Эпидемия дифтерии в 90 х причины. Забытая болезнь «дифтерия. Можно ли повторно заболеть дифтерией

Прежде всего нужно иметь в виду, что современная дифтерия - дифтерия привитых.

Даже о «начале эпидемии» не договорились между собой: у одних крючкотворов - 1989 год, у других - 1992 год, у третьих - 1993… Да и продолжительность «эпидемии 5-7 лет» достойна Книги рекордов Гиннеса!

Чем сильнее запугают непросвещённых и непосвящённых, тем большая «вытяжка» из госбюджета, на которую неплохо благоденствуют с весёлой самоуверенностью мошенники-иллюзионисты, создающие панику и психоз…

Невозможно не вспомнить высказывание бывшего санврача от «здравоохранения» Монисова в интервью «Независимой газете» осенью 1992 г.: «Мы изобрели такую вакцину, которая будет уничтожать не только дифтерию, но и её переносчиков…».

Если учесть, что «переносчиком» - носителем возбудителя дифтерии является исключительно человек (!), его обещание выглядит зловеще…

Бедная Россия! Когда же ты начнёшь мыслить логически?! - массовая вакцинация - глобальный Чернобыль!

Страну не захлестнули инфекционные болезни только за счёт того, что в последние полвека не могло быть ТЕХ ЭПИДЕМИЙ, которыми характеризовались времена Дженнера и Пастера.

Другие теперь эпидемии, но к противостоянию им отечественные управленцы от санэпидслужбы Минздрава не готовы и в начале третьего тысячелетия.

1993 г. - «МГ» - «Что там - эпидемия»? - Тымчаковская И. - начальник отдела инфекционных болезней МЗ России, А. Ясинский - санэпидемнадзор России (28), на удивление и нам, думается, и многим чинушкам и вакцинаторам, в своём интервью сделали заявление, которое совершенно не укладывалось в бытовавшую в то время «причину эпидемии дифтерии» в нашей стране: «Червонская активно способствовала повороту внимания общественности, журналистов, медицинских промышленников к проблеме качества вакцин… мы союзники с ней в отношении улучшения качества…»

Вот и в госпрограмме «Вакцинопрофилактика» написано: «Материально-техническая база по производству вакцин крайне неудовлетворительная… не соответствует не только международным требованиям, но и установленным в Российской Федерации санитарным нормам…», т. е. не умеем работать стерильно! - Поэтому вакцины «стерилизуются» мертиолятом и остаточным количеством формалина…

Следовательно, чиновники, контролёры и вакцинаторы - творцы разнообразных программ признают вышесказанное, но продолжают настаивать на массовых прививках (!) «безопасными вакцинами»…

Таким образом, ничего нового или секретного не было сказано в «КП» в 1988 году (22).

Всё десятилетиями публиковалось в специальных журналах: вирусологических, микробиологических, например, в ЖМЭИ (журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии).

Информация в СМИ всего лишь ставила МАССЫ в известность о том, что такие препараты как АКДС, АДС-М и некоторые др. не являются вакцинами.

Их состав носит чёткое определение химико-биологического суррогата, состоящего из смеси чужеродных белков и опасных химических веществ.

Так чего же больше в инактивированных вакцинах: ЧУЖЕРОДНЫХ БЕЛКОВ-АНТИГЕНОВ целенаправленного действия или АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ?

Может, там вовсе нет никаких «спасительных» компонентов ни против дифтерии, ни против столбняка, ни - коклюша и т. д.?

Всё тот же вопрос: «Сколько мяса в колбасе»? (1 канал телевидения, 31.03.10).

Самое забавное в том, что спустя 10 лет после наших публикаций в научной литературе (1978-1988) и последующих 10 лет - в «КП», т. е. «двадцать лет спустя» директор ГНИИ контроля Н. В. Медуницын в своей монографии, вышедшей в 1999 г., пишет: «Настало время рассмотреть вопрос об исключении мертиолята из некоторых сорбированных препаратов… тем более, что такие примеры есть» (12.3, с.114).

Он не ссылается на полученные нами экспериментальные данные (отчёты и публикации - (3)), которые «можно привести в пример», но торжество в том, что, наконец-то, «пора!» убрать из вакцин - «настало время»… спустя 30 лет (!) применения ртутьорганической соли в детских «вакцинах».

Ещё интереснее сообщение того же Н. В. Медуницына на конгрессе «Человек и лекарство» (29, 1999), когда он в своём докладе (я присутствовала) сообщил очередную радостную весть: «…уже снижено содержание формалина и мертиолята в биопрепаратах в 10 раз…».

Можно было решить этот вопрос до наших выступлений в научной литературе и центральной прессе?

Сказать или написать ворох бумаг - ещё не значит сделать! Кто поручится за исполнение сказанного? Тем более, что сладостная ложь в этом вопросе, как следует из приведённых выше материалов, продолжается более полувека!

А кроме того, видимо, «главному контроллёру» российских вакцин неизвестно об очередном «спасении здоровья» наших малышей - о введении в роддомах с 1996 г. массовых прививок против гепатита В генно-инженерным эрзацпрепаратом, содержащим те же химические вещества в той же «старой» концентрации: формалин, мертиолят и соль алюминия (30).

Но самое сенсационное признание сделал Медуницын, кстати, мною очень уважаемый специалист аллерголог, о том, что «перспективы изучения иммунолгических показателей вакцин» как были иллюзорными в 1977 г (12.1), так и по сей день «исследование иммунологической безопасности вакцин является НОВЫМ НАПРАВЛЕНИМ в оценке качества вакцин и их стандартизации…» (12.3 с.103). - И это в начале третьего тысячелетия?!

Чем же «спасаем» российских детей от инфекционных болезней, входящих в «Национальный календарь прививок», если так называемые «иммунобиологические» средства не био… и не иммуно…?

Изученные нами документы (3…) - технические условия (ТУ) изготовления и контроля вакцин, как подтвердили и бывший главный санврач СССР (23), и нынешний директор ГНИИ контроля (20), совершенно не отвечают никакой (!!!) оценке безопасности вакцин.

Методика «выживут/умрут мышки или морские свинки» не может служить методом определения иммунологической эффективности вакцин.

Это - тест на выживаемость, что мы и отметили в «КП»: «…дети наши в основном выживают…» (22). Ну, а кто из них перейдёт в категорию часто болеющих детей (ЧБД) - это уж кому как «повезёт» (4, 5, 12.2; 30-34).

Если вакцина не изучена ни по одному иммунологическому тесту, применяемому в современной иммунологии (1, 12.3-12.10, 13-15), может ли такое профилактическое (!) «лекарство» называться иммунобиологическим?

Вот это и есть ложь четвёртая - будто бы применяем иммуно-вакцины…

Ложь пятая - «что там - эпидемия… дифтерии?». Эта фраза заимствована из интервью «МГ» (28) с чиновниками Минздрава.

Для того, чтобы хоть чуть-чуть понять, как фальсифицировали «эпидемию дифтерии из-за отказов от прививок», необходимо и в данном случае серьёзно и глубоко вникнуть в проблему с её многочисленными вопросами и никем НЕ решаемыми задачами.

1. Могла ли вообще возникнуть эпидемия дифтерии в век антибиотиков, в условиях ХХ века с неограниченными мощными неспецифическими мерами борьбы с возбудителями инфекционных болезней, современным комплексом противоэпидемических средств?

2. По приватным сообщениям многочисленных участковых педиатров и даже некоторых чиновников, начиная с 1989 г. «под дифтерию» списывали и скарлатину, и инфекционный мононуклеоз и паратонзиллярные абсцессы, стенозирующие ларинготрахеиты, ангины и прочее…

3. Могли ли отказы носить массовый характер? Как заметил наш известный журналист (кстати, биолог-физиолог) В. Познер в своей передаче 8.06.98: «Не могу поверить, чтобы одна публикация разрушила всю советскую плановую вакцинацию»

Вот и я не верю в это, как и в то, что «только вакцины спасают мир от эпидемий». Далее, используя фактический материал и документы вакцинаторов, дополнительно объясняю, почему невозможно поверить в подобную профанацию.

4. Выше я специально упомянула о содержании в одной и той же ампуле (!) противококлюшного компонента, противодифтерийного и противостолбнячного анатоксинов.

Столбняк - возбудитель особый, и в данном случае речь не о нём. Но почему «полыхнула» (слово вакцинаторов) только «эпидемия дифтерии», а не коклюша, или и дифтерии, и коклюша?

Общеизвестно, что возбудитель коклюша более контагиозный (заразный), чем дифтерийная палочка.

Более того, «вакцина» против коклюша с первого дня «изобретения» считалась малоэффективной (3, 4, 6, 7, 14, 34) или… вовсе НЕэффективной, «никак не влияющей на ход эпидемического процесса» (34).

5. Если руководствоваться сотнями приказов, постановлений и прочих бумажек, исходящих от главных и не очень… санврачей, а также вакцинаторов, то иммунитет на АКДС - против коклюша, дифтерии, столбняка у «правильно привитых» должен сохраняться 10 лет (2…).

Следовательно, «эпидемия дифтерии из-за отказников» должна была бы проявить себя в 1998 г.

Уточняю: специфический поствакцинальный иммунитет НЕ принято определять в нашей стране подобно тому, как это происходит в ведущих странах мира.

В соответствии со своими полномочиями предоставлять государствам-членам рекомендации по вопросам политики в области здравоохранения, ВОЗ публикует серию регулярно обновляемых документов по позиции организации в отношении вакцин и их комбинаций против болезней, представляющих международное значение для общественного здравоохранения. Эти документы, прежде всего, касаются использования вакцин в крупномасштабных программах иммунизации; ограниченная вакцинация, проводимая, главным образом, в частном секторе, может являться ценным дополнением к национальным программам, однако в этих документах не рассматривается. В документах по позиции ВОЗ обобщается основная информация, касающаяся соответствующих болезней и вакцин, и дается заключение в рамках действующей позиции ВОЗ в отношении их использования в глобальном контексте. Эти документы были рассмотрены рядом экспертов внутри ВОЗ и за ее пределами и предназначены, главным образом, для работников национального общественного здравоохранения и руководителей программ иммунизации. Однако документы по позиции могут также заинтересовать международные финансирующиеагентства, производителей вакцин, а также медицинскую общественность и научные издания.

Краткое изложение и выводы

Дифтерия - это острое заболевание, вызываемое экзотоксином, который выделяется Corynebacterium diphteriae. Заболеваемость и смертность обусловлены бактериальным токсином, который может вызвать развитие обструктивных пленочных налетов в верхних отделах дыхательных путей (круп) или повреждений в миокарде и других тканях. Опустошительные эпидемии дифтерии, жертвами которых, главным образом, являются дети, описаны во многих странах на протяжении всей истории. В эндемичных странах дифтерия встречается, главным образом, в виде спорадических случаев или небольших вспышек. Хотя большинство случаев инфекции, вызываемой C. Diphteriae, протекает бессимптомно или протекает со сравнительно мягкими клиническими проявлениями, высокие уровни летальности (> 10%) отмечались даже во время недавних вспышек.
Вакцины против дифтерии производятся на основе дифтерийного анатоксина, являющегося модифицированным бактериальным токсином, который индуцирует защитный антитоксин. Дифтерийный анатоксин в комбинации с вакцинами против столбняка и коклюша (АцКДС) использовался в рамках Расширенной программы иммунизации ВОЗ (РПИ) с момента ее создания в 1974 году. В течение периода 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. После проведения серии первичной иммунизации средняя продолжительность защиты составляет около 10 лет. Защитный иммунитет может быть усилен воздействием циркулирующих штаммов токсигенной C. Diphteriae. В тех случаях, когда естественного бустерного эффекта иммунитета не происходит, для сохранения защитного иммунитета необходимы бустерные дозы дифтерийного анатоксина по истечении грудного возраста и в раннем школьном возрасте.
В странах с низким уровнем охвата прививками в рамках РПИ дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Там, где уровень охвата прививками высокий, а естественный бустерный эффект незначительный, что бывает в большинстве промышленно развитых стран, значительная часть взрослого населения постепенно становится восприимчивой к дифтерии в результате снижения иммунитета.
Распространение дифтерии отражает факт низкого охвата прививками в рамках национальной программы иммунизации. Поэтому необходимо выявить факторы, препятствующие оптимальной вакцинации, и принять решительные меры по улучшению охвата прививками.
В странах, которые вышли из разряда эндемичных благодаря высокому уровню охвата прививками, первичная серия вакцинации из трех доз должна дополняться одной бустерной дозой вакцины. Чтобы сохранить иммунитет в определенных эпидемиологических условиях, может оказаться необходимой ревакцинация взрослых против дифтерии (и столбняка) через каждые 10 лет. Особое внимание следует уделять ревакцинации медработников.
Для дальнейшего укрепления иммунитета против дифтерии в случаях необходимости посттравматической профилактики столбняка, необходимо использовать не один столбнячный анатоксин, а дифтерийный анатоксин вместе со столбнячным анатоксином. Во всех странах должен осуществляться эпиднадзор для обеспечения раннего выявления вспышек дифтерии, и во всех странах должны быть в наличии лаборатории для достоверного выявления токсигенной C.Diphteriae. Для ведения случаев заболевания в стране или регионах должно быть в наличии необходимое количество дифтерийного антитоксина.

