообращения (коллатеральный кровоток, интенсивная миокардиограмма).

Классификация атеросклеротических поражений коронарных артерий включает 5 характеристик:

I. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный.

II. Локализация поражения. По основным стволам:

1) ствол левой коронарной артерии;

2) передняя межжелудочковая ветвь;

4) первая диагональная ветвь;

5) правая коронарная артерия;

6) краевая ветвь правой коронарной артерии.

III. Распространенность поражения: локализованная (в проксимальной, средней и дистальной трети артерий) и диффузная формы поражения.

IV. Степень сужения просвета артерии:

3) более 75%,

4) окклюзия.

Нулевая степень - для обозначения неизмененных артерий.

V. Коллатеральный кровоток. Оценка характера коллатерального кровообращения имеет, таким образом, важное диагностическое значение. Обычно при значительном и распространенном поражении КА и длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей, тогда как у больных с «коротким» ишемическим анамнезом и стенозом одной КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельство имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося, как правило, возникновением распространенного и трансмурального некроза сердечной мышцы (например, у сравнительно молодых больных ИБС).

Большой интерес представляют данные о частоте и характере поражения различных коронарных артерий. Поражения ствола левой коронарной артерии наблюдали у 2,9% больных, передней межжелудочковой ветви у 84% больных, правой коронарной артерии у 62% и огибающей ветви левой коронарной артерии у 48% обследованных больных.

· Особенностью поражения передней межжелудочковой ветви является то, что патологический процесс в ней первоначально локализуется в проксимальных участках с последующим распространением на дистальную часть сосуда при прогрессировании заболевания. Локализованные поражения II сегмента передней межжелудочковой ветви нами выявлены у 72,4% больных, а у 27,6% обследованных отмечено одновременное поражение II и III сегментов артерии.

· Атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии чаще бывают локализованными. Только у 12,1% обследованных нами больных выявлено диффузное поражение правой коронарной артерии сердца. Бляшки одинаково часто локализуются как в I, так и во II сегменте артерии, а III сегмент (задняя межжелудочковая ветвь), как правило, не поражается атеросклерозом.

Так же в распределение атеросклероза отмечается, одновременное поражение нескольких крупных ветвей. Тяжелые стенозирующие поражения одновременно трех коронарных артерий были выявлены в 40%, двух - в 41% и одной - в 19%.

Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в процентах. До настоящего времени использовалась визуальная оценка, со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение < 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии > 50%.

Помимо локализации поражения и его степени, при коронарографии могут быть выявлены другие характеристики поражения артерии, такие как наличие тромба, надрыва (диссекции), спазма или миокардиального мостика.

К числу признаков нарушения коронарного кровообращения, выявляемых у больных ИБС при КАГ и имеющих особенно неблагоприятное прогностическое значение, относятся:

1. Поражение ствола ЛКА.

2. Трехсосудистое поражение КА (ПМЖВ, ОВ и ПКА).

3. Сужение просвета венечных артерий на 70% и больше (особенно окклюзия КА).

4. Слабое развитие коллатерального кровообращения.

Результаты многочисленных обследований показывают четкую зависимость между характером поражения коронарного русла (по данным ангиографии) и клиническими проявлениями ИБС.

Левожелудочковая ангиография (вентрикулография)

Селективная ангиокардиография левого желудочка (левая вентрикулография) используется для количественной оценки врожденных и приобретенных пороков митрального и аортального клапана, в том числе подклапанного, клапанного и надклапанного стеноза устья аорты, аортальной недостаточности, достоверных рентгенологических признаков гипертрофической кардиомиопатии и других заболеваний. Особое значение левая вентрикулография имеет в диагностики функциональных нарушений левого желудочка при ИБС.

Левая вентрикулография у больных ИБС позволяет:

1) обнаружить регионарные нарушения функции левого желудочка в виде локальных ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии;

2) диагностировать аневризму левого желудочка и оценить ее локализацию и размеры;

3) выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли);

Локальные нарушения сократительной функции ЛЖ являются важным признаком очагового поражения миокарда, характерного для ИБС. Различают три основных вида таких нарушений, объединяемых понятием «асинергия»:

1. акинезия - отсутствие сокращения определенной (ограниченной) области сердечной мышцы

2. гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения

3. дискинезия - парадоксальное расширение («выбухание») ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы

Наиболее частыми причинами «асинергий» миокарда левого желудочка являются рубцовые изменения, острый инфаркт миокарда, выраженная трансмуральная ишемия миокарда.

Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы. Вначале планиметрически определяют площадь полости левого желудочка (S) и длину его, так называемой большой оси (L), соединяющей основание и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяются по формуле:

После этого рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида:

где V - объем левого желудочка, D - расчетный диаметр по малой оси, L - длина большой оси.

Зная конечно-диастолической (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы левого желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО):

УО = КДО – КСО.

Фракцию выброса (ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка во время его сокращения, вычисляют следующим образом:

ФВ = УО / КДО,

где ФВ - фракция выброса; УО - ударный объем; КДО - конечно-диастолический объем желудочка.

Другой информативный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка - среднюю скорость кругового укорочения волокон (V ср.) - вычисляют, рассчитывая величину диаметра по малой оси желудочка (D) в конце систолы и диастолы (т. н. конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, или, соответственно, КСР и КДР), а также общую продолжительность изгнания крови (Т):

V ср. = (КДР - КСР) / (КДР х Т) ,

где КДР и КСР - конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (диаметры) левого желудочка, Т - время изгнания.

