Что такое выраженный атеросклероз. Атеросклероз сосудов: первые проявления, симптоматика и лечение. Проявления атеросклероза сосудов ног

Основу сосудистой стенки составляют мышечные волокна, снаружи ее покрывает соединительнотканная адвентициальная оболочка, изнутри - эндотелий, который вместе с подлежащим тонким слоем соединительной ткани образует внутреннюю оболочку сосуда - интиму.

Эндотелий обладает барьерной функцией и отталкивает от себя клеточные элементы, поэтому в норме не происходит внутрисосудистого тромбоза. Если структура интимы нарушается, к месту повреждения мигрируют лейкоциты, а из кровяного русла осаждаются липопротеиды - начинается процесс образования атеросклеротической бляшки.

Причины и признаки атеросклероза

Единой теории развития атеросклеротического поражения не существует, однако, большинство ученых и клиницистов пусковым моментом для образования бляшки считают повреждение эндотелия сосудов и снижение его барьерной функции. Поврежденный участок внутренней оболочки артерии становится мишенью для атерогенных факторов.

Повышенное содержание в крови атерогенных липопротеидов низкой плотности также способствует прогрессированию атеросклеротического поражения . На начальном этапе поврежденная интима пропитывается липопротеинами - образуется атероматозное пятно - начальная стадия формирования бляшки.

Нелинейный ток крови в норме наблюдается в местах ветвления артерий, а при их спазме и повышении артериального давления может возникать в любом месте. В этом случае создаются благоприятные условия и для повреждения эндотелия, и для осаждения липопротеидов.

Факторы риска развития атеросклероза

Атеросклероз - полиэтиологический процесс. Это значит, что для возникновения поражения необходимо сочетание нескольких неблагоприятных факторов, а не один пусковой.

В этом случае чаще говорят не о причинах, а о факторах риска заболевания. К ним относят:

Курение - никотин провоцирует спазм сосудов и отрицательно влияет на барьерные свойства эндотелия. Кроме того, хроническая интоксикация никотином приводит к изменению соотношения атерогенных и неатерогенных липопротеидов в периферической крови, что является дополнительной причиной формирования бляшек.
Нерациональное питание , злоупотребление алкоголем и малоподвижный образ жизни могут привести к причинам нарушения жирового обмена и ожирению, а также провоцируют повышение АД. Сочетание увеличенного содержания липопротеидов низкой плотности и повышенного давления дает толчок к началу атерогенеза.
Эмоциональные перегрузки в сочетании со сниженной физической активностью: стрессовая реакция (подготовка организма к интенсивной физической деятельности). Если этот механизм не реализуется, действие стрессовых гормонов оказывается слишком длительным и вызывает повреждение эндотелия.
Пол и возраст : женские половые гормоны препятствуют повреждению сосудистой стенки, поэтому атеросклеротическое поражение сосудов у женщин чаще возникают после менопаузы. В целом с возрастом вероятность развития заболевания увеличивается.
Наследственность : некоторые особенности строения эндотелия и жирового обмена, передающиеся по наследству, создают благоприятные условия для образования атеросклеротических бляшек.

Классификация

В зависимости от того, какой фактор первичен, выделяют гемодинамическую и метаболическую форму атеросклероза. В первом случае первичны сосудистые нарушения (аномалии строения, неполноценность эндотелия, ), во втором - обменные нарушения (повышение уровня липопротеидов низкой плотности, гипергликемия).

В зависимости от периода течения, выделяют три фазы:

Начальная фаза (доклиническая) протекает без проявления симптомов. Изменения в оболочке сосудов уже происходят, но они недостаточны для того, чтобы нарушить функцию органа или ткани. На этой стадии атеросклероз можно выявить по лабораторным показателям, поэтому биохимический анализ крови на содержание липопротеидов входит в перечень исследований, обязательных при прохождении профилактического медицинского осмотра.
Фаза развернутых клинических проявлений, которая, в свою очередь, подразделяется на:
- ишемическую -сформировавшаяся бляшка частично перекрывает просвет сосуда, при этом страдает кровоснабжение тканей; при повышенной нагрузке ишемическое поражение становится явным; применительно к коронарным сосудам - это ;
- тромбонекротическую - разросшаяся атероматозная бляшка легко травмируется, провоцируя тромбоз сосуда, при этом кровоснабжение ткани полностью прекращается, и она может некротизироваться; примером клинических проявлений на этой стадии является или , сухая гангрена или мезентериальный тромбоз.
Склеротическая стадия характеризуется стойким сужением кровеносных сосудов и постепенным соединительнотканным перерождением ткани, к примеру, церебро- или кардиосклероз.