Общие сведения

На протяжении истории дифтерия была одной из наиболее опасных детских болезней, характеризующейся опустошительными эпидемиями. Хотя в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно или имеет сравнительно мягкое клиническое течение, многие пациенты становятся жертвой обструкции дыхательных путей, вызываемой дифтерией гортани, или токсического миокардита. Во время крупной эпидемии дифтерии в Европе и Соединенных Штатах в 1880-е годы уровень летальности достигал в некоторых районах 50%. Летальность в Европе во время Первой мировой войны снизилась до примерно 15%, главным образом, в результате широкого применения антитоксина для лечения дифтерии. Эпидемии дифтерии также свирепствовали в Европе во время Второй мировой войны, вызвав в 1943 г. около 1 миллиона случаев заболевания и 50 000 летальных исходов. Согласно расчетам, до того, как в 1980-е годы дифтерийный анатоксин стал широко доступным, в развивающихся странах ежегодно случалось около 1 миллиона случаев дифтерии и от 50 000 до 60 000 летальных исходов. Даже в последние годы из некоторых эндемичных районов сообщалось о том, что летальность при дифтерии превышает 10%.
Человек является единственным источником C.Diphteriae. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем и при тесном физическом контакте. В некоторых тропических районах распространена высоко контагиозная дифтерия кожи. В умеренном климате большинство случаев заболевания отмечается во время холодного сезона, а в теплом климате передача инфекции происходит в течение всего года. В странах, где дифтерия остается эндемичной, чаще заболевают дети дошкольного и школьного возрастов. В большинстве промышленно развитых стран эндемичная дифтерия исчезла или стала чрезвычайно редкой.
Однако важность поддержания высокого уровня охвата прививками детей и взрослых была продемонстрирована возникновением вспышек инфекции во многих странах мира, в частности, в странах бывшего Советского Союза в 1990-е годы.

Возбудитель инфекции

C. diphteriae - это палочковидная, булавовидной формы, грампозитивная бактерия, существующая в четырех биотипах (gravis, mitis, belfanti и inetrmedius). В дополнение к бактериальному экзотоксину, такие компоненты клеточных стенок, как О- и К-антигены, играют важную роль в патогенезе заболевания. Температуроустойчивый О-антиген является общим для всех коринебактерий, а изменчивый и чувствительный к воздействию температуры К-антиген позволяет дифференцировать различные штаммы. В то время как К- антиген играет важную роль в прикреплении к слизистой, инвазивности содействует токсический гликолипид. Наиболее важным фактором вирулентности C.diphteriae является обусловливаемый бактериофагами экзотоксин, высокоустойчивый полипептид, кодируемый бактериальной хромосомой. Находясь вне клетки хозяина, экзотоксин сравнительно не активен, но после прикрепления к клетке и интернализации нетоксичного фрагмента В, выделяется высокотоксичный фрагмент (А), который убивает клетку, подавляя клеточный синтез белка. Дифтерийный экзотоксин вызывает местное и системное разрушение клеток.
В большинстве случаев передача C.diphteriae восприимчивым лицам приводит к транзиторному носительству в глотке чаще, чем к заболеванию. При попадании возбудителя на поврежденные участки кожи может возникнуть дифтерия кожи, а иногда может также поражаться слизистая вне дыхательных путей. Пораженные кожа и слизистая являются важными источниками инфекции и иногда могут вызывать системную патологию. Симптомы респираторной дифтерии обычно появляются после 1-5 дней. Наступление болезни происходит относительно медленно и характеризуется умеренной температурой и легким экзудативным фарингитом. В тяжелых случаях так называемые пленчатые налеты постепенно формируются в горле, которые легко узнать по типичному асимметричному расположению, серовато-белой поверхности и плотному прилеганию к расположенным под ними тканям. Эти пленчатые налеты могут распространяться в носовую полость и гортань и препятствовать дыханию. Дифтерия гортани, которая иногда даже не затрагивает глотку, с медицинской точки зрения требует неотложной помощи, при которой часто необходима трахеостомия 1 . Экзотоксин, поступающий из повреждений слизистой оболочки (или кожных покровов), может обусловливать токсические повреждения таких органов, как миокард, почки и нервная система.
Количество попадающего в организм токсина зависит в значительной степени от размеров повреждений слизистой оболочки. В соответствии с определением ВОЗ, клинические состояния ассоциируются с увеличением риска системного заболевания, вызываемого токсином: (i) катаральная форма (эритема глотки, отсутствие налетов), (ii) фолликулярная форма (бляшки экссудата в глотке и на миндалинах), (iii) распространенная форма (налеты на миндалинах и задней стенке глотки) и (iv) комбинированная форма (одновременно поражаются несколько анатомических участков, например горло и кожа).

До внедрения антитоксина в практику в 1890-х годах летальность при некоторых вспышках дифтерии достигала или превышала 50%. Хотя антитоксин, трахеостомия и современные методы интенсивного лечения в значительной степени снизили летальность при заболевании дифтерией, когда это заболевание время от времени встречается в промышленно развитых странах, летальность во многих развивающихся странах по-прежнему высокая.
Во время вспышек заболевания клинический диагноз ставится по наличию типичного пленчатого налета в гортани. Хотя при подозрительных случаях настоятельно рекомендуется проведение лабораторного исследования, лечение до получения лабораторных результатов откладывать не следует. Бактериологическое исследование с посевом является основным методом для этиологической диагностики. Материал для посева лучше всего получать с краев поврежденной слизистой и высевать его в соответствующую селективную среду. Подозрительные колонии следует проверять на производство токсина, используя иммунологическую реакцию преципитации. Идентификация C.diphteriae должна основываться на прямой микроскопии мазков из подозрительных мест поражения с применением обычных методов окрашивания. В то же время ген дифтерийного токсина может быть непосредственно выявлен в клинических пробах методом полимеразной цепной реакции.
Чтобы предотвратить осложнения и смертельный исход заболевания, необходимо безотлагательно проводить лечение дифтерии. Основным методом лечения является внутримышечное или внутривенное введение дифтерийного антитоксина1 . Антибиотики (пенициллин или эритромицин) не оказывают влияния на вызванные экзотоксином поражения, но ограничивают дальнейший рост бактерий и продолжительность носительства возбудителя дифтерии, которое нередко продолжается даже после клинического выздоровления.

Защитный иммунный ответ

Иммунитет к тяжелым формам локализованного заболевания или системного заболевания зависит, главным образом, от присутствия антитоксических антител класса IgG, тогда как специфическая защита против бациллоносительства и легких форм локальных проявлений болезни индуцируется антителами к различным К-антигенам бактериальной клеточной стенки. Клеточный иммунитет может также играть определенную роль. Однако бывают случаи, когда инфекция не вызывает формирование защитного иммунитета.
Если уровень антитоксина в крови составляет менее 0,01 МЕ/мл, организм остается незащищенным, концентрация антител на уровне 0,01 МЕ/мл может обеспечивать лишь некоторую защиту; уровни 0,1 МЕ/мл или выше считаются обеспечивающими полную защиту. Уровень антител 1,0 МЕ/мл или выше обеспечивает долговременный защитный иммунитет. Антитоксин, перешедший от матери через плаценту, создает пассивный иммунитет новорожденному в течение первых нескольких месяцев жизни.
У восприимчивых лиц после внутрикожного введения минимального количества дифтерийного токсина обычно появляются местная эритема и уплотнение ткани размером, по крайней мере, 1 см (реакция Шика). Этот кожный тест в настоящее время заменен серологическими маркерами иммунитета; для такого анализа необходимы специализированные лаборатории.
Дифтерийный антитоксин не рекомендуется для профилактики.

Дифтерийная вакцина

Дифтерийная вакцина (дифтерийный анатоксин) производится во многих странах. Обычные фазы производства вакцины включают в себя воспроизводство токсин-продуцирующих C.diphteriae в жидкой среде, стерилизацию супернатанта, содержащего экзотоксин, конверсию токсина в анатоксин при помощи формалина, адсорбцию на гидрооксид алюминия и добавление тиомерсала в качестве консерванта в случае производства многодозовых ампул, которые не содержат ацеллюлярной вакцины против коклюша. В некоторых странах используется вакцина, расфасованная в разовые ампулы и не содержащая тиомерсал. На каждом этапе производства осуществляется проверка активности и стерильности вакцины. Конечный препарат, дифтерийный анатоксин (Д), в заключение проверяется на активность, токсичность и стерильность. Концентрация анатоксина выражается в единицах флоккуляции (Lf) и устанавливается как количество анатоксина, которое флоккулирует одну единицу международного эталонного антитоксина, а активность анатоксина измеряется в международных единицах (МЕ), определяемых путем измерения количества нейтрализующего антитоксина у предварительно иммунизированных морских свинок. Например, согласно требованиям ВОЗ 2 , активность дифтерийной вакцины, используемой для иммунизации детей, должна быть не менее 30 МЕ на одну дозу. Вакцины меньшей активности используются для иммунизации детей в возрасте 7 лет и взрослых. Благодаря этому понижению активности дифтерийного анатоксина снижается реактогенность в месте инъекции, однако такой активности все еще достаточно, чтобы в организме у детей старшего возраста и взрослых формировался иммунный ответ.
В настоящее время дифтерийный анатоксин имеется почти исключительно в комбинации со столбнячным анатоксином (С), как АДС, или со столбнячной и противококлюшной вакцинами, как АКДС (основа противококлюшного компонента часто определяется как цельноклеточная (цК) противококлюшная вакцина или ацеллюлярная (аК) противококлюшная вакцина). Дифтерийный анатоксин может также входить в комбинацию с такими дополнительными вакцинами, как вакцины против гепатита В и гемофильной b инфекции. Вакцины, содержащие дифтерийный анатоксин, следует хранить при температуре +4 (2-8) о С. Вакцины, которые подвергались замораживанию, использовать нельзя. Вводится вакцина только внутримышечно.

Если дифтерийный и столбнячный анатоксины в целом индуцируют удовлетворительный иммунный ответ у грудных детей в возрасте до 6 недель, то цельноклеточная вакцина АцКДС или АаКДС рекомендуются только для грудных детей в возрасте 6 недель или старше, для того чтобы улучшить иммунный ответ на коклюшный компонент. После проведения первичной серии прививок из трех доз практически у всех детей продуцируются защитные титры антитоксина. Аналогичный или даже лучший серологический ответ проявляется после первичной иммунизации взрослых.

Большинство данных, подтверждающих эффективность дифтерийного анатоксина, получено во время вспышек инфекции. Во время эпидемии в 1990-х годах в странах бывшего Советского Союза проведенное исследование случай - контроль показало, что 3 или большее число доз анатоксина российского производства индуцировало 95,5% (92,1%-97,4%) защитный ответ у детей в возрасте до 15 лет. Защищенность увеличивалась до 98,4% (96,5%- 99,3%) после введения 5 или более доз этой вакцины.
Рекомендуемый календарь прививок против дифтерии в значительной степени различается по странам. В соответствии с календарем ВОЗ/РПИ первичная серия АцКДС или АаКДС должна включать три дозы, которые вводятся начиная с 6-недельного возраста с минимальным интервалом в 4 недели. Если позволяют средства, можно ввести дополнительную дозу после завершения первичной серии. Во многих национальных программах иммунизации предусматриваются 1-2 бустерные дозы, например одна в 2-летнем возрасте, а вторая в возрасте 4-7 лет.
Для ранее не иммунизированных детей в возрасте от 1 до 7 лет рекомендуемый календарь прививок следующий: 2 дозы с 2-месячным интервалом и третья доза через 6-12 лет при использовании АцКДС или АбКДС. Рекомендуемый календарь первичной иммунизации детей старшего возраста, подростков и взрослых предусматривает использование комбинированной вакцины АДС-М с введением 2-х доз с промежутком 1-2 месяца и третьей дозы через 6-12 месяцев. Лицам, проживающим в слабо эндемичных или неэндемичных районах, следует вводить впоследствии бустерную дозу АДС кажные 10 лет в течение всей жизни. Особое внимание следует обращать на иммунизацию медработников, которые по роду своих занятий могут иметь контакты с C.diphteriae. Бустерный эффект может быть вызван и по прошествии 25-30 лет, поэтому в повторном проведении первичной иммунизации нет необходимости, когда введение бустерных доз задержано. Для того чтобы укрепить иммунитет против дифтерии, желательно использовать дифтерийно-столбнячную вакцину (АДС), а не АС, когда необходима профилактика столбняка после травм.

К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.