В норме ударный объем (УО) составляет 70–110 мл, фракция выброса (ФВ) - 0,56–0,70, а средняя скорость кругового укорочения волокон - не менее 1,2 с –1 . Увеличение КДО левого желудочка более 90–100 мл указывает на наличие дилатации левого желудочка, вызванной его объемной перегрузкой (например, при митральной или аортальной недостаточности) или нарушением сократимости миокарда.

Селективное контрастирование восходящей части аорты позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также диагностировать ряд аномалий этого магистрального сосуда (парааортальный синусоидальный тракт, инфекционный эндокардит и др.). Наконец, селективное введение рентгеноконтрастного вещества в левое предсердие дает возможность диагностировать наличие внутриполостных образований (пристеночных тромбов, миксомы предсердия и др.).

Коронарография позволяет определить причину – анатомический субстрат одну первую и основную константу ишемической болезни сердца, но не может охарактеризовать вторую ее составляющею это степень ишемического дисбаланса вызывающего функционально-структурные изменения тканей сердца. Так следует добавить, что определяемая во время коронарографии степень сужения не полностью соответствует функциональной значимости поражений, и у части больных с сужением больше 70 % коронарный резерв может быть нормальным, а у больного с сужением меньше 50% коронарный резерв может быть значительно уменьшен.

ИШЕМИЧЕСКИЙ КАСКАД

При ИБС патогенетически значимы лишь те расстройства коронарного кровообращения, которые приводят к ишемическим, некротическим или фиброзным изменениям миокарда. Еще в 1935 году R. Tennant и C. Wiggers экспериментально отмечали появление нарушений локальной сократимости стенок левого желудочка при пережатии коронарной артерии.

Снижение коронарного кровотока сопровождается нарушением различных звеньев функционирования сердца связанных с потреблением кислорода: β-окисление, окислительное декарбоксилирование, окислительное фосфорилирование. В свою очередь компенсаторно активируется гликолиз, что ведет к избыточному образованию пирувата и смещению равновесия лактат-пируват в сторону лактата. В результате возникает ацидоз, приводящий к нарушению АТФ-зависимых процессов, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация кальция (нарушение диастолической функции), снижается сократимость миокарда. Открытие мембранных калиевых каналов приводит к выходу калия из клетки. Имеющаяся в клетке АДФ распадается до аденозина, который, стимулируя аденозиновые a-рецепторы афферентных нервных окончаний в миокарде, вызывает ангинозную боль. При длительной ишемии, когда уровень АТФ опускается до 10% от нормы, эти процессы приобретают необратимый характер и ведут к гибели клетки. Клинически это проявляется определенной последовательностью признаков: диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция, электрофизиологические нарушения (изменения зубца Т и сегмента ST) и, наконец, болевой синдром, - образующих так называемый «ишемический каскад». Стенокардия представляет собой его конечный этап, вершину айсберга, в основании которого лежат возникшие из-за сниженной перфузии нарушения метаболизма миокарда.

Однако, подобная последовательность функционально-морфологических нарушений возникает при наличии двух основных условий:

Поражение основных эпикардипльных артерий;

Наличие стеноза основных артерий не менее 50 – 70%

В большинстве случаев локальное нарушение сократимости стенок сердца (асинергия) возникает после нарушения перфузии миокарда, но до появления других проявлений ишемии, таких как синдром стенокардии и депрессия сегмента ST. Таким образом, нарушение локальной сократимости миокарда является одним из наиболее ранних признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография играет в настоящее время ведущую роль в диагностике ишемической болезни сердца и ее осложнений.

ВОЗМОЖНОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ИБС И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Основные области применения эхокардиографии в диагностике ИБС и ее осложнений: 1) оценка глобальной сократимости миокарда ЛЖ и ПЖ (оценка систолической функции); 2) оценка локальной сократимости миокарда (диагностика зон нарушения локальной сократимости); 3) оценка диастолической функции ЛЖ и ПЖ; 4) диагностика осложнений ИБС.

В-режим и М-режим позволяют выявить зоны нарушения локальной сократимости. Выделяют следующие варианты сократимости.

Нормокинез - все участки эндокарда в систолу равномерно утолщаются.

Гипокинез - уменьшение утолщения эндокарда в одной из зон в систолу по сравнению с остальными участками. Гипокинез может быть диффузным и локальным. Локальный гипокинез, как правило, связан с мелкоочаговым или интрамуральным поражением миокарда, в ряде случаев может быть отмечен на фоне крупноочагового нераспространенного инфаркта миокарда. Гипокинез может явиться следствием частой ишемии в какой-либо зоне (гибернирующий миокард) и быть преходящим. Необходимо помнить, что на фоне большой дилатации камер сердца суждение о зонах нарушения локальной сократимости может быть ошибочным.

Акинез - отсутствие утолщения эндокарда в систолу в одном из участков. Акинез, как правило, свидетельствует о наличии крупноочагового поражения. На фоне значительной дилатации камер сердца невозможно достоверно судить о наличии зоны акинеза (в случае если диастолический диаметр ЛЖ превышает 65 мм).

Дискинез - парадоксальное движение участка сердечной мышцы в систолу (выбухание). Дискинез характерен для аневризмы.