В зависимости от активности течения атеросклеротического процесса выделяют:

прогрессирующий атеросклероз - продолжается образование новых или рост образовавшихся атероматозных бляшек, постепенно усугубляются клинические проявления, риск осложнений - высок;
стабилизированный атеросклероз - развитие и образование новых бляшек приостанавливается, клинические проявления остаются без изменений или регрессируют, риск осложнений - невысок;
регрессирующий атеросклероз - клинические симптомы идут на убыль, улучшается общее состояние и лабораторные показатели крови.

Какие основные симптомы атеросклероза?

На начальных стадиях образование атеросклеротической бляшки протекает бессимптомно, нарушения проходимости сосудов не настолько сильны, чтобы вызвать клинические проявления.

Нарушения кровообращения в тканях начинаются на стадии фиброза и кальцификации бляшки, а признаки атеросклероза определяются локализацией поражения:

атеросклероз артерий головного мозга проявляется хронической головной болью, ухудшением памяти, снижением умственной работоспособности и концентрации внимания; прогрессирование процесса может привести к личностным изменениям и психическим расстройствам; типичное осложнение, возникающее при полном закрытии просвета сосуда - ;
атеросклероз коронарных артерий ведет к развитию ишемической болезни сердца; клинически она проявляется в виде приступов сильной боли за грудиной в области сердца после физической или эмоциональной нагрузки, а также снижением физической работоспособности; бляшка может полностью перекрыть просвет коронарной артерии или спровоцировать ее тромбоз - в этом случае разовьется ;
атеросклероз артерий брюшной полости приводит к частичной или полной ишемизации брыжейки и кишечника; в первом случае беспокоят боли после приема пищи, вздутие живота и нарушения стула, во втором - возникает острый тромбоз сосудов брыжейки - состояние, требующее неотложной хирургической помощи;
атеросклероз аорты проявляется хронической артериальной гипертензией; при длительном течении возможно возникновение аневризмы аорты.

Диагностика

На основании жалоб пациента и изменений, выявленных в ходе клинического осмотра, врач может заподозрить наличие атеросклероза. Для уточнения и подтверждения диагноза назначаются лабораторные и инструментальные исследования:

Биохимический анализ крови на содержание холестерина. С помощью этого метода определяют как общий холестерин, так и соотношение уровня липопротеидов высокой и низкой плотности. Последние обладают высоким атерогенным потенциалом, поэтому повышение их уровня, особенно в сочетании со снижением уровня липопротеидов высокой плотности, свидетельствует об активном течении атеросклеротического процесса.
Рентгенологические методы исследования . Рентгенография грудной клетки проводится при подозрении на атеросклероз аорты, с ее помощью можно судить о степени ее деформации и наличии кальцификатов. Для исследования более мелких сосудов используется ангиография (коронарография, церебральная вазография) - получение серии рентгенограмм после внутрисосудистого введения рентгенконтрастного вещества. С помощью этого исследование можно увидеть локализацию и размер бляшек, а также оценить степень сужения просвета сосуда.
УЗИ чаще применяют для исследования сосудов конечностей, с его помощью также можно выявить наличие бляшек и оценить степень сужения сосуда.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза в обязательном порядке включает коррекцию образа жизни и контроль течения сопутствующих заболеваний ( , сахарного диабета). Если этого недостаточно, назначается прием медикаментов.

При поражении сосудов конечностей, сердца или сосудов брыжейки возможно восстановление их проходимости хирургическим путем.

Немедикаментозное лечение атеросклероза

Диета с низким содержанием холестерина. Оптимальным вариантом считается средиземноморская диета. Рекомендуется употребление оливкового масла, рыбы и морепродуктов, зелени, свежих овощей и фруктов. Жирные сорта мяса исключаются, из мясных блюд рекомендуется куриное филе и нежирная говядина.
Рациональная физическая активность способствует нормализации тонуса сосудов, является лучшей профилактикой ожирения и артериальной гипертензии.
Отказ от курения и употребления спиртных напитков, минимизация стрессовых ситуаций. Очень важно научиться справляться со стрессом без применения медикаментов и психоактивных веществ.
Коррекция образа жизни - основа терапии атеросклероза, без которой никакие препараты и хирургические методы не будут эффективны. Для лечения используют медикаменты, препятствующие всасыванию холестерина в пищеварительном тракте или ускоряющие его расщепление. Подбор препарата и дозы должен проводить врач.