Продолжительность защиты

Серологические исследования, проведенные в 1980-х годах, свидетельствуют о том, что, по крайней мере, в Европе и в Соединенных Штатах значительная часть взрослого населения восприимчива к дифтерии. Различные календари прививок детей, бустерная иммунизация во время прохождения военной службы, последствия природного воздействия токсигенной C.diphteriae, а также различия в используемых серологических методах затрудняют сопоставление таких данных в международном масштабе. Однако наблюдается общая тенденция роста восприимчивости с возрастом, и в большинстве промышленно развитых стран около половины взрослого населения подвергается риску заражения дифтерией. Коллективный иммунитет, обусловленный высоким уровнем охвата прививками против дифтерии в детском возрасте (более 70%), может частично объяснить причину, почему вспышки дифтерии среди взрослых сравнительно редко наблюдаются в промышленно развитых странах. Однако неполная первичная вакцинация, сниженная иммуногенность вакцины или наследственные ограничения продолжительности иммунозащиты, вызываемой анатоксином, могут являться причиной вспышек заболевания даже в тех странах, где поддерживается относительно высокий уровень охвата прививками детей грудного возраста. Характерной особенностью недавних вспышек инфекции в Африке, Азии, Европе и Южной Америке был высокий процент случаев заболевания среди взрослых. Во время эпидемии 1990-1997 гг., в ходе которой в странах бывшего Советского Союза было зарегистрировано 157 000 случаев, 38%-82% случаев наблюдалось среди взрослых. По крайней мере до 1986 г. в большинстве из этих стран был высокий уровень охвата прививками среди детей, включая бустерную дозу дифтерийного анатоксина, вводимую в возрасте 14-16 лет.

Побочные проявления

Дифтерийный анатоксин является одной из наиболее безопасных вакцин. Тяжелые реакции наблюдаются редко, и к настоящему времени анафилактические реакции на дифтерийный компонент вакцины не описаны. Однако локальные проявления в месте инъекции наблюдаются часто, хотя численность зарегистрированных случаев значительно колеблется (от <10% до >50%). Частота побочных проявлений колеблется в зависимости от таких факторов, как анамнез предыдущих прививок, предвакцинальный уровень дифтерийного антитоксина и дозы введенного анатоксина. Кроме того, локальные реакции на дифтерийный анатоксин отмечаются чаще по мере увеличения числа доз, а также в тех случаях, когда дифтерийный анатоксин вводится в комбинации со столбнячным анатоксином или в комбинации со столбнячным анатоксином и коклюшной вакциной. У взрослых с низким уровнем антитоксина местные реакции чаще вызываются бустерными дозами, содержащими 12 Lf по сравнению 2 Lf дифтерийного анатоксина. Эти наблюдения явились основой для рекомендации вводить малую дозу дифтерийного анатоксина для иммунизации лиц в возрасте 7 лет. Клинические испытания показали, что АДС и АаКДС вакцины сравнимы с точки зрения локальной и системной реактогенности в тех случаях, когда они используются для первичной вакцинации детей грудного возраста. Значительные местные проявления наблюдаются у 1%-2% вакцинируемых в тех случаях, когда АаКДС применялась для бустерной прививки.

Общая позиция ВОЗ по вакцинам

Вакцины, применяемые для крупномасштабного использования, должны соответствовать требованиям качества, установленным ВОЗ 3 ; быть безопасными и оказывать значительное воздействие на саму болезнь во всех целевых группах населения; если вакцины предназначены для детей грудного или младшего возраста, они должны быть легко адаптируемы к календарям прививок и времени проведения программ иммунизации детей; не оказывать серьезного влияния на иммунный ответ на другие вакцины, вводимые одновременно; разрабатываться в соответствии с общими техническими требованиями, например, в отношении их хранения в условиях холодовой цепи и возможностей хранения; и иметь соответствующую цену для различных рыночных условий.

Позиция ВОЗ по дифтерийной вакцине

Дифтерийный анатоксин полностью соответствует всем вышеперечисленным общим требованиям ВОЗ по вакцинам.
В период 1980-1990-х годов охват первичным курсом прививок против дифтерии, столбняка и коклюша (АКДС3) возрос в мире в среднем с 24% до >70%. Хотя цифры не совсем точные, значительное снижение числа зарегистрированных случаев дифтерии с 98 000 в 1980 г. до 9000 случаев в 2000 г., вероятно, является следствием впечатляющих достижений РПИ. Однако, несмотря на глобальные усилия в области иммунизации, еще сохраняются страны, особенно в Африке, к югу от Сахары, где охват детей 3 дозами АКДС менее 50%. В этих районах смертность от дифтерии и заболеваемость по-прежнему неприемлемо высоки. Крайне важно предоставить этим странам необходимую помощь для устранения препятствий, которые еще имеются на пути эффективного проведения вакцинации.
В большинстве случаев дифтерийный анатоксин вводится в комбинации с другими вакцинами. Для вакцинации детей обычно используются АцКДС или АаКДС, часто в комбинации с другими антигенами, вводимыми одновременно, такими как вакцины против гемофильной b инфекции, полиомиелита и гепатита В, для того чтобы уменьшить число инъекций. Это является положительным сдвигом, если побочные проявления остаются нечастыми, и обеспечивается иммуногенность отдельных компонентов вакцины. Для первичной иммунизации детей грудного возраста рекомендуются три дозы вакцины, вводимые начиная с 6-недельного возраста с интервалом не менее 4-х недель.
Местные вспышки дифтерии в ряде развитых стран продемонстрировали, насколько важно поддерживать высокий уровень охвата прививками детей, а также неустойчивый характер иммунитета к дифтерии у взрослых. Ослабление иммунитета среди взрослых, по-видимому, происходит быстрее в тех районах, где подверженность воздействию циркулирующих штаммов токсигенной C.diphteriae более не обеспечивает в достаточной мере естественного бустерного иммунного эффекта.
В целях компенсации недостатка естественного бустерного иммунного эффекта в промышленно развитых странах первичная иммунизация детей грудного возраста должна в более позднем детском возрасте дополняться бустерной иммунизацией дифтерийным анатоксином. Оптимальное время введения и число таких бустерных доз должны определяться на основе эпиднадзора, а также исходя из иммунологических и программных соображений. Бустерные дозы в возрасте 12 месяцев, при поступлении в школу и незадолго до окончания школы могут рассматриваться как возможные варианты. Кроме этого, для лиц, проживающих в низкоэндемичных или неэндемичных районах, могут потребоваться бустерные прививки дифтерийным анатоксином примерно с интервалом в 10 лет, для того чтобы обеспечить пожизненную защиту. Как показала эпидемия 1991-1997 гг., дифтерия может возвратиться, как только уровень охвата прививками падает ниже критического предела. Комбинация взрослой дозы дифтерийного анатоксина со столбнячным анатоксином (АДС-М) является рациональным выбором для профилактики как дифтерии, так и столбняка. Небольшое увеличение частоты местных реакций, возникающих при использовании этой комбинации, не должно препятствовать ее использованию в качестве стандартного метода профилактики столбняка после травм.
Дифтерийный анатоксин является одной из старейших из используемых в настоящее время вакцин. Вакцина широко используется во всем мире, производственный процесс сравнительно прост и вследствие этого вакцина стоит недорого. Несмотря на частые местные реакции, преимущества значительно перевешивают риск. Однако при увеличении числа доз, что в настоящее время рекомендуется, реактогенность, вероятно, увеличится. Хотя дальнейшая очистка от посторонних белков, присутствующих в анатоксине, может помочь решению этой проблемы, оптимальные будущие вакцины против дифтерии должны обеспечивать защиту в течение более продолжительного времени при меньшем числе инъекций.

__________________________________________________________

1 Management of the child with a serious infection or severe malnutrition. Guidelines for care of the first-referral level in developing countries. Geneva, World Health Organization, 2000 (WHO/FCH/CAH/00.1).

2 Requirements for diphtheria, tetanus, pertussis and combined vaccines. WHO Technical Report Series No. 800, 1990, Annex 2; Recommendations for diphtheria tetanus, pertussis and combined vaccines (Ammendments 2003). WHO Technical Report Series No.927, 2005, Annex 5.

3 Документ WHO/VSQ/GEN/96.02 имеется в центре документации IVB Всемирной организации здравоохранения, 1211 Geneva 27, Switzerland или на веб-сайте: http://www.who.int/vaccines-dicuments/DocsPDF/www9637.pdf

Специфическим вирусом, тогда она начинает производить и выделять сильный токсин. Этот токсин и ответственен за тяжелые симптомы дифтерии. Дифтерийный токсин разрушает ткани в глотке, и формирует в ней псевдомембрану, a без токсина бактерия может вызвать лишь фарингит. Если этот токсин попадает в кровеносную систему, то осложнения могут привести к миокардиту и временному параличу. Смертность составляет 5-10%.

Болезнь передается в основном воздушно-капельным путем, но возможна также передача через предметы обихода.

Большинство людей заразившись дифтерийной бактерией не заболевают, а просто являются резервуаром бактерий и переносчиком. Во время эпидемий большинство детей являются переносчиками, но не болеют. Большинство случаев болезни происходят зимой и весной (можно уже догадаться почему).

3. Вакцина от дифтерии отдельно не производится, она всегда совмещена со столбняком (DT, Td), и обычно с коклюшем (DTaP/DTP). Также как и для столбняка, вакцина представляет собой токсоид, т.е. токсин инактивированный формалином.

В качестве лечения используются антибиотики и дифтерийный иммуноглобулин. Но поскольку дифтерия это исключительно редкое заболевание, человеческий иммуноглобулин для нее не производится, и даже в развитых странах используется лошадиный.

4. Такое понятие как аллергия было неизвестно до 1906 года. Его придумал австрийский педиатр для описания странных симптомов, которые он наблюдал у тех, кто получил дифтерийный иммуноглобулин.

Понятия анафилактического шока тоже не существовало до 1902 года.

5. В 1926 году Glenny и его группа экспериментировала с дифтерийной вакциной и пыталась улучшить ее эффективность. Случайно они обнаружили , что добавление алюминия в вакцину дает более сильную иммунную реакцию. С тех пор алюминий добавляется во все неживые вакцины.

Glenny не интересовала безопасность алюминия в вакцине 90 лет назад. Не интересует никого она и сегодня.

Кто заболевал дифтерией

Дифтерия - это острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, характеризующаяся местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

Сегодня Россия занимает ведущее место в Европе по заболеваемости дифтерией - на её долю приходится 97% всех заболевших.

За период 1970-1999 гг. наблюдалось два крупных "всплеска" заболевания.

Первая волна заболевания пришлась на 80 годы, т.е. начало подъема это 1977г., а пик заболеваемости был в 1984г. Тогда под наблюдением находилось 646 человек в возрасте от 16 до 61 г., среди которых преобладали мужчины. В целом течение дифтерии в 80-е было сравнительно благоприятным, осложнения наблюдались у 127 человек, а летальные исходы наступили у 7 человек. У всех у них была токсическая форма дифтерии ротоглотки различной степени тяжести, у двух больных тяжёлые множественные осложнения (миокардит, пневмония, ОПН), трое больных злоупотребляли алкоголем и четверо были не вакцинированы в детстве.

Вторая волна заболевания началась в 1991 году, когда количество больных увеличилось примерно в 6 раз. За период с 1990 по 1995 год под наблюдением находилось 4650 человек, среди которых преобладали женщины (2725 чел.). Более 55% больных составили лица в возрасте от 30 до 50 лет, в то время как в период первой волны преобладали лица в возрасте до 30 лет. Среди клинических форм преобладала локализованная (76%), токсическая составляла 15%. В 4 раза увеличилось число комбинированных форм (4%); причём в процесс вовлекались 3-4 органа (ротоглотка, гортань, язык, глаза, половые органы). Значительно часто наблюдался дифтерийный круп. Поражения гортани сопровождались развитием стеноза (80%), который нередко приводил к летальному исходу. В 90 годы значительно увеличилось число тяжёлых полиневритов (60%) с поражением черепных нервов (36%), с поражением мозжечка (1,5%), нарушением походки, головокружением, нарушением координации движения. А также в последние годы увеличилось частота осложнений связанных с присоединением вторичных бактериальных инфекций, приводящих к развитию пневмонии, плеврита, сепсису. Летальность в 1993-1994 годах составила 54 человека - это самые большие цифры за последние 10 лет.

За 1996 год количество больных дифтерией в России составило 13604 человека, в т.ч. 4417 детей. Таким образом, можно отметить тенденцию роста заболеваемости дифтерией за последние годы, что, по-видимому, связано с ухудшением экономической и социальной обстановки в стране, притоком беженцев, снижением объёма медицинской помощи населению. Большую роль сыграл низкий уровень охват прививками детей раннего возраста и увеличение числа неиммунизированных среди взрослых.

Эпидемии дифтерии были известны еще Гиппократу. Первое достоверное описание дифтерии принадлежит историку-врачу Аретею, жившему в I веке нашей эры. Эта инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина, удушающая болезнь, болезнь дыхательной трубки и т. д. С XVIII века по настоящее время применяется термин «круп» при поражении дифтерийным процессом гортани.