Пародоксальное движение МЖП можно наблюдать также в следующих случаях: 1) на фоне блокады ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса или сочетание блокады левой передней и правой ножки пучка Гиса); 2) постоянная или временная кардиостимуляция - ЭКС (визуализируется электрод в правых отделах); 3) на фоне легочной гипертензии (МЖП в диастолу движется в сторону ЛЖ); 4) на фоне перикардита.

Для уточнения локализации зон нарушения локальной сократимости миокард ЛЖ и ПЖ условно делят на сегменты. Существует несколько вариантов деления миокарда на сегменты. Поскольку метод не позволяет проследить коронарный кровоток и решить вопрос о типе кровоснабжения миокарда, достоверно судить о том, какая из коронарных артерий поражена, практически не представляется возможным. Однако при "левом" типе кровоснабжения сегменты 6, 5, 12, 11 питает правая коронарная артерия; сегменты 4,10,3,9 - левая огибающая артерия; сегменты 1,2,7,8, 13, 14, 15 - левая передняя нисходящая коронарная артерия. ЛЖ делят на базальный отдел, среднюю треть и апикальный отдел. Базальный отдел начинается от атриовентрикулярного кольца и заканчивается на уровне конца папиллярных мышц, средняя треть - от конца папиллярных мышц до их основания, апикальный отдел - от верхушки до основания папиллярных мышц.

Схема деления миокарда на сегменты (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Диаграмма типа "мишень" (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Деление миокарда на сегменты.

WMSI= сумма индексов/число сегментов.

Для этого оценивается состояние локальной сократимости каждого из сегментов миокарда по 5-балльной системе (в литературе встречаются различные варианты данной классификации): 1 - норма; 2 - незначительный и умеренный гипокинез; 3 - значительный гипокинез; 4 - акинез; 5 - дискинез. Расчеты крайне упрощены при наличии компьютера, так как специальная программа позволяет проделать их очень быстро. В норме WMSI = 1. В том случае когда WMSf> 2, показатель фракции выброса составляет менее 30%.

При обнаружении зоны нарушения локальной сократимости миокарда и уточнении ее локализации можно предположить, какая из коронарных артерий пострадала.

Поражение левой передней нисходящей артерии - нарушение локальной сократимости в области переднего отдела перегородки, передней стенки, переднего отдела верхушки ЛЖ. При поражении диагональных ветвей присоединяется нарушение сократимости в области боковой стенки. В том случае если передняя нисходящая артерия снабжает кровью всю верхушку, апикальные сегменты задней и задне-боковой стенки будут поражены. В зависимости от уровня поражения артерии можно выявить зоны нарушения локальной сократимости в том или ином отделе ЛЖ. При локализации поражения в дистальной трети сосуда поражается только верхушка, в области средней трети сосуда - средний отдел ЛЖ и апикальные сегменты, в проксимальном отделе - вся стенка, включая базальные отделы миокарда.

Поражение огибающей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области боковой и задней стенок ЛЖ. При этом возможны индивидуальные особенности кровоснабжения миокарда.

Поражение задней нисходящей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области задней стенки ЛЖ.

Поражение правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушению локальной сократимости ПЖ и заднего отдела МЖП.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ИБС

Больные с ИБС составляют наибольший процент исследований, как в стационаре, так и в поликлинических условиях. Знание возможностей метода исключает необоснованное направление на исследование и в значительной степени облегчает подбор терапии.

У больных со стенокардией напряжения можно наблюдать кальциноз стенок аорты, левого фиброзного атриовентрикулярного кольца различной степени, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. ЛП может быть немного дилатировано в длину. Систолическая функция ЛЖ как правило сохранена. Зоны нарушения локальной сократимости отсутствуют.

На фоне нестабильной стенокардии также имеет место кальциноз фиброзного кольца и стенок аорты, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу со значительным увеличением DTE. Систолическая функция ЛЖ сохранена либо умеренно снижена. Может быть отмечена зона гипокинеза или акинеза, которая на фоне приема нитроглицерина исчезает. Как следствие кальциноза основания задней створки МК регистрируется митральная регургитация.

В остром периоде при мелкоочаговом поражении можно выявить гиперкинез миокарда интактной зоны, нарушение диастолической функции ЛЖ по 1 типу с последующей нормализацией на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может быть нормальной или умеренно сниженной. В ходе оценки локальной сократимости в ряде случаев может быть выявлена зона гипокинеза.

Интрамуральный или суоэндокардиальный распространенный инфаркт миокарда. На фоне распространенного поражения диагностируется зона гипокинеза, нарушение диастолической функции левого желудочка по I типу, нарушение систолической функции может отсутствовать или быть умеренно выраженным. Часто регистрируется патологическая митральная регургитация, редко - тромбоз в зоне поражения. В остром периоде можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда.

Крупноочаговый нераспространенный инфаркт миокарда. В остром периоде при крупноочаговом поражении можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда, гипо- или акинез в зоне инфаркта. Однако в ряде случаев зона нарушения локальной сократимости может не визуализироваться. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по I типу и может быть быстро восстановлена на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может оставаться неизмененной (рис. 8).