Хирургическое лечение

Удаление пораженного сосуда , если кровоснабжение может быть восстановлено за счет компенсаторного развития коллатералей. Чаще всего это артерии конечностей среднего калибра. Удаляют пораженный сосуд при высоком риске тромбоза, отрыва тромба и связанных с этим осложнений.
Баллонная ангиопластика или коронарное стентирование применяется при поражении сосудов сердца, чтобы восстановить кровоснабжение сердечной мышцы при критическом сужении просвета питающей артерии.

Профилактика

Единственный надежный способ профилактики атеросклеротического поражения сосудов - это здоровый образ жизни . Исследования показали, что первые холестериновые пятна могут появляться на стенках сосудов уже в детском возрасте, поэтому профилактику нужно начинать уже с детства.

Предупредить осложнения при уже развившемся атеросклерозе можно, если принимать прописанные препараты и соблюдать рекомендации лечащего врача. Если имеются сопутствующие заболевания, их лечение также является обязательной мерой в профилактике осложнений.

Прогноз при атеросклерозе

При условии коррекции образа жизни, отказе от курения и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный : стабилизация и даже регресс атеросклеротического процесса вполне возможны. Регресс атеросклероза возможен только на начальной, доклинической стадии. Если какие-либо основные симптомы атеросклероза уже проявились, поддерживающее лечение будет пожизненным.

При отказе от лечения и сохранении факторов риска вероятность осложнений становится чрезвычайно высокой. В этом случае прогноз, как для здоровья, так и для жизни пациента неблагоприятен.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Атеросклерозом в медицине называют заболевание, при котором происходит системное поражение кровеносных сосудов (артерий) крупного и среднего диаметра в результате отложения на их внутренней поверхности липидов. Согласно статистике, представленной Институтом терапии, именно эта патология становится причиной летального исхода в 3% всех случаев, зафиксированных в мире. При этом у молодых людей такой диагноз посмертно фиксируется в 2%, у пожилых - в 25%, у людей в преклонном возрасте до 39% случаев.

Согласно той же статистике, атеросклероз сосудов является причиной инфарктов миокарда, инсультов, ишемической болезни и других смертельно опасных патологий сердечно-сосудистой системы человека. За последнее десятилетие эта патология диагностируется в 1,5 раза чаще, что говорит о стремительном ухудшении состояния здоровья населения планеты. Ухудшается и возрастная статистика - болезнь чаще фиксируется у молодых людей.

Заболевание атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные сосуды человеческого организма: сонные и церебральные артерии, почечные, сердечные и брюшную аорты. В основе заболевания лежит изменение обменных процессов, при которых происходит чрезмерное накопление в крови тяжелых холестерина и?-липопротеида на фоне уменьшения количества фосфолипидов и протеинов. Результатом такого дисбаланса становится планомерное изменение сосудистых стенок, проходящих через несколько этапов. По мере их возникновения происходят следующие изменения:

Стадия липидного (жирового) пятна, при которой на поверхности сосудистой стенки появляется отечность и разрыхление эпителия. На этом этапе поражение сосудов не является смертельно опасным, более того, оно практически не поддается диагностике, так как отложения липидов на повреждениях располагаются на внутренней оболочке артерий в так называемом интиме. Локализация липидных пятен - преимущественно в разветвлениях артерий.
Стадия липосклероза или разрастание липоматозной бляшки за счет активного формирования в области поражения соединительной ткани. На этом этапе устранить такие новообразования достаточно легко, так как препараты для лечения атеросклероза без труда растворяют еще мягкие бляшки. С другой стороны, именно на этом этапе развития болезни существует высокая вероятность отрыва фрагмента с последующей закупоркой просвета артерий. Для этой стадии атеросклероза характерно изменение физических характеристик сосудистой стенки - она становится менее эластичной и легко подвергается травматизации.
Стадия атерокальциноза или уплотнение атеросклеротической бляшки за счет насыщения ее солями кальция. На этом этапе патологические изменения достигают своего пика - отложения разрастаются и ограничивают кровоток за счет деформации сосудистых стенок. На этой стадии атеросклероз артерий выражается формированием очагов некроза или гангрен на конечностях и органах, которые питает поврежденный сосуд.

Помимо описанных изменений основная причина атеросклероза может состоять в инфицировании вирусом герпеса, цитомегаловируса, хламидией, мутации клеток эпителия кровеносной системы, наследственные патологии, провоцирующие изменения липидного обмена. Несмотря на первоначальные причины атеросклероза, заболевание в любом случае проходит все описанные выше этапы.