Существует мнение, что родина дифтерии - Азия, откуда она проникла в Европу и постепенно распространилась по всему земному шару. Известны обширные эпидемии дифтерии в XVII и XVIII столетиях, наводившие ужас на население Европы, особенно Италии и Испании. В XVIII веке дифтерия появилась в Англии, Германии, Голландии, Швейцарии, Северной Америке. С первой половины XIX века эпидемии дифтерии регистрировались почти во всех странах мира с высокой детской смертностью. Предполагают, что в Россию дифтерия была занесена из Румынии сначала в северные, затем в южные губернии. Со второй половины XIX века заболеваемость ею в России резко повысилась.

Несмотря на давность и повсеместность распространения дифтерии, она в самостоятельную нозологическую единицу была выделена лишь в двадцатых годах XIX столетия французским ученым Вгеtоnnеаu и его учеником Тгоussеаu (1821--1824). Вгеtоnnеаu установил связь между отдельными локализациями процесса и характерный признак - образование пленки. Отмечены идентичность дифтеритической и крупозной пленок, а также связь удушья при дифтерии с узостью гортани ребенка. Он же подробно разработал и операцию трахеотомии.

Вгеtоnnеаu предложил назвать болезнь «дифтеритом», что по-гречески означает - «ложная кожа», «ложная пленка». С 1846 года применяется термин «дифтерия» (Тгоussеаu), подчеркивающий значение общих явлений в картине болезни.

Возбудитель дифтерии был обнаружен в 1883 году С1еbs на срезах пленок, снятых из зева больных. В 1884 году эти данные были подтверждены Loffleг выделением чистой культуры бактерий дифтерии и изучением некоторых их свойств.

В 1884-1888 годах Rоuх и Lегsеn был получен дифтерийный токсин, изученный ими в эксперименте на животных, что позволило окончательно решить вопрос об этиологической роли данного микроба при дифтерии. В 1890 году русским ученым Орловским обнаружен в крови антитоксин. В результате этих исследований была представлена возможность создания противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, позволившее резко снизить летальность при дифтерии, получено независимо друг от друга в 1892-1894 годах Rоuх во Франции, Веhring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России.

Специфическую профилактику дифтерии впервые разработал в России в 1902 году С.К. Дзержиковский, проведший опыт на себе.

В 1912 году Schick предложил кожную реакцию с токсином для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии.

В 1913 году Веhring использовал с целью профилактики дифтерийный токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткой; в 1923 году Катон рекомендовал проводить иммунизацию анатоксином.

Впервые противодифтерийная сыворотка была применена с лечебной целью в 1894 году в детской клинике Московского университета Н. Ф. Филатовым, Р. Н, Рабричевским. К. А. Раухфус (1897) с убедительностью доказал эффективность ее. Значителен вклад В. И. Молчанова и его учеников в развитие учения о дифтерии. Тщательно были разработаны некоторые вопросы патогенеза, специфического и неспецифического лечения болезни и ее осложнений, создана классификация клинических форм дифтерии. Нашими учеными установлены закон периодичности дифтерийных эпидемий, их зависимость от времени года, влияние возраста и индивидуальных особенностей организма на заболеваемость и смертность от дифтерии, улучшена методика активной иммунизации против дифтерии (П.Ф. Здродовский, 1949), что способствовало широкому внедрению ее в практику советского здравоохранения. Ввиду проведения противоэпидемических мероприятий и, прежде всего, создания высокого уровня антитоксического иммунитета у населения, в нашей стране ликвидирована эта инфекция как эпидемическое заболевание.

Эпидемиология

Основным источником дифтерийной инфекции является человек - больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных дифтерийных микробов. В организме больного дифтерией возбудитель обнаруживается уже в инкубационном периоде, находится в течение всей острой стадии болезни и у большинства лиц продолжает выделяться спустя некоторое время после нее. Так, в 98% случаев палочки дифтерии выделяются в первую неделю реконвалесценции, в 75% - по истечении 2 нед., в 20% - более 4, в 6% - более 5 и в 1% - 6 нед. и более.

Эпидемиологически наиболее опасны лица, находящиеся в инкубационном периоде болезни, больные со стертыми, атипичными формами дифтерии, особенно редких локализаций (например, дифтерия кожи в виде экземы, опрелостей, гнойничков и др.), которые отличаются более длительным течением по сравнению с дифтерией обычной локализации и типичного течения а поздно диагностируются. Коорmаn, Саmрbеll (1975) отмечают особую контагиозность больных с кожной формой дифтерии, протекающей по типу импетиго, в связи с тенденцией этих форм к значительному заражению окружающей среды.

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц, при этом может быть носительство токсигенных, атоксигенных и одновременно обоих типов коринебактерий.

При дифтерии широко распространено здоровое носительство, оно значительно превышает заболеваемость, встречается повсеместно и даже в местах (Филиппины, Индия, Малайя), где эта инфекция никогда не регистрировалась.

Эпидемиологическое значение имеют носители токсигенных бактерий дифтерии. Носители - реконвалесценты, как и больные в остром периоде болезни, во много раз интенсивнее выделяют возбудителя по сравнению со здоровыми бактерионосителями. Но, несмотря на это, в период спорадической заболеваемости, когда манифестные формы дифтерии встречаются редко и у этих больных контакты со здоровыми лицами весьма ограничены из-за малой подвижности вследствие плохого самочувствия, особую эпидемиологическую значимость приобретают, кроме больных со стертыми, атипичными формами дифтерии, здоровые бактерионосители токсигенных коринебактерий. В настоящее время последние - наиболее массовые и подвижные источники распространения дифтерии.

Здоровое носительство рассматривается как инфекционный процесс без клинических проявлений. Это подтверждается показателями антитоксического и антибактериального (специфического и неспецифического) иммунитета, данными электрокардиограммы, произведенными в динамике носительства. Патогистологически в тканях миндалин кроликов-носителей коринебактерий - обнаружены изменения многослойного плоского эпителия, подслизистого слоя, лимфоидного аппарата миндалин, присущие острому воспалению.

Частота носительства токсигенных коринебактерий отражает эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по дифтерии - 4-40. По данным в очагах дифтерии носительство в 6-20 раз выше, чем среди здоровых лиц.

В отличие от носительства токсигенных культур носительство нетоксигенных штаммов коринебактерий не зависит от заболеваемости дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.

Уровень носительства в коллективах зависит также и от состояния носоглотки. В очагах дифтерии носительство среди детей с нормальным состоянием слизистой оболочки зева и носоглотки выявляется в 2 раза реже, чем среда детей, страдающих хроническим тонзиллитом. О роли хронического тонзиллита в патогенезе длительного дифтерийного бактерионосительства свидетельствуют также исследования А. Н. Сиземова, Т. И. Мясниковой (1974). Кроме того в формировании длительного носительства большое значение придают сопутствующей стафило-, стрептококковой микрофлоре, особенно у детей с хроническими патологическими изменениями со стороны носоглотки. В. А. Бочкова и соавт. (1978) считают, что наличие хронического очага инфекции, в носоглотке и сопутствующие инфекционные болезни снижают иммунологическую реактивность организма и являются причиной слабо напряженного антибактериального иммунитета, приводящего к формированию бактерионосительства.

Степень опасности носителей токсигенных коринебактерий определяется уровнем антитоксического иммунитета в коллективе, который оказывает влияние на процесс носительства косвенно, снижая заболеваемость дифтерией и тем самым резко уменьшая возможность контакта с возбудителем. При высоком уровне антитоксического иммунитета и наличии значительного числа носителей токсигенных бактерий заболевания дифтерией могут не возникать. Носительство становится опасным, если в коллективе появляются неиммунные лица.

Многие авторы (В. А. Яврумов, 1956; Т. Г. Философова, Д. К. Завойская, 1966, и др.) отмечают (после широкой иммунизации детского населения против дифтерии) уменьшение числа носителей среди детей одновременно с увеличением их среди взрослых. Причина тому значительный процент (23) среди взрослых неиммунных к дифтерии, что соответствует количеству всего детского населения, подвергающегося иммунизации. Это и является причиной возросшей роли взрослых в эпидемическом процессе дифтерии.

Здоровое носительство чаще всего бывает 2-3 нед, сравнительно редко продолжается более месяца, а иногда до 6-18 мес. По данным М. Д. Крыловой (1969), одной из причин длительного носительства может быть реинфекция носителя новым фаговариантом возбудителя. С помощью метода фаготипирования можно более точно определить длительность бактерионосительства. Этот метод также перспективен в выявлении в очаге источника вспышки дифтерии.

В различных коллективах могут одновременно циркулировать как токсигенные, так и нетоксигенные коринебактерий. По данным Г. П. Сальниковой (1970), более чем у половины больных и носителей одновременно вегетируют токсигенные и нетоксигенные коринебактерий.

Помимо человека, источником дифтерийной инфекции в природе могут быть и домашние животные (коровы, лошади, овцы и др.), у которых коринебактерии обнаруживаются на слизистых оболочках рта, носа, влагалища. Большую эпидемиологическую опасность представляет наличие на вымени коров гнойничков и хронических, неподдающихся лечению язв, в содержимом которых определяются дифтерийные палочки. Носительство и заболеваемость дифтерией среди животных зависит от заболеваемости ею среди людей. В период спорадической заболеваемости дифтерией среди людей уменьшается заболеваемость ею и среди животных.

Механизм передачи инфекции:

Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Инфекция рассеивается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании. В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя некоторое время. Не исключена возможность косвенного заражения дифтерией через инфицированные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.

Восприимчивость и иммунитет:

Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности колеблется в пределах 10-20%. Так, грудные дети до 6 мес. невосприимчивы к этому заболеванию из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5-6 лет. К 18-20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Но в последнее время возрастной состав больных дифтерией резко изменился. Большинство больных составляют подростки и взрослые, резко уменьшилась заболеваемость среди детей дошкольного возраста.

На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 90 % детей до 2 лет и 70 % взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Периодичность и сезонность:

В пределах той или иной территории периодически повышается заболеваемость дифтерией, что зависит от возрастного состава, иммунитета и накопления восприимчивых к дифтерии групп населения, особенно детского.

Для заболеваемости дифтерией характерна также и сезонность. В течение всего анализируемого периода отмечалась характерная для этой инфекции осенне-зимняя сезонность. На этот период приходится 60 - 70 % годовой заболеваемости.

При плохой организации профилактических мероприятий заболеваемость дифтерией в сезон возрастает в 3--4 раза.

В 1980 году С. Д. Носов, характеризуя эпидемиологические особенности современного течения дифтерии в нашей стране, отмечает исчезновение периодичности в заболеваемости, сглаживание или исчезновение ее сезонных колебаний; увеличение заболеваемости в старших возрастных группах, выравнивание показателей заболеваемости детей, посещающих и не посещающих детские учреждения; повышение удельного веса заболеваемости среди сельского населения по сравнению с городским; снижение частоты носительства токсигенных дифтерийных бактерий, но менее значительное по сравнению со снижением заболеваемости.

Патогенез и патологическая анатомия

Дифтерия - это токсическое заболевание, в развитии которого решающим является состояние макроорганизма (его индивидуальные особенности, чувствительность к патогенному фактору, резистентность ткани в воротах инфекции, возраст, состояние нервной системы, иммунобиологические свойства и др.). В каждом конкретном случае может быть один или сочетание нескольких факторов с преобладанием какого-либо одного, способствующих восприимчивости к дифтерийной инфекции и развитию болезни. дифтерия инфекция воспаление носоглотка

По мнению А. Д. Адо (1960), при нормальной функции нервной системы мобилизуются защитные силы организма, обеспечивающие ликвидацию болезни в ее начальном периоде. Функциональные и органические нарушения центральной нервной системы понижают способность к мобилизации защитных сил организма, и человек при проникновении патогенного микроба заболевает.

В. Д. Ахназарова (1959), Тоnutti (1950), Frick, Lаmрl (1952), Schmid (1957) в эксперименте на животных установили, что удаление гипофиза предотвращает развитие специфических патогистологических изменений в надпочечниках и других внутренних органах, характерных для дифтерийной интоксикации. Это позволило авторам предположить, что в патогенезе дифтерийного процесса, в частности в происхождении местных тканевых расстройств, большое значение имеют гормональные факторы, а не непосредственное действие дифтерийного токсина на соответствующие органы.

Немаловажное значение в формировании дифтерийного процесса, в локализации его, тяжести болезни имеют возрастной фактор, конституция больного. Так, у взрослых и детей старшего возраста чаще развивается дифтерия зева, а у детей грудного возраста - дифтерия гортани, носа и редких локализаций. По данным С. Н. Розанова (1948), круп поражает детей в возрасте до одного года, дифтерия носа - до 6 мес, а токсическая форма дифтерии зева - детей старше 2 лет. В. И. Молчанов (1960) возрастную разницу вформировании дифтерии различной локализации объясняет анатомо-физиологическими особенностями детского организма. Более редкое заболевание детей в грудном возрасте дифтерией зева он связывает с недоразвитием миндалин, отсутствием у них нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева. Нередко токсическая или гипертоксическая формы дифтерии развиваются у детей с тимико-лимфатической конституцией, сопровождающейся дисфункцией тимуса, экссудативно-лимфатическим диатезом.