Крупноочаговый распространенный инфаркт миокарда. Для данного вида инфаркта миокарда характерно наличие зоны акинеза или дискинеза. При обширном поражении может развиться дилатация полости ЛЖ, нарушение систолической функции ЛЖ различной степени тяжести. Как правило, имеет место патологическая митральная регургитация, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. В остром периоде процесс сопровождается гиперкинезом интактного миокарда. В ряде случаев можно наблюдать незначительное количество жидкости в перикарде в зоне поражения - реактивный перикардит (рис.9).

Осложнения инфаркта миокарда

Формирование аневризмы. В настоящее время принято выделять два вида аневризм - истинную и ложную. Истинная аневризма формируется, как правило, в области верхушки и МЖП, характеризуется истончением стенки, дискинезом. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Ложная аневризма формируется, как правило, в области базального отдела задне-боковой стенки ЛЖ при обширном инфаркте миокарда вследствие истончения стенки и ее выпячивания или разрыва стенки с тромбированием полости. В ряде случаев в полости ложной аневризмы можно отметить явление стагнации крови. В литературе описаны случаи формирования ложной аневризмы в области верхушки ЛЖ. Наличие зоны дискинеза не является решающим фактором в диагностике аневризмы ЛЖ. Принято считать, что аневризма диагностируется также в том случае, если имеется обширная зона акинеза, занимающая более 40% от площади ЛЖ.

Тромбоз полости ЛЖ при инфаркте миокарда. Тромб может быть пристеночным и на ножке. Пристеночный тромб наиболее часто выстилает полость верхушки ЛЖ в зоне поражения. По характеру тромба можно судить о его давности, так как "свежие" тромбы имеют высокую эхогенность, участки реканализации. "Старый" тромб имеет участки кальциноза. Необходимо помнить о том, что пристеночный тромб укрепляет стенку аневризмы и в ряде случаев сохраняет жизнь больному.

Тромб на ножке совершает плавающее движения в кровотоке и может явиться источником эмболии по большому кругу кровообращения. Тромб на ножке следует дифференцировать с папиллярной мышцей, которая сокращается в систолу. Данный тромб необходимо попытаться лизировать, так как риск его отрыва велик. Мы наблюдали эффект вплоть до полного лизиса тромба на фоне традиционной терапии дезагрегантами и антикоагулянтами уже через несколько дней после ее начала. В ряде случаев в полости ЛЖ встречаются два и более тромба. Тромбоз полости можно наблюдать на фоне обширного поражения миокарда, при субэндокардиальном инфаркте, у больных дилатационной неишемической кардиомиопатией и низким сердечным выбросом, а также на фоне дисгормональных нарушений.

Синдром Дресслера - осложнение обширного инфаркта миокарда, для которого характерно наличие жидкости в полости перикарда и плевральных полостях; как правило, количество жидкости незначительное. В полости перикарда образуются спайки. Систолическая и диастолическая функции нарушены, имеет место дилатация камер сердца, патологическая митральная регургитация, легочная гипертензия.

Разрыв МЖП с формированием приобретенного дефекта является одним из наиболее серьезных осложнений инфаркта миокарда. Наиболее часто возникает при распространенном передне-перегородочном инфаркте в области нижней трети перегородки. Характеризуется резким нарушением гемодинамики. У больного возникает грубый систоло-диастолический шум, интенсивность которого может постепенно нарастать в связи с увеличением отверстия дефекта. Шум выслушивается лучше всего у правого края грудины. При разрыве МЖП часть крови будет сбрасываться изначально слева направо - из ЛЖ в правые отделы сердца, что приводит к быстрому нарастанию давления в правых отделах и к формированию значительной легочной гипертензии. Если давление в правых отделах превысит давление в левых отделах сердца, происходит патологический сброс крови справа налево. Допплерэхокардиография позволяет уточнить место дефекта и обьем шунта, характер сброса. Признаками разрыва МЖП служат: дилатация правых отделов сердца; шунтирование крови изначально слева направо, турбулентный систоло-диастолический поток может быть зарегистрирован с использованием импульсноволнового, непрерывноволнового и цветового допплера; парадоксальное движение МЖП и МПП вследствие легочной гипертензии; патологическая трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия.

Стагнация крови (слипание форменных элементов крови) в виде эффекта спонтанного контрастирования может наблюдаться в полости большой аневризмы при низком выбросе. Напоминает "снежную" бурю. Риск тромбообразования и эмболии в этом случае высокий.

Дисфункция папиллярной мышцы. Наблюдается при обширных инфарктах с поражением боковой стенки. Для нее характерна дилатация левых полостей сердца, патологическая митральная регургитация с эксцентричным распространением струи, пролабирование створки МК более 5 мм. Систолическая функция ЛЖ при этом нарушена. Можно наблюдать отрыв хорд створки и хордальный писк. Давление в полости ЛП быстро возрастает, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения

Надрыв или расслаивание миокарда встречается редко. Наблюдается в области МЖП или боковой стенки. Приводит к формированию аневризмы стенки, тяжелым нарушениям гемодинамики. Требует хирургической коррекции. В литературе описаны случаи расслаивания миокарда ПЖ при его поражении, который наиболее часто сочетается с инфарктом в области задней стенки ЛЖ при обширном его поражении.