Факторы и группы риска

Специалисты выделяют несколько групп населения, для которых факторы риска атеросклероза наиболее актуальны:

По возрасту - лица старше 40-50 лет.
По половому признаку - мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.
Наследственность - риск атеросклероза выше у тех, чьи родные имеют такой диагноз.

Перечисленные факторы являются непреодолимыми и не могут быть изменены человеком. В медицине им дано определение «неустранимые».

Вторая группа факторов, провоцирующих возникновение атеросклероза, называют потенциально устранимыми. К ним относятся системные патологии, приводящие к изменению функций сердечно-сосудистой системы. Их негативного влияния можно избежать в том случае, если больной будет принимать рекомендованные врачом препараты.

К условно устранимым факторам относятся:

Артериальная гипертензия.
Дислипидемия или повышение уровня холестерина в крови.
Интоксикация инфекционными агентами.
Сахарный диабет.
Ожирение.

К устранимым факторам атеросклероза относят преимущественно нездоровый образ жизни и вредные привычки: курение, алкоголизм, гиподинамию и несбалансированное питание. Они провоцируют возникновение заболеваний, которые при отсутствии терапии осложняются атеросклерозом. Такие факторы значительно ускоряют прогресс болезни и увеличивают риск смерти от атеросклероза.

Симптомы заболевания

Клинические признаки атеросклероза появляются только при активном прогрессировании болезни, когда просвет кровеносного сосуда сужается на 50 и более процентов. В целом же симптоматика зависит от того, какие именно сосуды подверглись патологическим изменениям.

Проявления атеросклероза аорты

В случае, если патологический процесс происходит в дуге аорты и ее ответвлениях, у больных возникает симптоматическая гипертония. Этот тип атеросклероза сопровождается синдромом недостаточности кровообращения головного мозга и верхнего плечевого пояса. Заболевание сопровождается следующими симптомами и клиническими проявлениями:

повышением показателей систолии на фоне нормальных или сниженных показателей дистолии;
головными болями и головокружениями;
обморочными состояниями;
парестезиями и чувством слабости в руках

Если поражающий сосуды процесс начался в брюшном отделе аорты, основные симптомы атеросклероза состоят в ослаблении пульсации крови в бедренной и подколенной артериях, нарушении работы некоторых внутренних органов (более подробная симптоматика будет рассмотрена далее).

Так как лечить атеросклероз при подобных явлениях начинают далеко не сразу, болезнь может осложниться аневризмой различных участков аорты. При этом возникают следующие симптомы:

при поражении восходящего участка аорты - длительные ноющие или сдавливающие боли в груди, возникающие и затухающие постепенно;
при поражении дуги аорты - охриплость, трудности с дыханием, смещение гортани;
при поражении нисходящего участка аорты - боли в груди и спине, чувство сдавливания пищевода.

Расслоение аорты сопровождается интенсивными болями в груди, в подложечной области. Больной при этом страдает от нехватки воздуха и выраженной слабости из-за критического понижения артериального давления.

Расслоение аорты считается смертельно опасным явлением. Выживаемость при ней составляет менее 50%, и только при условии своевременно оказанной медицинской помощи.

Проявления атеросклероза мезентериальных сосудов

При поражении мезентериальных сосудов важно вовремя распознать типичные признаки патологии, так как проявляется этот вид атеросклероза клинически схож с обострением язвенной болезни. Объективно у больного можно наблюдать:

вздутие живота;
отсутствие или значительное ослабление перистальтики;
болезненность при попытке пальпировать верхнюю часть живота;
незначительное напряжение брюшной стенки.

Основные симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости состоят в болях, возникающих после еды. Дифференцировать патологию можно по отсутствию эффекта от приема лекарств, предназначенных для нормализации пищеварения. При этом прием нитроглицерина достаточно быстро купирует приступ.

При несвоевременной терапии атеросклероз этой разновидности заканчивается внезапно возникшим тромбозом, который сопровождается блуждающими или локализованными болями в животе, задержкой стула, рвотой с примесью желчи и крови. Неверно поставленный диагноз и запоздалое лечение может привести к гангрене кишечника.

Проявления атеросклероза почечных артерий

При поражении почечной артерии заболевание сопровождается устойчивым повышением АД. Клиническое течение атеросклероза ровное, без резких обострений. При возникновении тромбоза почечной вены больного могут беспокоить боли в пояснице и животе, признаки диспепсии.