Своеобразие клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии расценивается как проявление измененной реактивности организма, выражающейся в анафилактоидно-аллергической его реакции, обусловленной специфической и неспецифической сенсибилизацией, что либо предшествует инфекционному процессу, либо возникает на его протяжении. Сенсибилизированный организм усиленно и ускоренно реагирует на внедрившуюся инфекцию: возникает очень быстрая и прочная связь токсина как в месте его проникновения в организм, так и в тканях, проявляющих особую восприимчивость к нему (нервная система, сердце, надпочечники, почки и пр.), что затрудняет нейтрализующее действие антитоксина.

Подтверждением аллергической теории являются аналогичные клинические и патоморфологические сдвиги, наблюдаемые как в начальном периоде дифтерии, так и при анафилактических и аллергических состояниях. Это наличие сосудисто-гемодинамического феномена А. А. Колтыпина в виде тахикардии и снижения кровяного давления, отек шейной клетчатки, геморрагии, обширные налеты с некротическим распадом, тромбопения, малое сердце, острое эмфизематозное расширение легких, характерная капилляроскопическая картина, особенность первоначальных поражений в легких в виде инторстициальных пневмоний, серозные миокардиты, волнообразность течения болезни и т. д.

Немаловажное значение в патогенезе токсической формы дифтерии придается реактивному состоянию макроорганизма, зависящему от факторов внешней среды и функции коры больших полушарий головного мозга. При развитии инфекционного процесса, кроме специфического раздражения, появляются также неспецифические, дополнительные раздражители, усиливающие или ослабляющие сопротивляемость макроорганизма, способствующие или препятствующие развитию болезни. При этом дополнительные раздражители могут предшествовать или сопутствовать действию специфического. Например, токсические формы дифтерии чаще наблюдаются у неорганизованных детей, так как организованные дети соблюдают определенный режим, поддерживающий их эмоциональный положительный тонус (С. В. Вейс, 1950; А. А. Маркова, 1958). Ослабление высшей нервной деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением резистентности организма к дифтерийному токсину и фагоцитарной активности лейкоцитов. На течение дифтерийной интоксикации у животных влияет фактор сезонности - в весенне-летний период заболевание протекает тяжелее, чем в осенне-зимний.

Токсические формы дифтерии в ряде случаев являются результатом смешанной дифтерийно-стрептококковой инфекции, о чем свидетельствуют бактериологические показатели (изучение микрофлоры зева и носа, гемокультуры, определение антистрептолизина и др.) у больных дифтерией и у экспериментальных животных. На фоне стрептококковой инфекции даже незначительные субинфекционные дозы дифтерийного токсина способны вызывать картину тяжелой дифтерийной интоксикации, приводящей к гибели животных.

Как местные изменения, так и общие явления, наблюдающиеся при дифтерии, - следствие защитной реакции макроорганизма и повреждающего действия токсина.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Характерные местные изменения возникают при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель проникает в глубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и продуцирует токсин. Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в лимфо- и кровоток, действует на нервные окончания, заложенные в стенках местных сосудов. В результате возникают двигательные нарушения в лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через лимфоток на этом участке резко уменьшается. Повреждается гематопаренхиматозный барьер, повышается проницаемость стенок. В межклеточном пространстве этого участка формируется экссудат. Вначале усиливается поступление лейкоцитов для осуществления фагоцитоза. Экссудат при выходе на поверхность некротизированных под воздействием токсина покровов превращается в фибрин. Этому способствует тканевый тромбопластин, освобождающийся вследствие коагуляционного некроза клеток эпидермиса или эпителия. На поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет, в состав которого, кроме фибрина и некротизированных поверхностных тканей, входят дифтерийные микробы, их токсин, любая другая микрофлора, лейкоциты. Из-за спаянности волокон фибрина налет приобретает эластичную консистенцию. Он формируется в течение первых дней болезни. При насильственном снятии в эти дни налет образуется вновь. Отслоение его происходит или под влиянием антитоксической лечебной сыворотки, или вследствие формирования антитоксического иммунитета по мере борьбы макроорганизма с инфекцией. В зависимости от защитных сил макроорганизма и места локализации инфекции развивается дифтеритическое, крупозное или катаральное воспаление. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных элементов. В непосредственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие - токсином, поступающим в кровь. Большое значение в патогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно - сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита. При развитии полиневрита особенно опасно поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности, являющейся одной из причин смерти. Изменения в других органах в основном характеризуются токсическим поражением. В надпочечниках могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического нефроза.

В зависимости от ворот проникновения инфекции и реакции макроорганизма развиваются различные клинические формы дифтерии по локализации и тяжести.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней.

Клинические формы: в связи с различной локализацией местного процесса и выраженностью общетоксических явлений дифтерия отличается многообразием клинических форм.

Большинство больных (66,7-82%) переносят локализованную форму дифтерии. Второе место занимает токсическая дифтерия, затем - распространенная и дифтерия редких локализаций.

В отдельные годы отмечались изменения в соотношении клинических форм дифтерии, что многие авторы объясняют изменениями в возрастной структуре больных - повышением заболеваемости в старших возрастных группах. Увеличение токсических форм в период спорадической заболеваемости, по-видимому, можно объяснить возникновением дифтерии у непривитых или ослабленных в иммунобиологическом отношении лиц. Видимо, это связано еще и с тем, что вычисление относительной частоты различных форм дифтерии в последние годы производится из малых цифр, во много раз меньших, чем в 1957-1958 годах. Кроме того, в прежние годы имела место гипердиагностика дифтерии, а в настоящее время улучшилась ее диагностика.

Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. На долю дифтерии зева приходится 90% всех случаев. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии зева. Локализованная дифтерия ротоглотки - наиболее частая форма.

При локализованной форме налеты располагаются только на миндалинах и не выходят за их пределы. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38-39°С и появления слабо выраженных симптомов интоксикации. Дети жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании,

При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отмечается небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

В зависимости от характера поражения зева различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии зева. Наиболее типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, с довольно четко очерченными краями, покрывает всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин, трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалин кровоточит, а сам пленчатый налет не растирается между двумя предметными стеклами.

При островчатой форме локализованной дифтерии зева налеты имеют вид островков различной величины, располагаются обычно вне лакун на внутренней стороне миндалин. Края островчатых налетов чаще неровные, они как бы наползают на ткань миндалин. При этой форме дифтерии температура обычно субфебрильная. Общее состояние ребенка мало нарушено.

Катаральная форма относится к атипичным формам дифтерии зева. При этой форме отсутствует самый характерный признак дифтерии - фибринозный налет. Ведущими симптомами являются гиперемия и некоторая отечность миндалин. Может отмечаться чувство першения или неловкости при глотании. Температура обычно не повышается, симптомы интоксикации отсутствуют. Диагноз в таких случаях возможен лишь на основании эпидемиологических данных и обнаружения токсигенной дифтерийной палочки.

Локализованные формы дифтерии зева без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия зева встречается реже, чем локализованная. Налет при этом распространяется за пределы миндалин на слизистую оболочку небных дужек, язычка. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Заболевание начинается остро с повышения температуры. Характерны общая разбитость, слабость, головная боль, нарушение сна, иногда рвота. Больной бледен, вял, жалуется на боли в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отека шейной клетчатки не бывает.

Токсическая форма - это наиболее тяжелая форма дифтерии зева. Заболевание начинается бурно. С первых часов болезни температура тела повышается до 40°С, дети становятся вялыми, сонливыми, жалуются на сильную слабость, головную боль и боль в горле, иногда боли в животе, в шее. В зеве с первых часов заболевания отмечаются диффузная гиперемия и отек, который нередко предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются. Мягкое небо, дужки и маленький язычок отечны. Налеты вначале имеют вид нежной паутинообразной сетки или желеобразной пленки, которые легко снимаются, однако на их месте быстро появляются вновь, утолщаются, уплотняются и распространяются. Уже на 2-3-й день болезни налеты толстые, грязно - серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия зева к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, отек зева достигает максимальной выраженности. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах. Дыхание через нос затруднено, храпящее, из носа сукровичные выделения, раздражающие кожу вокруг носа, иногда видны пленки на перегородке носа. Голос сдавленный с носовым оттенком.

Характерно поражение лимфатических узлов и появление отека шейной клетчатки. Увеличиваются все шейные лимфатические узлы, иногда они образуют большой конгломерат, величиной с куриное яйцо. При пальпации они бывают эластичными и болезненными. Кожные покровы над отечными тканями не изменены, надавливание безболезненно и не оставляет ямок.

В зависимости от выраженности и распространенности отека шейной клетчатки различают токсическую дифтерию I степени - отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени - отек шейной клетчатки до ключицы, токсическую дифтерию III степени - отек шейной клетчатки ниже ключицы.

От токсической формы следует отличать субтоксическую форму дифтерии зева, при которой отмечается незначительная отечность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов. Однако отек зева у этих больных бывает отчетливо выраженным. К субтоксическим относят также дифтерию зева, сопровождающуюся односторонними поражениями (налеты и отек шейной клетчатки с одной стороны). К наиболее тяжелым формам дифтерии относятся гипертоксическая и геморрагическая формы.

Для гипертоксической формы характерны резко выраженные симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние, обширные налеты и отек зева. Течение болезни молниеносное. Летальный исход при этой форме обычно наступает еще до развития осложнений - на 2-3-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности при явлениях коллапса.

При геморрагической форме наблюдается геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, множественных кровоизлияний на коже, кровотечений из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта. Прогноз при этой форме дифтерии также весьма серьезен. Более благоприятный прогноз бывает при токсической дифтерии с геморрагическим синдромом, при которой имеются геморрагическое пропитывание миндалин, петехии на коже, но нет кровотечений.

Течение токсической дифтерии зева в основном зависит от сроков начала комплексного и в первую очередь специфического лечения. При своевременном введении противодифтерийной сыворотки симптомы интоксикации быстро исчезают, а налеты отторгаются к

6-8-му дню. После отторжения налетов еще некоторое время остаются поверхностные некрозы. Одновременно уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки. При отсутствии своевременного специфического лечения болезнь обычно прогрессирует и лишь в случаях локализованной дифтерии возможно выздоровление, однако, при этом могут возникнуть осложнения в виде миокардита или периферических параличей.

Дифтерийный круп. При локализации процесса в дыхательных путях возникает дифтерийный круп - клинический синдром, сопровождающийся хриплым или сиплым голосом, грубым лающим кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием.

Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или комбинированным (сочетанное поражение дыхательных путей и зева или носа). У большинства больных круп бывает изолированным.

В зависимости от распространения процесса различают:

• 1) дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);
• 2) дифтерийный круп распространенный:
  • а) дифтерия гортани и трахеи,
  • б) дифтерия гортани, трахеи и бронхов - ларинготрахеобронхит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38°С), появления слабовыраженной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого, лающего кашля и осиплости голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа - стадии крупозного кашля (катаральный период). Продолжительность этого периода в одних случаях не превышает суток, в других - 2-3 дня. Дальнейшее течение дифтерийного крупа характеризуется неуклонным прогрессированием симптомов и постепенным переходом во вторую стадию - стенотическую, для которой характерен стеноз дыхательных путей, дыхание становится затрудненным, шумным, появляются втяжение податливых мест грудной клетки (межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки), напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной и др.). Голос в этом периоде стойко сиплый или афоничный, кашель вначале грубый, «лающий», постепенно становится беззвучным. Стенотический период длится от нескольких часов до 2-3 сут.

В конце стадии стеноза отмечается дыхательная недостаточность в связи с расстройством газообмена. Наступает переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии. В этот период, помимо шумного дыхания с удлиненным вдохом, глубокого втяжения податливых мест грудной клетки и афонии, появляются сильное беспокойство, чувство страха, потливость головы, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на вдохе («парадоксальный пульс»). Если в этом периоде больному не оказать помощь, наступает асфиксическая стадия. В этом периоде дыхание частое, поверхностное, аритмичное. Оно становится менее шумным, уменьшается и втяжение податливых мест грудной клетки, ребенок как бы успокаивается. Состояние крайне тяжелое. Кожа бледно-серая, цианоз не только носогубного треугольника и губ, но и кончика носа, пальцев рук и ног. Гипотония мышц, конечности холодные. Зрачки расширены. Реакция на инъекции отсутствует. Пульс частый, нитевидный, АД падает. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги. Непроизвольное отхождение кала и мочи. Наступает смерть от асфиксии.

Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательной сменой описанных выше стадий, вплоть до асфиксии и смерти, наблюдается при позднем обращении к врачу или неправильном лечении. При своевременной специфической терапии последовательного развития всех стадий дифтерийного крупа не наблюдается. Под влиянием дифтерийной сыворотки через 18-24 ч клинические проявления болезни не прогрессируют. Ребенок успокаивается, затем постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким. Кашель из сухого беззвучного становится более мягким, влажным, а затем прекращается. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым, становится нормальным лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. В отдельных случаях отторгающиеся пленки могут вызвать полную обтурацию дыхательных путей и внезапную асфиксию. Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией.