Система коронарного кровообращения, благодаря механизмам ауторегуляции, обладает удивительной приспособляемостью к различным воздействиям. Часто в состоянии покоя больные, даже с тяжелым стенозирующим коронарным атеросклерозом, не имеют клинических и инструментально-лабораторных проявлений ИБС. Поэтому для выявления несоответствия метаболических потребностей сердечной мышцы и состояния коронарного кровообращения в эхокардиографии так же стали использовать различные стресс-тесты, провоцирующие увеличение потребности миокарда в кислороде и вызывающие появление инструментальных признаков ишемии миокарда.

Стресс ЭХОКГ с физической нагрузкой впервые была предложена в 1979г только в 1985г было показано ее клиническое значение и лишь в последние 10-15 лет метод получил широкое распространение.

СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Традиционным методом выявления патологии коронарных артерий как основы ишемической болезни сердца являются электрокардиографические методы диагностики, особенно нагрузочные пробы на велоэргометре или тредмиле. Известно, что электрокардиографические нагрузочные тесты заключаются в регистрации серии нагрузочных ЭКГ до появления электрокардиографических и/или клинических признаков ишемии. Однако существуют ситуации, при которых электрокардиографические нагрузочные тесты не являются диагностически значимыми. Такие ситуации возможны при измененной ЭКГ покоя, блокаде ножек пучка Гиса, синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта), наличии "немой" ишемии миокарда, при которой у пациентов с жалобами на стенокардию результаты электрокардиографического стресс-теста оказываются отрицательными или сомнительными. Стресс-ЭхоКГ является эффективным дополнением к данным стресс-ЭКГ. С помощью стресс-ЭКГ можно оценить как общую так и регионарную кинетику стенок ЛЖ

В повседневной клинической практике необходимо учитывать, что нарушения локальной и общей функции ЛЖ могут иметь ряд особенностей: а) регионарные нарушения сократимости проявляются значительно раньше, чем клинические и ЭКГ признаки ишемии; 6) регионарные нарушения сократимости проявляются значительно раньше, чем нарушения глобальной (насосной) функции ЛЖ. Важное преимущество стресс-ЭхоКГ по сравнению с другими методами диагностики ИБС заключается в том, что несмотря на многообразие клинических форм ИБС, для всех ее проявлений использование стресс-ЭхоКГ является в настоящее время чрезвычайно информативной и зачастую определяющей диагностической процедурой.

Диагностические возможности метода стресс-ЭхоКГ позволяют с клинической точки зрения составить определенные суждения о патологии коронарных артерий, функционировании ишемизированного миокарда и о его жизнеспособности. Исходя из особенностей развития патофизиологических и патоморфологических изменений при ИБС, можно сформулировать и перечень диагностических возможностей стресс-ЭхоКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ МЕТОДА СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

1. Оценка функциональной значимости патологических изменений в основных коронарных артериях и патологии кровоснабжения миокарда, не связанной с поражением основных коронарных артерий:

Анатомические стенозы коронарных артерий, их локализация, распространенность и степень выраженности;

-"динамические" стенозы коронарных артерий (преходящие тромботические окклюзии);

Предрасположенность коронарных артерий к спазму (стенокардия Принцметала); патология мелких коронарных артерий (синдром "X");

Недостаточность кровоснабжения миокарда и субэндокардиальная ишемия при артериальной гипертензией и иными причинами повышения конечного диастолического давления в ЛЖ.

2. Оценка патологических изменений и особенностей функционирования миокарда при ишемии:

изменение функционирования морфологически непораженного миокарда при ишемии, возникающей на фоне различных стресс-тестовых воздействий, у лиц со стенозирующим поражением коронарных артерий;

изменение функционирования миокарда при синдроме "утомленного" хронической ишемией миокарда ("hibernation"-синдром);

изменение функционирования миокарда при синдроме "оглушенного" острой ишемией миокарда C"stunning""-синдром) без развития некротических изменений;

изменение функционирования миокарда при различных видах и формах ишемического некроза, преимущественно при инфаркте миокарда;

изменение функционирования миокарда до и после операций по ревас-куляризации сердца (аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование, коронарная ангиопластика и стентирование).

3. Оценка патологических изменений и особенностей функционирования "нежизнеспособного" миокарда при рубцовых, выраженных кардиосклеро-тических, а также при выраженных воспалительных (миокардиты) миокардио-дистрофических изменениях и различных кардиомиопатиях.

Клинические показания к использованию стресс-ЭхоКГ собственно и определяются возможностями этого метода получать данные о патологии различных звеньев коронарного кровоснабжения, сведения о характере функционирования миокарда при синдромах "утомленного" и "оглушенного" ишемией миокарда, об особенностях функционирования жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда.

Противопоказания к проведению стресс-ЭхоКГ делят на 3 основные группы:

а) общеклинические противопоказания, используемые при проведении всех видов стресс-тестирования;

б) электрокардиографические противопоказания, используемые при проведении всех видов стресс-тестирования;

в) противопоказания, связанные с особенностями применяемых физических, фармакологических и иных стресс-агентов при стресс-ЭхоКГ.