Проявления атеросклероза сосудов ног

Атеросклеротические изменения нижних конечностей проявляются синдромом перемежающей хромоты, парестезией и чувством холода в конечности. При внешнем осмотре ног могут быть выявлены следующие признаки заболевания:

ослабление пульсации;
трофические язвы на пальцах, голенях или пятке;
побледнение кожного покрова;
истончение и сухость кожи.

Тромбоз вен, возникающий на фоне атеросклеротических изменений, приводит к усилению болезненности и появлению сильно увеличенных вен на ногах.

Проявления атеросклероза сосудов головного мозга

При таком заболевании, как атеросклероз, классификация включает поражение церебральных сосудов. Этот вид заболевания выражается значительных ухудшением функционирования центральной нервной системы, что выражается:

снижением работоспособности;
ухудшением внимания и памяти;
снижением интеллекта;
нарушением сна;
головокружениями.

Также больного могут беспокоить головные боли. Происходят при этом и существенные изменения психического состояния. Этот подвид атеросклероза опасен таким осложнением, как инсульт.

Проявления атеросклероза коронарных артерий

При поражении коронарных артерий больной жалуется на боли за грудиной, чувство слабости и утомляемости. Во время обострения болезни возникает чувство онемения в левой руке, одышка. Приступы сопровождаются страхом смерти, помутнением или полной потерей сознания. Опасность этого вида патологии состоит в высоком риске летального исхода из-за инфаркта миокарда.

Диагностика атеросклероза сосудов

При обращении в поликлинику лечащий врач собирает анамнез и выясняет жалобы больного, на основе которых уже можно составить начальную картину заболевания. Для уточнения диагноза применяются следующие виды диагностики:

аускультация коронарных сосудов;
измерение АД;
лабораторные анализы крови;
аортография и коронарография;
ангиография;
УЗГД и УЗИ.

Дополнительно может потребоваться консультация кардиолога, невропатолога или психиатра.

Методы лечения заболевания

Основное лечение атеросклероза сосудов состоит в приеме медикаментов и изменении образа жизни больного. Прежде всего, больному назначают комплекс лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение холестерина в крови и уменьшение гипоксии тканей (особенно при поражении коронарных и церебральных сосудов). При этом применяются:

препараты никотиновой кислоты в форме таблеток и инъекций;
секвестранты желчных кислот;
статины;
фибраты.

Перечисленные группы препаратов от атеросклероза назначаются в соответствии с наличием показаний и противопоказаний, а дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке.

Улучшить состояние больного может и строгая диета, подразумевающая уменьшение количества животных жиров. Питание должно соответствовать принципам лечебного стола № 10с. При неосложненном течении заболевания применяют диету № 5.

При высокой вероятности окклюзии пораженных сосудов больным показано хирургическое лечение:

эндартеректомия - открытое хирургическое вмешательство;
эндоваскулярная терапия - малоинвазивные операции на артериях.

В ходе проведения этих процедур происходит установка в артерию стентов или дилатация артерии с применением баллонных катетеров. При поражении коронарных сосудов проводится аортокоронарное шунтирование.

Атеросклероз является достаточно распространенным хроническим заболеванием, характеризующимся собственным прогрессированием. Атеросклероз, симптомы которого проявляются на фоне поражения средних и крупных артерий из-за накопления холестерина в них (что определяет причину возникновения этого заболевания), становится причиной нарушения кровообращения и ряда серьезных рисков, этим нарушением провоцируемых.

Общее описание

При атеросклерозе на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки (их основу составляют жировые отложения в сочетании с разрастающейся соединительной тканью). Из-за этих бляшек происходит сужение сосудов и последующая их деформация. Указанные изменения, в свою очередь, приводят к нарушению циркуляции крови, а также к поражению внутренних органов. В основном указанному поражению подвергаются крупные артерии.

Остановимся детальнее на картине этого заболевания. Прежде всего, отметим, что возникновение и последующее формирование атеросклероза зависит от следующих факторов:

состояние, в котором находятся сосудистые стенки;
актуальность генетического наследственного фактора;
нарушения в жировом (липидном) обмене.

Отмеченный изначально холестерин относится к жирам, с его помощью обеспечивается ряд различных функций в нашем организме. Иными словами, его можно рассматривать в качестве строительного материала, используемого в клеточных стенках. Помимо этого холестерин является составляющим витаминов и гормонов, за счет которых обеспечивается адекватная жизнедеятельность организма. Синтезируется холестерин примерно на 70% от общего своего количества в печени, оставшаяся же его часть поступает в организм через пищу.