Дифтерией носа чаще болеют дети от грудного возраста до 3 лет, иногда в более старшем возрасте и даже у взрослых. В последние годы она встречается реже (с 10,9% в 1957-1958 годах снизилась до 2,9 % в 1965 - 1971 годах).

Различают первичную и вторичную дифтерию носа. Последняя обычно развивается в результате распространения процесса из зева или гортани. В таких случаях клиническая картина ее затушевывается проявлениями дифтерии зева или гортани. Первичная дифтерия носа наблюдается в 61 % случаев, а в 39 % случаев она сочетается с дифтерией других локализаций.

По характеру воспаления различают типичную (пленчатую) и атипичную (катаральную и эрозивную) формы.

При пленчатой форме у детей младшего возраста появляется сопение вследствие набухания слизистой оболочки носа. Через 2-3 дня из одной, позже из обеих ноздрей начинает выделяться слизистая или серозная жидкость, которая вскоре приобретает кровянисто-гнойный характер. Периодически наблюдаются носовые кровотечения. Кожа у носовых входов и верхней губы мацерируется в виде бороздки. На носовой перегородке образуются пленки, которые редко могут распространиться на раковины, дно носа. Иногда на щеках, лбу, подбородке появляются разбросанные сухие корочки, очевидно, специфического характера, которые исчезают вскоре после введения сыворотки. Затрудняется дыхание, особенно во время сна, из-за этого сон становится тревожным, ребенок часто просыпается, плачет, дышит открытым ртом. Кормление грудью затруднено. Температура может быть нормальной, субфебрильной и редко высокой. Дифтерия носа у детей первых месяцев жизни иногда протекает без выделений из носа в виде затруднения дыхания.

При отсутствии специфического лечения пленки могут распространяться на слизистую оболочку придаточных полостей носа, через хоаны на заднюю поверхность мягкого нёба и носоглотку. Введение же лечебной сыворотки приводит к быстрому обратному развитию процесса.

Пленчатая форма дифтерии носа у детей старшего возраста может протекать без нарушения общего самочувствия в виде затянувшегося насморка в течение 2-3 нед. с сукровичным отделяемым и нередко диагноз дифтерии устанавливается случайно.

Катаральная форма дифтерии носа характеризуется упорным бактериовыделением и нередко хроническим рецидивирующим течением. Различают влажную и сухую формы. При катарально-влажной форме слизистая оболочка нижних носовых раковин набухает, полость носа заполняется жидкими серозными массами, разъедающими крылья его. Сухая же форма отличается сухостью и ломкостью слизистой оболочки носа с вязким отделяемым. На слизистой оболочке и у носовых ходов образуются и длительно задерживаются кровянистые корки. Течение катаральной формы благоприятное.

Диагностика катаральной и эрозивной форм дифтерии носа затруднена, поэтому их называют лабораторными формами.

Дифтерия носа может протекать остро, подостро и хронически, нередко приобретая рецидивирующее течение. Острое течение обычно характерно для пленчатой формы, хроническое - для катаральной и эрозивной. Дифтерия носа вследствие присоединения вторичной инфекции может осложниться гнойным отитом, лимфаденитом, пневмонией и др.

Дифтерия зева и носа. На 3-5-й день болезни происходит распространение пленок с миндалин в полость носа или же, минуя нёбо и глотку, в носоглотку и заднюю часть носа. Но в некоторых случаях возможен переход налетов из полости носа на миндалины. Распространение процесса сопровождается ухудшением общего состояния. Из носа появляются сначала слизистые, а затем сукровичные выделения, разъедающие кожу около ноздрей и на губах, голос принимает носовой оттенок, дыхание открытым ртом, отмечается сухость его слизистой оболочки. На задней стенке глотки появляются обильные фибринозные наложения, припухают подчелюстные и переднешейные лимфатические узлы. Иногда процесс может перейти на придаточные полости носа и среднее ухо, тогда появляются отек век и спинки носа, выделения из ушей.

Дифтерия зева и гортани. Обычно дифтерийный процесс распространяется из зева на гортань по стенкам глотки или, минуя ее (вторичный круп), изредка возможен переход налетов с гортани на зев. Клинически первичный и вторичный крупы мало отличаются друг от друга, разница лишь в том, что при вторичном крупе его симптомы начинают проявляться с 3-4-го дня поражения зева.

У детей с нарушенным питанием круп чаще сочетается с дифтерией носа, кожи или зева. Симптомы крупа бывают неясно выражены, не всегда отмечается грубый лающий кашель. Нередко явления стеноза у них ошибочно принимают за пневмоническую одышку.

Если круп сочетается с токсической формой дифтерии зева, то клиника его выражена неярко, хотя при внимательном осмотре больного удается выявить осиплость голоса и стенотическое дыхание.

К дифтерии редких локализаций относятся дифтерия кожи, ран, глаз, слизистой оболочки рта, уха, наружных половых органов и др. Изолированное первичное поражение дифтерией этих органов наблюдается чрезвычайно редко. Оно обычно возникает в результате распространения дифтерии или заноса инфекции из первичных очагов ее.

Частота этой формы по отношению ко всем случаям дифтерии составляет 0,6-5,3%. По данным многих отечественных авторов, в последние годы отмечается уменьшение и даже исчезновение этих форм болезни.

По материалам ВОЗ о частоте различных клинических форм дифтерии, в ряде развивающихся стран, наоборот, редко встречается дифтерия зева, так как у населения в результате перенесения дифтерии кожи в детстве рано вырабатывается иммунитет. Но в процессе урбанизации в последние годы наблюдается постепенное повышение клинически выраженной дифтерии («Хроника ВОЗ», 1975, т. 29, с. 317).

Дифтерия кожи, по данным различных авторов, составляет 0,5-20% от других локализаций. Дифтерия кожи у детей раннего возраста, особенно с нарушенным питанием, встречается гораздо чаще, чем диагностируется (занимает второе место после дифтерии носа). Последнее обусловлено анатомо-физиологическими особенностями организма детей этого возраста - недостаточным развитием рогового слоя кожи, большей восприимчивостью ее к инфекции по сравнению с другими покровами.

Дифтерию кожи подразделяют на типичную (пленчатую) и атипичную (беспленчатую) формы; пленчатую форму - на локализованную и токсическую, а беспленчатую в зависимости от характера возникающих элементов на коже - на пустулезную импетигоподобную, в виде панариция и флегмоны кожи. В зависимости от сроков возникновения кожных поражений различают первичную и вторичную дифтерию кожи.

Типичная (пленчатая) форма дифтерии кожи у детей грудного возраста характеризуется появлением плотных фибринозных пленок на фоне воспаленной кожи. Обычно процесс локализуется в области опрелости на шее, за ушной раковиной, в паховых складках. У детей старшего возраста и взрослых протекает в виде язвенно-пленчатой формы по типу локализованной или токсической дифтерии. Образуется долго не заживающая язва с отечными красноватыми краями, покрытая серовато-грязной пленкой и скудным отделяемым. При токсической форме с отеком кожи и подкожной клетчатки вокруг язвы наблюдаются и симптомы общей интоксикации.

Атипичная (беспленчатая) форма диагностируется с трудом. Возникает у детей, находящихся в контакте с больными дифтерией (часто у страдающих дистрофией, гиповитаминозами). На коже появляются гнойничковые элементы, длительно (недели или месяцы) не поддающиеся антибактериальному лечению. Элементы сыпи обычно располагаются вблизи естественных отверстий: носа, рта, половой щели, заднего прохода. Они характеризуются полиморфизмом, плотными инфильтрированными краями с темно-красным или цианотичным оттенком. Из содержимого гноя этих элементов удается высеять дифтерийную палочку.

У больных с нисходящим крупом, подвергшихся трахеостомии, возможно распространение пленчатых налетов в область операционной раны.

Дифтерия пупочной ранки у новорожденных может протекать типично с образованием пленки или же атипично в виде упорно не заживающей гноящейся язвы со скудным отделяемым.

Дифтерия глаз. Выделяют крупозную, дифтеритическую и катаральную формы дифтерии глаз. Первое место занимает крупозная форма, второе - катаральная и третье - дифтеритическая. Из-за недостаточного знакомства врачей с клиникой дифтерии глаз, несмотря на раннее обращение к врачу, большинство детей поступают в стационар на 4-5-й день болезни.

Крупозная форма характеризуется поверхностным воспалением конъюнктивы, сопровождающимся умеренным или значительным отеком век, особенно верхних. Кожа век становится гиперемированной с синюшным оттенком. Складка между краем глазницы и веком сглаживается. Глазная щель закрывается, при ее открытии выделяется обильная серозно-кровянистая жидкость. Из-за плотности отека выворачивание верхнего века для осмотра значительно затруднено. На конъюнктиве глаз обнаруживается серовато-желтые, легко снимающиеся наложения. Нередко снятие пленок сопровождается кровоточивостью. Сначала поражается конъюнктива одного глаза а через 2-3 дня - и другого. Характерны малая болезненность и отсутствие светобоязни. Роговица не вовлекается в процесс, зрение не страдает. Пленки и отек исчезают через 2-4 дня после введения сыворотки.

При дифтеритической форме часто бывает неблагоприятный прогноз (возможна потеря зрения). У больных развивается плотный отек век, глаза открываются с большим трудом, из них появляется сначала скудное, а затем обильное серозно-кровянистое отделяемое. Конъюнктива резко отекает и покрывается плотным фибринозным налетом, который нередко распространяется и на роговицу. Участки конъюнктивы, свободные от налетов, отечны, гиперемированы и кровоточат. К 4-5-му дню роговица обычно диффузно или на ограниченном участке мутнеет, поверхность её эрозируется, в центре образуется инфильтрат, пронизанный сосудами с очагами дегенерации эпителия. После этого отделяемое из глаз становится еще обильнее, превращается в гнойное. Отек век уменьшается, налеты постепенно сходят. Пленки отторгаются в виде пластинок, после чего на конъюнктиве всегда остаются рубцы. Через 3-4 дня после отторжения пленок роговица светлеет. С восстановлением рисунка радужки и зрачка постепенно исчезает инъекция сосудов склер. Общие нарушения при этой форме дифтерии выражены в виде высокой температуры, адинамии, бледности.

Под влиянием специфического лечения выздоровление ускоряется. Почти всегда страдает в какой-то степени зрение, вплоть до полной потери его в результате панофтальмита. При благоприятном течении клиническое выздоровление наступает к концу 2-й недели.

Катаральная форма дифтерии глаз трудно отличимая клинически от других конъюнктивитов. Она сопровождается отеком век, гиперемией конъюнктивы и обильным гнойным отделяемым. Эта форма диагностируется только на основании положительного бактериологического подтверждения дифтерии, эпидемиологических данных и эффективности сывороточного лечения.

Дифтерия слизистой оболочки полости рта - чрезвычайно редкое явление. До 1959 года в нашей клинике она наблюдалась у 0,6-4,7% детей в возрасте 1-4 лет, а затем вообще не регистрировалась. Дифтерийный процесс может возникнуть на слизистой оболочке щек, губ, десен и языка обычно в виде сравнительно большой язвы округлой или овальной формы, покрытой фибринозной пленкой с инфильтрированными краями и отечностью слизистой оболочки вокруг. Диагностика изолированного поражения слизистой оболочки полости рта весьма затруднительна и необходимо проведение бактериологического исследования.

Дифтерия уха встречается гораздо чаще, чем диагностируется. У 8% детей грудного возраста был обнаружен дифтерийный отит.

Дифтерийный отит может быть как первичным, так и вторичным в результате распространения процесса из носа, зева и гортани. Заболевание бывает локализованным (поражение только среднего уха) и распространенным. Распространенная форма протекает тяжело, сопровождается иногда повторной рвотой, поносом, сонливостью или, наоборот, возбуждением в результате осложнений антритом, мастоидитом, менингитом, вызванных вторичной инфекцией. Такие случаи могут закончиться летально.

Заболевание характеризуется затяжным и тяжелым течением. При отоскопии обнаруживаются значительный отек, инфильтрация слизистой оболочки. На барабанной перепонке появляются язвочки, некрозы или фибринозные налеты. Такие же поражения обнаруживаются на слизистой оболочке среднего уха и на коженаружного слухового прохода. Помимо специфических отитов при дифтерии довольно часто выявляются латентные отиты без субъективных симптомов, которые обнаруживаются при специальных целенаправленных исследованиях. А.П. Одоевскии (1958), обследуя 71 больного дифтерией, у 80,3% обнаружил отиты. Частота отитов находится в соответствии с тяжестью течения дифтерии н возрастом ребенка. Это заболевание чаще наблюдается у детей младшего возраста и характеризуется легким течением, отсутствием спонтанной перфорации барабанной перепонки. Характер течения этих асептических отитов позволяет А.П. Одоевскому считать их результатом местного проявления инфекционной аллергии. Тем более, что слизистая оболочка, выстилающая полость среднего уха, имеет общее эмбриональное происхождение со слизистой оболочкой глотки.