ОСНОВНЫЕ СТАНДАРТНЫЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ПОЗИЦИИ И ПРОЕКЦИИ. ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

При стресс-ЭхоКГ, как правило, применяются три основные трансторакальные позиции датчика: парастернальная (сечение по длинной оси, по короткой оси на уровне митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки сердца), апикальная (пяти-, четырех-, трех-, двухкамерная проекции) и субкостальная (сечение по длинной и короткой осям). Общепризнанной является принятая Американской ассоциацией по эхокардиографии схема деления на 16 сегментов, когда каждому сегменту соответствует около 6% площади ЛЖ сердца. Имеется хорошая зависимость между выделяемыми сегментами и коронарными артериями, снабжающими кровью эти сегменты.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРЕКРАЩЕНИЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Выделяют три основные группы критериев прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования:

Стресс-ЭхоКГ-критерии выполнения протокола исследования - достижение максимально возможной дозы фармакологического стресс-агента, субмаксимальной физической (электрофизиологической) нагрузки;

Достижение предельно допустимой частоты сердечных сокращений;

Положительные данные стресс-ЭхоКГ - появление, усугубление асинергий.

2) клинические критерии прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования;

3) электрокардиографические критерии прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования.

АНАЛИЗ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Нормальная и патологическая реакция миокарда ЛЖ в ответ на различные виды стрессового воздействия

У здоровых лиц нормальная реакция ЛЖ на стресс-тестовую нагрузку вызывает гипердинамическое (гиперкинетическое) движение всех стенок ЛЖ; увеличение систолического утолщения стенок ЛЖ; увеличение фракции выброса; уменьшение размеров ЛЖ (измеряемого в проекции SAX). Гиперкинетическое движение стенок и достаточное систолическое утолщение миокарда ЛЖ являются основными признаками непораженного ишемией миокарда.

Патологическая реакция ЛЖ на стресс-тест. Патологическая реакция ЛЖ на стресс-тест заключается в появлении регионарных, глобальных и гемоди-намических нарушений.

Собственно ультразвуковыми маркерами ишемии являются: а) локальные нарушения кинетики миокарда ЛЖ (акинез, гипокинез, дискинез, аневризма-тическое выбухание стенки); б) ремоделирование ЛЖ (дилатация полостей, изменение формы ЛЖ, уменьшение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда); в) уменьшение скорости и изменение фазовых характеристик потока крови в аорте и через митральный клапан при различных видах допплеровской регистрации потока крови.

Анализ регионарной сократимости

Было показано, что при транзиторной регионарной ишемии наибольшую чувствительность, специфичность, клиническую значимость и диагностические возможности имеют эхокардиографические показатели регионарной асинергии миокарда ЛЖ. В обычной клинической практике оценка стресс-ЭхоКГ также проводится преимущественно на основе анализа регионарной сократимости миокарда ЛЖ сердца. Анализ кинетики стенок миокарда является основным предметом стресс-ЭхоКГ-исследования.

Анализ работ различных исследователей показывает, что к стресс-эхокардио-графическим критериям ишемии миокарда можно отнести:

Появление участков регионарной асинергии миокарда ЛЖ, отсутствовавших до стресс-тестового исследования;

Ухудшение имевшихся до стресс-тестового исследования нарушений кинетики стенок миокарда ЛЖ;

Отсутствие изменений в кинетике стенок ЛЖ сердца, остающихся гипокинетичными, акинетичными или дискинетичными, несмотря на стресс-тестовое воздействие на миокард; - отсутствие долженствующего прироста кинетики стенок ЛЖ на фоне добутаминового стресс-теста (расценивается рядом исследователей, как ненорвероятной ишемии миокарда).

Артериальная и легочная гипертензия, кардиомиопатии, лечение бета-блокаторами, низкий уровень нагрузки могут извратить нормальный гипердинамический ответ. Блокада левой ножки пучка Гиса также затрудняет интерпретацию кинетики стенок. Практический опыт показывает, что идентифицировать зоны активной ишемии в пределах зоны ранее перенесенного инфаркта, в первые дни после операций на сердце, в том числе и реваскуляризирующих операций, при стресс-ЭхоКГ-исследовании по различным причинам бывает затруднительно.

В настоящее время используются различные способы анализа регионарной сократимости, которые зависят от возможностей имеющейся ультразвуковой аппаратуры, компьютерного программного обеспечения, целей и задач, стоящих перед исследованием.

Способы анализа регионарной сократимости

1. Качественный или описательный способ анализа, когда во время исследования визуально оцениваются нарушения кинетики стенок сердца по пятибалльной шкале изменений сократимости в 16 выделяемых в ЛЖ сегментах.

2. Полуколичественный способ анализа, когда по пятибалльной шкале в 16 левожелудочковых сегментах рассчитывается индекс нарушений регионарной сократимости (ИНРС, или WMSI - wall motion score index).

3. Автоматизированный способ анализа с использованием специализированных компьютерных программ (center line method и radial wall-motion method) и специализированных ультразвуковых технологий (color kinesis и acustic quantification).

Оценка степени тяжести нарушений регионарной сократимости

Выраженность и тяжесть регионарных нарушений кинетики стенок сердца зависят от количества пораженных сегментов и типа асинергических нарушений. Интегральным показателем степени тяжести нарушений локальной сократимости принято считать индекс нарушения региональной сократимости (ИНРС. или WMSI). Индекс нарушения регионарной сократимости рассчитывается, как сумма индексов нарушений локальной сократимости ЛЖ, деленная на количество анализируемых сегментов, т.е. на 16. Было принято, что в зависимости от тяжести нарушений кинетики миокарда ЛЖ, каждому типу регионарной асинергии на основании анализа направленности и выраженности систолического движения эндокарда, характера и степени систолического утолщения миокарда присваивается свой индекс. Некоторые авторы выделяют еще и такое нарушение кинетики стенок ЛЖ, как "аневризму с рубцом" присваивая ей индекс, равный 6.