Отметим, что холестерин в организме не находится в свободном состоянии, он включен в состав специфических комплексных соединений жиров и белка - липопротеинов. Липопротеины, в свою очередь, обеспечивают возможность его перенесения от печени к тканям по кровотоку. Если же холестерин в организме находится в избыточном состоянии, то из тканей он направляется к печени, и именно здесь происходит утилизация избыточного его количества. Нарушение функционирования этого механизма приводит к тому, что развивается рассматриваемое нами заболевание, то есть атеросклероз.

В развитии атеросклероза главная роль отведена липопротеинам, располагающим низкой плотностью, в сокращенном виде это ЛПНП. За их счет обеспечивается транспортировка холестерина от печени к клеткам, при этом такой транспортировке подлежит строго определенное его количество, в противном случае превышение уровня определяет серьезный риск для возможного развития на этом фоне атеросклероза.

Что касается обратной транспортировки от тканей к печени холестерина, то она обеспечивается уже за счет липопротеинов высокой плотности, что в сокращенном варианте определяет их как ЛПВП, отдельный класс антиатерогенных липопротеинов. Ими обеспечивается очищение поверхностного слоя клеток от избыточного количества холестерина. Риск развития атеросклероза возникает при пониженном уровне холестерина ЛПВП и при повышенном его уровне ЛПНП.

Остановимся на возрастных особенностях атеросклероза. Так, можно отметить, что начального типа изменения в рамках стенок артерий (их средний и крупный калибр) отмечаются уже в молодом возрасте. Впоследствии происходит их эволюционирование, при котором они преобразуются в фиброаденоматозные бляшки, они же, в свою очередь, зачастую развиваются в возрасте после 40 лет. Указанное атеросклеротическое сосудистое поражение актуально примерно в 17% случаев в возрасте пациентов до 20 лет, в 60% - в возрасте до 40 лет, в 85% - в возрасте от 50 лет и старше.

В дальнейшем картина заболевания выглядит следующим образом. Артериальная стенка подвергается проникновению в ее основу фибрина, холестерина и ряда веществ, за счет воздействия которых и формируется атеросклеротическая бляшка. Находясь в избыточном количестве, холестерин, при оказании соответствующего воздействия, становится причиной увеличения бляшки в размерах, из-за чего появляется препятствие для адекватного тока крови по сосудам в области сформировавшегося сужения. Приток крови на этом фоне уменьшается, развивается воспаление. Также формируются тромбы, они впоследствии могут оторваться, тем самым, определяя существенную опасность для сосудов, являющихся жизненно важными в нашем организме. Обуславливается это возможностью их закупорки, из-за чего, в свою очередь, органы будут лишены требуемого им кровоснабжения.

Причины атеросклероза

Причины атеросклероза могут быть самыми различными, их также приравнивают и к факторам риска развития атеросклероза, что указывает на то, что соответствие условий этим факторам увеличивает риск возможного развития у пациентов атеросклероза. В целом такие факторы риска могут быть разделены на две основные группы в зависимости от характера воздействия на них самим пациентом. Таким образом, причины развития атеросклероза могут быть изменяемыми и неизменяемыми (модифицируемыми и не модифицируемыми).

Неизменяемые (не модифицируемые) причины, как можно определить уже из их названия, изменить невозможно теми или иными мерами воздействия (в т.ч. и медицинскими). В качестве таких факторов можно выделить следующие:

Пол. Данный фактор рассматривается в качестве независимого фактора риска в рассмотрении картины развития атеросклероза. Атеросклероз у мужчин развивается примерно на 10 лет раньше, что известно на основании определенных статистических данных на этот счет при сопоставлении с женской заболеваемостью. Кроме того, до достижения 50-летнего возраста риск развития этого заболевания у мужчин в четыре раза выше, чем, соответственно, у женщин. При достижении порога 50-летнего возраста заболеваемость по обоим полам уравнивается. Данная особенность объясняется тем, что в женском организме с этого периода начинаются специфические гормональные изменения, а обеспечиваемая эстрогенами функция защиты исчезает (здесь, как можно понять, речь идет о менопаузе и постепенном снижении интенсивности выделения указанных гормонов эстрогенов).
Возраст. Как читатель мог уже заметить, с возрастом риск развития рассматриваемого нами заболевания увеличивается. Соответственно, чем старше человек, тем более велик этот риск. И, конечно, повлиять на этот фактор также невозможно, потому рассматривается он именно в этой их группе. Следует заметить, что в целом атеросклероз как заболевание сопоставляется зачастую со старением организма, то есть в качестве одного из проявлений этого процесса. Объясняется это тем, что атеросклеротические изменения после перехода за рамки конкретного возрастного периода определяются абсолютно у всех пациентов. И, как уже отмечено, с 45-50 лет риск таких изменений в особенности повышается.
Генетическая предрасположенность. Данный фактор риска также является неизменным при рассмотрении атеросклероза. Таким образом, в особенности подвержены этому заболеванию те пациенты, у чьих ближайших родственников диагностирована та или иная его форма. Принято считать, что генетическая предрасположенность (она же - наследственность) выступает также и в качестве такого фактора, за счет которого определяется относительное ускорение развития атеросклероза (до достижения 50-летнего возраста). Между тем, у людей, чей возраст превышает отметку 50 лет, фактор наследственности на практике определяет незначительное влияние на развитие атеросклероза, соответственно четкого утверждения относительно раннего развития этого заболевания при его наличии у родственников дать нельзя.