Дифтерия наружных половых органов встречается редко (в пределах 0,1-1,1% случаев), в основном у девочек 5-8 лет как вторичная локализация при дифтерии зева или носа. Но иногда может быть и первичная локализация, обычно у детей младшего возраста в результате попадания возбудителя от ухаживающих за ними бактерионосителей (во время проведения ими туалета половых органов детей).

Различают локализованную, распространенную и токсическую

формы дифтерии половых органов. При локализованной форме местно поражаются большие половые губы, клитор или препуций, при распространенной местное воспаление переходит на промежность и на кожу вокруг ануса или наружных половых органов. При токсической форме появляется выраженный отек половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых областей и бедер (II степень).

Постоянный симптом для всех форм дифтерии половых органов - отек с темно-вишневой гиперемией пораженных слизистых оболочек. Он обусловлен паралитическим расширением кровеносных сосудов, венозным стазом и кровенаполнением. Характерны увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов, а также расстройство мочеиспускания. Заболевание обычно протекает с незначительным нарушением общего состояния.

Поражения могут быть типичными для дифтерии с наличием пленчатых налетов на слизистой оболочке и атипичными (без налетов) в виде катарально-язвенного процесса с сукровично-гнойным отделяемым.

При типичной форме образуется грязноватая дифтеритическая пленка, плотно заложенная в слизистой оболочке больших губ или препуция. Насильственное удаление ее достигается с трудом и сопровождается кровоточивостью.

Катаральная форма начинается внезапно с задержки мочеиспускания, появления болей, обильных зловонных кровянисто-гнойных выделений из влагалища или из-под препуция, в которых обнаруживаются дифтерийные палочки. Увеличиваются и становятся мягкими, болезненными паховые лимфатические узлы. Слизистая оболочка преддверия или препуция отекает, приобретает темно-вишневую окраску. У женщин чаще всего генитальная дифтерия наблюдается в виде язв, расположенных на больших и малых губах, у входа и в самом влагалище. Иногда процесс распространяется и на кожу лобка, бедер, ягодиц и промежности, приобретает вид гнойничков, везикул, экземы, импетиго, эктим.

При токсической форме дифтерии половых органов могут быть такие тяжелые осложнения, как миокардиты, полиневриты, нефроз, с летальными исходами.

Дифтерия желудочно-кишечного тракта встречается очень редко, обычно сочетается с распространенной или токсической формой дифтерии других локализаций. При жизни это поражение не диагностируется, так как не наблюдается какого-либо определенного симптомокомплекса, характерного для поражения желудка.

По данным литературы, при фибринозном гастрите появляется рвота слизью с прожилками крови и иногда с обрывками пленок, которая упорно продолжается до самой смерти. Характерны неутолимая жажда, частые приступообразные боли в области живота и метеоризм (постоянный симптом).

Обычно отдельные случаи дифтерии пищевода и желудка являются патологоанатомической находкой при особо тяжелых, злокачественных формах заболевания с распространенным фибринозным воспалением.

Дифтерия легких - чрезвычайно редкая локализация инфекции. Обычно она сочетается с поражением дифтерией верхних дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи).

Дифтерия-микст. В ряде случаев дифтерия может сочетаться с любой острой инфекционной болезнью (корь, скарлатина, коклюш, грипп, ветряная оспа и др.) или вследствие присоединения дифтерии к другим инфекциям, или наслоения их на дифтерию. Дифтерия, присоединившаяся к скарлатине, характеризуется более выраженной местной воспалительной реакцией с медленным исчезновением пленчатых налетов и более резкой и длительной реакцией со стороны регионарных лимфатических узлов. Субтоксические и токсические формы дифтерии зева протекают с длительными отеками и интоксикацией. Общая реакция характеризуется гиперергией (стойкий лейкоцитоз, высокая температура).

В диагностическом отношении особенно затруднительны случаи присоединения дифтерии к скарлатине в начальной стадии, когда еще ярко выражен начальный скарлатинозный тонзиллит. Однако при появлении плотных фибринозных налетов, нередко распространяющихся за пределы миндалин, следует предполагать наличие дифтерии. Обычно же в этот период при скарлатине налеты гнойные, рыхлые, легко снимаются. В таких случаях значительную помощь оказывают лабораторные методы исследования (бактериологические, серологические). При этом следует помнить, что дифтерийное бактерионосительство возможно у 2-11% больных скарлатиной, особенно во время вспышки дифтерии. Присоединение скарлатины к дифтерии обычно сопровождается некротической ангиной с последующими гнойными осложнениями (лимфаденит, отит, мастоидит и др.).

По наблюдениям Т.Н. Никоновой, О.Д. Тен (1960), сочетание дифтерии и кори характеризуется понижением общей реактивности организма, у больных нерезко выражены воспалительные изменения в зеве, интоксикация незначительная, стойкая лейкопения с относительным лимфоцитозом. По мнению В.М. Молчанова (1960), корь создает повышенное предрасположение к заболеванию дифтерией. Чаще всего дифтерийный процесс локализуется в гортани и носу. При крупе, развившемся в поздний период кори, следует подозревать дифтерию.

Дифтерийный круп протекает при кори с некоторыми особенностями: смешанным типом одышки, стойкой афонией, медленным рассасыванием пленчатых налетов, рецидивирующим характером стеноза и почти всегда осложняется пневмонией, поэтому прогноз очень серьезный. Ветряная оспа, присоединившаяся к дифтерии, способствует более тяжелому течению заболевания. При этом чаще наблюдаются токсические формы дифтерии зева, провоцируется обострение давно латентно протекавшей дифтерии носа, ухудшаются клинические проявления осложнений дифтерии (миокардита, полиневрита), удлиняется время бактериовыделения у реконвалесцентов.

Определенный интерес представляет стрептодифтерия как результат комбинированный дифтерийно-стрептококковой инфекции. Присоединение стрептококковой инфекции к дифтерии способствует более частому развитию тяжелых форм и осложнений.

В ряде случаев (0,2-2,4%) клиническая картина бывает настолько ярко выражена, что стрептодифтерия легко диагностируется. Она характеризуется выраженной температурой и воспалительной реакцией со стороны зева. Развивается яркая гиперемия слизистой оболочки зева, отграниченная от твердого нёба демаркационной линией, с выраженным болевым синдромом наряду с типичными пленчатыми налетами и болезненным регионарным лимфаденитом.

Клиника дифтерии у привитых детей. Возникновение заболевания у привитых возможно вследствие низкого уровня антитоксического иммунитета. Недостаточный иммунитет у этих больных объясняется нарушениями при проведении первичной вакцинации и ревакцинации. Кроме того, возможно также снижение напряженности иммунитета после перенесенных инфекционных заболеваний. У привитых детей значительно реже встречаются токсические формы болезни и осложнения.

Течение дифтерии у привитых обычно гладкое. Симптомы интоксикации исчезают на 3-5-й день болезни, зев очищается на 5-7-й день. При локализованной форме возможно выздоровление без введения сыворотки.

Однако эти особенности прослеживаются лишь у тех детей, у которых заболевание возникает на фоне остаточного противодифтерийного иммунитета. В случаях, когда прививочный иммунитет полностью отсутствует (рефракторные дети), могут возникать тяжелые токсические формы с осложнениями и летальным исходом. Клиника дифтерии у таких больных практически не отличается от таковой у не привитых.

Осложнения

Наиболее характерные осложнения дифтерии возникают со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром). Осложнения дифтерии связаны со специфической интоксикацией и возникают, как правило, при токсических формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сывороткой. При токсической дифтерии зева III степени и особенно при гипертоксических формах массивная токсемия может привести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При этом у больного падает АД, пульс становится слабым, нитевидным. Кожные покровы бледные, цианотичные. При нарастающих явлениях сосудистого коллапса может наступить смерть.

Миокардит возникает в конце 1-й - начале 2-й недели болезни. Появляются приглушенность тонов сердца и расширение его границ, систолический шум, иногда экстрасистолия. Пульс учащен. Дети жалуются на слабость, ухудшение самочувствия. В тяжелых случаях признаки миокардита развиваются бурно. Общее состояние становится очень тяжелым: нарастает бледность, цианоз губ, адинамия. Характерна триада симптомов: острое расширение границ сердца, повторная рвота и боли в животе вследствие острого увеличения размеров печени. Быстро появляются и прогрессируют расстройства сердечного ритма: экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа. АД падает. Больные умирают при явлениях прогрессирующей сердечной слабости. Для ранней диагностики миокардита большое значение имеет электрокардиографическое исследование. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-Т, отрицательный зубец Т, иногда признаки блокады пучка Гиса.

Нефротический синдром отмечается в остром периоде болезни, на высоте интоксикации. В моче обнаруживают высокую протеинурию, гиалиновые и зернистые цилиндры при небольшом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинически синдром не проявляется, исчезает по мере уменьшения симптомов интоксикации и выздоровления.

Типичным осложнением дифтерии являются периферические параличи. Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Это деление в известной степени условно. Ранние параличи возникают на 2-й неделе болезни. Поражаются обычно черепные нервы. Чаще возникает паралич мягкого неба. Голос становится гнусавым, ребенок не может задуть горящую свечу, жидкая пища выливается из носа, отсутствует рефлекс со стороны мягкого неба. Небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична (при одностороннем поражении), при этом маленький язычок отклонен в здоровую сторону. В редких случаях возникает паралич аккомодации: больные не способны различать мелкие предметы, не могут читать. Еще реже наблюдаются наружная офтальмоплегия, неврит лицевого нерва и др.

Поздние параличи возникают на 4-5-й неделе болезни, протекают по типу полирадикулоневрита. Характеризуются всеми признаками вялых периферических параличей: снижение сухожильных рефлексов (обычно на нижних конечностях), мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка вплоть до полной обездвиженности в конечностях. В тяжелых случаях возможно поражение мышц шеи, туловища; больной не может сидеть, держать голову.

Кроме того, могут возникнуть паралич гортани (голос и кашель становятся беззвучными), поражение глотки (больной не может проглотить пищу и даже слюну), паралич диафрагмы (парадоксальные движения брюшной стенки - втяжение живота при вдохе), возможно поражение механизмов иннервации сердца. Перечисленные симптомы встречаются изолированно или в различных сочетаниях и могут угрожать жизни больного.

Течение дифтерийных полирадикулоневритов (при отсутствии поражения дыхательных мышц и диафрагмы) обычно благоприятное. Параличи исчезают через 1-3 мес. с полным восстановлением структуры и функции скелетной мускулатуры.

Диагноз дифтерии основывается на обнаружении характерных фибринозных, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистой оболочки или кожи.

Клиническая диагностика имеет решающее значение, так как медлить с введением противодифтерийной сыворотки и ждать результаты лабораторного исследования не представляются возможным.

Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, собранный стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и после роста в термостате при температуре 37°С в течение 24 ч. проводят бактериологическое исследование. В случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают предварительный результат, а окончательный - через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной чистой культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии, особенно в сомнительных и сложных для диагностики случаях.

Определить токсигенность коринебактерий можно in vivо - на морских свинках, однако в практической работе определение проводят in vitro - на плотных питательных средах методом преципитации в агаре по Оухтерлони.

Серологические методы исследования основаны на обнаружении антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой дифтерийной палочки. Она считается положительной, если отмечается нарастание титра антител в динамике заболевания.

Для определения напряженности антитоксического противодифтерийного иммунитета имеет значение реакция Шика и метод количественного определения антитоксина в крови по Йенсену при этой инфекции.

Дифференциальный диагноз:

Локализованную дифтерию зева чаще всего приходится дифференцировать от лакунарной, фолликулярной, ложнопленчатой и других ангин.

Лакунарную ангину отличают яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки зева, наличие в устьях лакун гнойных желтовато-серых наложений, не выходящих за пределы миндалин, они всегда легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами, т.е. не имеют фибринозного характера.

При фолликулярной ангине слизистая оболочка зева ярко гиперемирована. Миндалины увеличены, набухшие. На выпуклых участках миндалин видны желтовато-серые нагноившиеся фолликулы, расположенные под слизистой оболочкой. После их вскрытия могут обнаруживаться мелкие быстро заживающие дефекты слизистой оболочки.

При ангине Симановского-Плаута-Венсана наложения желто-зеленого цвета имеют творожистую консистенцию, располагаются на одной миндалине. После отторжения наложений видна глубокая язва. Характерен гнилостный запах изо рта. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены на стороне поражения. В посевах слизи из зева обнаруживают веретенообразную палочку и спириллы.

Распространенную форму дифтерии зева дифференцируют от некротической ангины при скарлатине и грибковых поражений зева.

Некротическую ангину отличают от дифтерии зева яркая гиперемия слизистой оболочки, грязно-серые некротические наложения, находящиеся на одном уровне со слизистой оболочкой. При некротической ангине отмечаются резкая болезненность при глотании, значительное увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, высокая температура и выраженные симптомы интоксикации. В крови высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, СОЭ увеличена.