Таблица 2. Система индексов для оценки тяжести нарушений регионарной сократимости

По значениям показателя ИНРС выделяются 4 степени тяжести нарушений регионарной сократимости. Оценка степени тяжести нарушений регионарной сократимости ЛЖ:

1) ИНРС = 1,0 и менее - нормальная регионарная сократимость;

2) ИНРС = 1,1-1,49 - легкие нарушения регионарной сократимости;

3) ИНРС = 1,5-1,99 - средней степени тяжести нарушения регионарной сократимости;

4) ИНРС = 2,0 и более - тяжелые нарушения регионарной сократимости миокарда.

Оценка степени тяжести ишемии миокарда, возникающей во время стресс-ЭхоКГ-исследования и диагностическая ценность метода зависят не только от типа асинергических нарушений кинетики стенок сердца и от кол-ва пораженных симентов, но и от комплексного учета всех основных клинико-инструментальных данных стресс-теста.

Степень тяжести ишемии зависит от:

1) типа регионарной асинергии

2) степени тяжести появляющейся асинергии

3) времени появления положительных или других критериев прекращения теста

4) время восстановления

Стресс-ЭХОКГ является клинико-диагностическим методом выявления ИБС, при котором безусловно и клинические, и ЭКГ, и ЭХОКГ изменения играют важную роль. Заключительная оценка стресс-ЭХОКГ должна дать интегральный ответ на поставленную перед исследованием задачу.

При стресс-эхоКГ используются различные виды нагрузок, которые позволяют различными способами индуцировать ишемию миокарда. Чаще всего используются следующие виды нагрузок:

1. Тесты с физической нагрузкой:

Динамическая - ВЭМ, тредмил-тест,

Статическая нагрузка – изометрическая стресс- эхоКГ.

2. Фармакологические стресс- тесты с различными механизмами действия:

Адренергическая стимуляция - проба с добутамином;

Вазодилатация - проба с дипиридамолом;

Вазоконстрикция коронарных артерий - проба с эргоновином;

Комбинированные фармакологические нагрузки - последовательное применение препаратов с различным механизмом действия).

3. Нефармакологические стресс-тесты, индуцирующие вазоконстрикцию коронарных артерий:

Проба с гипервентиляцией;

Холодовая проба,

Стресс-тесты с электростимуляцией сердца:- ЧПЭС.

В нашей стране при стресс-эхоКГ наибольшее распространение получили пробы с физической нагрузкой, фармакологические пробы и ЧПЭС.

Преимущества ЧПЭС по сравнению с физической нагрузкой заключаются в следующем:

Пробу возможно проводить у пациентов, не способных к выполнению физических нагрузок,

Пациент во время нагрузок не совершает движений, тем самым не мешает получению изображения лучшего качества,

Проба не сопровождается гипертонической реакцией и более безопасна по сравнению с физической нагрузкой (немедленное возвращение к исходной ЧСС после прекращения стимуляции, возможность купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, существенно меньшая вероятность возникновения желудочковых нарушений ритма).

Недостатками являются:

Нефизиологичность пробы, некоторый дискомфорт для пациента, связанный с проведением стимуляции, возможность развития a-v блокады II степени примерно у 1/ 3 больных.

Статическая нагрузка была выбрана не случайно, поскольку во время нагрузочных проб с динамической нагрузкой из-за значительной тахикардии и тахипноэ анализировать изменения диастолической функции ЛЖ нельзя, а именно диастолическая функция намного раньше реагирует на негативные процессы, происходящие в функционально неполноценном миокарде.

Основным преимуществом фармакологических стресс- тестов является возможность их проведения пациентам, не способным по какой – либо причине выполнить физическую нагрузку или достичь необходимого уровня физической нагрузки. .Важной является и возможность регистрации эхоКГ- позиций на протяжении всей пробы.

Фармакологические препараты, применяемые для стресс- эхоКГ, позволяют индуцировать ишемию миокарда различными механизмами действия, относительно безопасны, имеют короткий период полувыведения и сопоставимы с физическими нагрузками по чувствительности и специфичности в диагностике стенозирующих поражений коронарного русла. Существенно и то, что у больных с систолической дисфункцией левого желудочка фармакологические стресс-тесты позволяют выявлять жизнеспособный миокард.

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

Возможности стресс-ЭхоКГ как в обычных, так и в экстремальных (стрессовых) для организма ситуациях выявлять характер и особенности поражения коронарных артерий, особенности развития ишемии миокарда, оценивать жизнеспособность и нежизнеспособность миокарда позволяют использовать ее с прогностической целью у больных с ИБС в самых различных формах. Это прогноз течения хронических форм ишемической болезни сердца; прогноз (оценка вероятности) развития острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда; прогноз развития осложнений после перенесения острого инфаркта миокарда; оценка и прогноз степени сердечного риска и развития сердечных осложнений при хирургических операциях реваскуляризации миокарда, при чрескожной транслюминальной ангиопластике, установке в коронарные артерии стентов, а также при всех других операциях на сердце; оценка степени рискацелесообразности трансплантации сердца. Пациенты с положительным результатом стресс-ЭхоКГ-исследования имеют значительно более высокий риск развития жизненно опасных коронарных осложнений.