Изменяемые (модифицируемые) причины, в свою очередь, характеризуются тем, что на них пациент может повлиять. Сюда может быть отнесена корректировка образа жизни, лечение и т.д. Выделим в отдельности актуальные для рассматриваемого заболевания варианты:

Артериальная гипертония. Данная причина (фактор) является независимой в рассмотрении развития атеросклероза. Особенность воздействия гипертонии заключается в том, что на ее фоне происходит усиление интенсивности пропитывания жирами стенок артерий, что, в свою очередь, рассматривается в качестве начального этапа в развитии основного проявления атеросклероза, атеросклеротической бляшки. Одновременно с этим и атеросклероз, за счет которого изменению подлежит эластичность артерий, является фактором, повышающим риск развития у больного гипертонии.
Курение. Данный фактор является серьезным подспорьем для развития многих заболеваний, и атеросклероз - не исключение. При длительном курении риск развития рассмотренной выше гипертонии, как предрасполагающего фактора развития атеросклероза, повышается, что уже позволяет проследить цепочку актуальных в этом случае изменений. Помимо этого, курение также способствует развитию ИБС (ишемической болезни сердца) и гиперлипидемии, что также ускоряет процесс развития у курильщиков атеросклероза. Основа влияния базируется на том негативном воздействии, которое оказывают компоненты табачного дыма непосредственно на сосуды.
Ожирение. Еще один, не менее существенный во влиянии фактор, способствующий развитию атеросклероза. Опять же, ожирение предрасполагает не только к развитию собственно атеросклероза, но и одного из уже перечисленных нами факторов, артериальной гипертонии, что в любом случае, как можно понять, связывает этот фактор с рассматриваемым нами заболеванием. Дополнительно отметим, что ожирение является и одним из главных факторов в развитии сахарного диабета, также играющим не последнюю роль в рассмотрении интересующих нас модифицируемых факторов.
Сахарный диабет. Актуальность этого фактора для пациентов существенно повышает риск развития и атеросклероза (примерно в 5-7 раз). Объясняется столь высокий риск актуальностью нарушения обменных процессов (в частности это касается жиров), что провоцирует развитие атеросклеротических изменений в сосудах.
Гиперлипидемия (дислипидемия). Данный фактор подразумевает под собой нарушение в обмене жиров, что определяет его не менее существенную роль по части рассмотрения провоцирующих атеросклероз факторов. Следует заметить, что все вышеперечисленные факторы непосредственным образом связаны с дислипидемией, то есть при каждом из них актуальна проблема нарушения обмена жиров. Основная роль в развитии атеросклероза (как, впрочем, и иного типа заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой) отводится следующим формам нарушения обмена жиров: повышенный уровень содержания холестерина, повышенный уровень содержания триглицеридов и повышенный уровень содержания липопротеинов в крови.
Особенности питания. На развитие атеросклероза в частности влияет наличие значительного количества животных жиров в продуктах рациона.
Гиподинамия (малоподвижность образа жизни). Данный фактор также играет важную роль в развитии атеросклероза, в том числе и в развитии ранее перечисленных состояний (сахарный диабет, артериальная гипертония, ожирение). Из-за пониженной двигательной активности, как нетрудно догадаться, нарушаются процессы обмена углеводов и жиров, за счет чего, соответственно, повышается риск развития перечисленных нарушений и атеросклероза в частности.
Инфекции. Инфекционная природа развития атеросклероза стала рассматриваться относительно недавно. На основании проводимых исследований было выяснено, что в качестве двух вариантов, представляющих этот пункт в его связи с атеросклерозом, могут рассматриваться цитомегаловирусная и хламидийная инфекции.