При грибковой ангине наложения бывают островчатыми или сплошными, располагаются поверхностно на миндалинах и других участках слизистой оболочки зева, легко снимаются шпателем, имеют творожистый характер и полностью растираются между предметными стеклами. Слизистая оболочка зева мало изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Токсические формы дифтерии зева дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, паратонзиллярного абсцесса, паротитной инфекции.

Паратонзиллярный абсцесс характеризуется повышением температуры, появлением резких болей в горле, из-за которых больной не может проглотить даже жидкую пищу и слюну. Открывание рта затруднено из-за болевого тризма. Процесс, как правило, односторонний. Отмечается яркая гиперемия зева на стороне поражения и выбухание надминдаликовой ткани. Налетов на миндалинах обычно нет или видны остатки гнойных наложений по ходу лакун.

При инфекционном мононуклеозе не бывает выраженной интоксикации, отек зева менее выраженный. На миндалинах бугристые или сплошные ложнопленчатые наложения, однако в отличие от дифтерии наложения рыхлые, легко снимаются, крошатся и полностью растираются между предметными стеклами. Для инфекционного мононуклеоза характерно системное увеличение лимфатических узлов, увеличение печени и особенно селезенки. В крови обнаруживают большое число атипичных мононуклеаров.

Токсическую дифтерию зева иногда ошибочно принимают за паротитную инфекцию (эпидемический паротит). Причиной диагностических ошибок в этих случаях является отек шейной клетчатки вокруг увеличенных околоушных слюнных желез, который нередко принимают за токсический отек при дифтерии зева. Однако при паротитной инфекции нет поражения миндалин и отека зева.

Дифференциальный диагноз дифтерийного крупа. В настоящее время дифтерийный круп встречается редко, несравненно чаще приходится иметь дело с синдромом крупа при ОРВИ.

Для дифтерийного крупа характерно слабовыраженное начало и постепенное развитие основных симптомов заболевания: дисфония, доходящая до афонии, грубый «лающий» кашель, приобретающий затем беззвучный характер и постепенно, но прогрессивно нарастающие явления стеноза. Круп при ОРВИ (грипп, парагрипп и др.) отличается внезапным началом, нередко заболевание развивается сразу с приступа удушья и грубого лающего кашля. При этом голос остается звонким или слегка сипловатым, но звонкие ноты всегда сохраняются и появляются обычно во время приступа и плача ребенка. Для ОРВИ, сопровождающихся синдромом крупа, характерны катаральные явления, нередко высокая температура и интоксикация.

В более редких случаях дифтерийный круп приходится дифференцировать от синдрома крупа, возникающего при кори, ветряной оспе, афтозном стоматите и других заболеваниях.

Иногда возникает необходимость дифференцировать круп от заглоточного абсцесса, папилломатоза гортани, инородных тел в дыхательных путях. В диагностике этих состояний большое значение придается анамнестическим данным и результатам ларинго- и трахеобронхоскопии, во время которых удается обнаружить инородное тело, папилломатоз гортани или фибринозную пленку.

Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии.

Раннее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще через 1-1,5 ч внутримышечно остальное количество.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разведенной в 100 раз.

При локализованных формах дифтерии сыворотку вводят обычно однократно, но если задерживается очищение зева от налетов, через 24 ч вводят сыворотку повторно. При токсической форме II-III степени противодифтерийную сыворотку вводят 2 раза в сутки на протяжении первых 2 или 3 дней лечения. Введение сыворотки прекращают после явной тенденции к уменьшению налетов.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации - эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови назначают гепарин.

Запрещается поднимать больного и даже усаживать его в постели. Все процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, должны производится в лежачем положении. При токсической дифтерии I-II степени постельный режим назначают на 3-5 нед., при III степени - на 5-7 нед.

При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.

Для предупреждения невритов с первых дней назначают курс инъекций 5-6% раствора витамина В, (до 15 инъекций), а при появлении вялых параличей вводят стрихнин, прозерин, дибазол и другие препараты, способствующие проведению импульсов в синапсах ЦНС, восстанавливающие нервно-мышечную проводимость и повышающие тонус гладкой мускулатуры. При тяжелых формах полирадикулоневрита, протекающих с нарушением функции дыхания, рекомендуется аппаратное дыхание.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки, необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции), назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил), препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе показаны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактериальное осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.

Лечение бактерионосителей. Носители нетоксигенных дифтерийных палочек не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет необходимости лечить и так называемых транзиторных носителей токсигенной дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

В случае упорного носительства токсигенной дифтерийной палочки рекомендуется проводить общеукрепляюшую терапию (поливитамины, рациональное питание, УФО, прогулки и т.д.), лечение хронических заболеваний носоглотки (санация зубов, аденотомия и т. д.).

При упорном носительстве дифтерийной палочки назначают эритромицин, тетрациклин и другие антибиотики.

Профилактика

Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. Для этих целей применяют дифтерийный анатоксин в составе комбинированной АКДС-вакцины (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Вакцинацию начинают в возрасте 3 мес. Вводят по 0,5 мл вакцины АКДС троекратно с интервалом 30-40 дней. Через 1,5 года проводят первую ревакцинацию той же вакциной и в той же дозе. Вторую и третью ревакцинации проводят в 6 и 11 лет АДС-М анатоксином (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным количеством анатоксина) в дозе 0,5 мл.

Дети, имеющие относительные противопоказания к прививкам, прививаются АДС-М анатоксином. По показаниям АДС-М анатоксином прививают также подростков и взрослых.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки рото- и носоглотки, а также поражением сердечно-сосудистой, нервной системы и почек 6 .

Как давно известно о дифтерии и какие открытия были сделаны?

Дифтерия известна с античных времен. Симптомы заболевания описаны еще Гиппократом.
В XVII веке эпидемия дифтерии свирепствовала в Европе, в XVIII веке она проникла на Американский континент.
Термин «дифтерия», который применяется по сегодняшний день, ввел в обиход терапевт Труссо.
В 1883 г. Эдвин Клебс впервые обнаружил бактерию дифтерии.
В 1884 г. Фридрих Леффлер доказал связь бактерии с развитием заболевания и установил, что бактерия выделяет мощный яд, который действует на все органы и ткани.
В 1893 г. Эмиль Беринг открыл лечебную сыворотку, которая давала непродолжительную защиту и была неэффективна на поздних стадиях заболевания.
В 1913 г. он создал вакцину, обеспечивающую продолжительную защиту против этого заболевания 1 .

Зачем проводить вакцинацию от дифтерии, если ею уже не болеют?

• Действительно, с 1974 года , благодаря программам массовой вакцинации против дифтерии во всех странах-членах Всемирной Организации Здравоохранения, удалось снизить заболеваемость и смертность
• В допрививочную эру ежегодно во всем мире дифтерией заболевали более 1 000 000 человек и до 60 000 человек погибали
• Несмотря на успехи вакцинации, до сих пор встречаются единичные случаи заболевания и вспышки 5
• Успешность защиты от дифтерии зависит от охвата вакцинацией - чем он выше, тем меньше случаев заболевания регистрируется 3

Заболеваемость дифтерией в зависимости от охвата вакцинацией 3

Адаптировано из WHO. Immunization, Vaccines and Biologicals. Diphtheria.
По материалам http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/ доступно на 22.06.2017г.

Эпидемия дифтерии в странах СНГ*: В начале 90-х годов в странах СНГ охват прививками против дифтерии значительно снизился, что привело к возникновению эпидемии. Во время эпидемии 1990-1997 годов было зарегистрировано 157 000 случаев дифтерии 5 .

*Содружество Независимых Государств

В Украине с 1991 по 1998 гг. заболели дифтерией около 19 000 человек и 696 из них умерли 4 .

Адаптировано из Charles R. et al., Emerging Infectious Diseases, 1998, vol.4, №4: 539-550

Какими путями можно заразиться дифтерией?

Corynebacteria diphtheriaе

• Заболевание вызывает бактерия дифтерии (Corynebacteria diphtheriaе)
• Бактерия выделяет сильный токсин , который чаще всего поражает сердечную мышцу, почки и нервную систему
• Передается бактерия дифтерии в основном воздушно-капельным путем от больного человека или носителя бактерии. Реже заражение происходит в результате тесного контакта, что приводит к развитию дифтерии кожи 5

Как проявляется заболевание и чем оно опасно?

Дифтерия глотки

В 99% заболевание протекает с поражением ротоглотки и проявляется:

• Повышением температуры тела
• Осиплостью голоса
• Ангиной с последующим появлением специфических плёночных налётов на миндалинах (грязно-серые, плотно спаяны с миндалинами, с неровными краями)
• Плёнки могут распространяться в полость носа, гортань и вызывать удушье
• Отёком тканей шеи, подчелюсной области 8

В настоящее время 10% заболевших умирают из-за осложнений дифтерии, связаных с токсином, который выделяет бактерия 6 .

Поражение сердцечной мышцы (миокардит)

Поражение почек (нефрозо-нефрит)

Поражение нервных стволов с развитием параличей

Инфекционно-токсический шок

Зачем при ангинах берут мазки из носа и зева?

Наибольшую опасность в распространении инфекции представляют больные люди, поэтому мазки из носа и зева проводятся для постановки диагноза дифтерии и для раннего выявления болезни.
В то же время не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с заражением от «здоровых» носителей возбудителя дифтерии, поэтому мазок из носа и зева поможет определить этот факт и предпринять меры в отношении носителя 7 .

Как поставить диагноз дифтерия?

Помимо симптомов заболевания существуют несколько лабораторных способов для подтверждения диагноза. Некоторые из них - посев на питательные среды, осмотр в микроскопе и ПЦР направлены на выявление возбудителя и определение его вида . Другие (реакция непрямой и прямой геммаглютинации) - на выявление токсина возбудителя и его количества 8 .

Посев на питательные среды

Осмотр мазка в микроскопе

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Реакция прямой и непрямой геммаглютинации

Лечится ли дифтерия и как не допустить развитие болезни?

• В первые часы болезни , до того, как токсин проник во все органы и ткани, основным методом лечения является введение противодифтерийной сыворотки (ПДС)
• Помимо этого, назначаются антибиотики курсом на 5–7 дней и дезинтоксикационная терапия 8

Наиболее эффективный способ предупредить развитие заболевания - вакцинация.

Вакцина против дифтерии (дифтерийный анатоксин) сейчас используется в комбинации со столбнячным анатоксином и коклюшным компонентом - это, так называемые АДС и АКДС вакцины 8 .

*АаКДС - комбинированная вакцина для профилактики коклюша (ацеллюлярный компонент), дифтерии, столбняка
АКДС - комбинированная вакцина для профилактики коклюша (цельноклеточная), дифтерии, столбняка

АДС - комбинированная вакцина для профилактики дифтерии и столбняка

АДС-М - комбинированная вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов

Какие побочные эффекты связаны с вакциной против дифтерии?

• Дифтерийный анатоксин - одна из наиболее безопасных вакцин
• Тяжёлые аллергические реакции (анафилактический шок) на эту вакцину не описаны
• В 10-50% случаев встречаются местные реакции (покраснение, отёк, болезненность), которые в 1–2% случаев могут быть значительными при введении дополнительных доз в составе АаКДС-вакцин 5

Есть ли противопоказания к вакцинации против дифтерии?

Противопоказанием к использованию вакцины против дифтерии является:

• Тяжелое осложнение на предыдущее введение вакцины (например, анафилактический шок)
• Аллергическая реакция на любой компонент вакцины
• При применении иммунодепрессантов (препараты, подавляющие иммунную систему)
• Врожденный иммунодефицит

При остром заболевании или обострении хронического заболевания вакцинацию откладывают до момента выздоровления 9 .

Рассчитайте персональный календарь прививок Вашего малыша! На нашем сайте это можно сделать легко и быстро, даже если некоторые прививки были выполнены "не вовремя".

Источники

Литвинов А.И. Дифтерия. Начало большого пути. Журнал «Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия», 2012 г.,т.14,№1 с.74-77

Charles R. et al. Diphtheria in the Former Soviet Union: Reemergence of Pandemic disease. Emerging Infectious Diseases, 1998, Vol.4, №4: 539-550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2640235/pdf/9866730.pdf


WHO. Immunization, Vaccines and Biologicals.Diphtheria.
http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/
Дата последнего посещения 22.06.2017 г.

Чудна Л.М.Епідемія дифтерії в Україні підсумки та узагальнення. Журнал «Український медичний частопис», 1999, №3 (11): с.56-58

Документ по позиции ВОЗ в отношении вакцин против дифтерии. 2006 г.
http://www.who.int/immunization/Diptheria_Russian_11Apr08.pdf
Дата последнего посещения 22.06.2017 г.

Протокол діагностики та лікування дифтерії у дітей.Инфомедиа «Здоров"я України»
http://health-ua.com/article/939.html
Дата последнего посещения 22.06.2017 г.