Таким образом, методы диагностики преходящей ишемии миокарда многочисленны. Определяя объективную ценность того или иного метода, необходимо ориентироваться на его чувствительность и специфичность. У разных методов они различаются. Не менее важен учет стоимости исследования. Однако низкая стоимость метода недолжна быть определяющим аргументом при его выборе. С учетом конкретных особенностей методов, в том числе и их диагностической ценности, а также исходя из практической целесообразности, следует начинать обследование с более простых методов (ВЭМ, суточное ЭКГ-мониторирование). Если они не могут быть выполнены или не решают поставленных задач, необходимо проведение стресс-ЭхоКГ. И лишь в том случае, если и это исследование не решает проблему, целесообразно использовать более сложные методы обследования.

Компьютерная томография

Усовершенствование техники в течение последних лет позволило расширить применение компьютерной томографии (КТ), которое было ограничено в связи с низкой разрешающей способностью и артефактами при регистрации изображения сердца. Появилось новое программное обеспечение для анализа и интерпретации полученных изображений, что облегчило и унифицировало метод. Существует сверхскоростная, или электронно-пучковая, и мультиспиральная (многослойная) КТ. Применение обоих методов достоверно подтвердило возможности оценки степени и протяженности кальцификации коронарных сосудов. Чувствительность КТ для диагностики ИБС составляла от 85 до 100%, а специфичность – только от 41 до 76%; положительное прогностическое значение – от 55 до 84%, а отрицательное – от 84 до 100%.

Кальций депонируется в коронарных артериях в атеросклеротических бляшках. Коронарная кальцификация увеличивается с возрастом. Протяженность коронарной кальцификации больше коррелирует с общим количеством бляшек, чем со степенью стенозирования или локализацией стенозов. Однако в нескольких исследованиях было показано заметное различие при повторных измерениях уровня кальцификации коронарных сосудов методом КТ. Таким образом, выявление кальциноза коронарной артерии может быть полезным для определения пациентов с более высоким риском коронарной болезни сердца, но не может рекомендоваться как метод рутинной диагностики ИБС. Использование серийных КТ у отдельных пациентов для определения и последующего анализа регрессии или прогрессии кальцификации остается проблематичным.

Качество изображения при КТ может быть значительно улучшено при использовании внутривенных контрастных агентов. При этом КТ оказалась многообещающим неинвазивным методом визуализации коронарных артерий с возможностью выявления и характеристики атеросклеротических бляшек. Так чувствительность и специфичность КТ-ангиографии для выявления ИБС составляют 95 и 98% соответственно при использовании 16-слойного сканера. Исследования с использованием 64-слойных сканеров показали 90-94% чувствительность и 95-97% специфичность, а отрицательное прогностическое значение – 93-99%.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием коронарных артерий

Как и в случае с КТ, использование МРТ нашло применение при дополнительном в/в введении контрастных средств. В настоящее время МРТ является предметом научного изучения и не рекомендуется для рутинного использования в клинике с целью диагностики ИБС.

Радионуклеидные исследования

В 1995 г. ACC/AHA был опубликован детальный обзор по использованию радионуклидной визуализации для диагностики ИБС и локализации поражений миокарда. Наибольшее распространение у пациентов с подозреваемой ИБС с целью визуализации миокардиальной перфузии получило использование радиоизотопа 201 Tl, однако показано, что новые изотопы – 99m Tc-сестамиби и 99m Tc-тетрофосмин – имеют подобную диагностическую точность. Таким образом, в большинстве случаев для диагностики ИБС все три изотопа могут быть использованы с одинаковой степенью диагностической ценности.

Для визуализации перфузии миокарда может быть использована как плоскостная, так и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с визуальным анализом или использованием технических количественных расчетов. Вычисления (например, произведенные с использованием горизонтальных или периферических контуров) могут улучшить чувствительность теста, особенно у пациентов с однососудистым поражением. Для плоскостной сцинтиграфии с 201 Tl средние опубликованные значения чувствительности и специфичности находились в пределах 83 и 88% соответственно при визуальном анализе, а при количественном анализе – 90 и 80% соответственно. ОФЭКТ с 201 Tl в общем более чувствительна, чем плоскостная визуализация, для диагностики ИБС, локализации гипоперфузируемых участков миокарда, определения стенозов левой передней нисходящей и левой огибающей артерий, а также с большей вероятностью выявляет наличие многососудистых поражений при ИБС. Усредненные показатели чувствительности и специфичности нагрузочной ОФЭКТ с 201 Tl находились в пределах 89 и 76% соответственно при качественном анализе, а при количественном – 90 и 70% соответственно.

Тромболитической терапии. Практически значимыми маркерами гибели миоцитов являются активности энзимов - АСТ, КФК, ЛДГ. Таблица 4 Некоторые показатели липидного спектра сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m Показатели Группы Общий холестерин, N – 5,2-6,5 ммоль/л Триглицериды, N – 0,51-1,86 ммоль/л...

Функциональном классе ХСН. 12. Предварительный диагноз можно сформулировать следующим образом: Основной: Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, очень высокая группа риска по осложнениям. Осложнения: Ишемическая болезнь сердца: Стабильная стенокардия покоя IV функционального класса. Хроническая сердечная недостаточность I стадии, II функционального класса. II. План дополнительных...

Лекарственной терапии. Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолити-ческого эффекта.ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в...