Атеросклероз: стадии

Как мы уже выделяли, патологический процесс, актуальный для атеросклероза, сосредотачивается в рамках стенок артерий. Это, в свою очередь, приводит к постепенному разрушению пораженной стенки. В соответствии со степенью поражения и его особенностями, определяются последовательные в своем проявлении 3 стадии атеросклероза, их мы ниже и рассмотрим.

I стадия. В рамках ее проявления образуются липидные пятна . Это подразумевает под собой пропитывание молекулами жиров стенок артерий, локализация пропитывания отмечается при этом только в рамках ограниченных участков стенок. Участки эти проявляются в виде желтоватых полосок, сосредоточенных вдоль всей длины пораженной артерии. Особенности этой стадии характеризуются тем, что симптомы атеросклероза как таковые не проявляют себя, и в целом не возникает каких-либо специфических нарушений, за счет которых можно было бы определить актуальность нарушения циркуляции по артериям крови. Ускорение формирования липидных пятен может произойти по причине воздействия рассмотренных выше модифицируемых факторов в виде ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета.
II стадия. Эта стадия определяется также как стадия липосклероза, характеризуется развитием атеросклероза до такого этапа, в рамках которого происходит воспаление липидных пятен, что приводит к скоплению в их полостях клеток иммунной системы. Ими в частности предпринимаются попытки очищения артериальной стенки от успевших отложиться на ней жиров (в некоторых случаях это могут быть и микробы). На фоне продолжительного воспалительного процесса жиры, отложившиеся на артериальной стенке, начинают разлагаться, одновременно с этим происходит и прорастание в ней соединительных тканей. Это приводит к образованию фиброзной бляшки, что и определяет данную стадию. Поверхность такой бляшки находится в несколько возвышенном положении относительно внутренней поверхности пораженного сосуда, за счет чего, таким образом, происходит сужение его просвета, а также нарушается циркуляция крови.
III стадия. Эта стадия является в развитии атеросклероза заключительной, ей свойственно развитие ряда осложнений , непосредственным образом связанных с процессом развития фиброзной бляшки. Помимо этого, именно с данного этапа заболевания начинают проявляться его симптомы. Стадия эта определяется как стадия атерокальциноза. Прогрессирование деформации бляшки на этом этапе обуславливается уплотнением, актуальным для нее, а также отложением солей кальция в ней. Характер проявления атеросклеротической бляшки может определять как ее стабильность, так и постепенный рост, за счет которого она все также будет продолжать подвергать деформации просвет артерии и сужать его. На фоне этого последнего варианта будет, в свою очередь, провоцироваться развитие прогрессирующей формы хронического нарушения в кровоснабжении того органа, который питается за счет артерии, подвергшейся такому поражению. Это же обуславливает и значительный риск формирования окклюзии (острой формы закупорки), при которой просвет сосуда перекрывается или тромбом, или элементом распада бляшки, в результате чего кровоснабжаемый орган или конечность претерпевает на этом фоне иного типа поражение - в виде формирования участка некроза (инфаркта) либо гангрены.

Атеросклероз: симптомы

Преимущественно поражению атеросклерозом подвергается аорта (брюшной и грудной отделы), мезентериальные, коронарные и почечные артерии, а также артерии головного мозга и нижних конечностей.

В рамках развития заболевания выделяют его бессимптомный (или доклинический) период и период клинический. Бессимптомный период сопровождается повышенным содержанием бета-липопротеидов в крови или повышенным содержанием в ней холестерина, в то время как симптомы, как можно понять из определения этого периода, отсутствуют.

Что касается периода клинических проявлений, то они актуальны при сужении на 50% и более артериального просвета. Это, в свою очередь, определяет актуальность трех основных стадий периода: ишемическая стадия, тромбонекротическая стадия и стадия фиброзная.

Ишемическая стадия характеризуется тем, что при ней нарушается кровоснабжение определенного органа. В качестве примера можно выделить, картину течения этой стадии, при которой ишемия миокарда на фоне атеросклероза коронарных сосудов проявляется в виде стенокардии. Стадия тромбонекротическая характеризуется присоединением тромбоза артерий, подвергшихся изменениям. Атеросклероз коронарных артерий в таком случае может в собственном течении достичь осложнения в виде инфаркта миокарда. И, наконец, фиброзная стадия, для которой характерным является разрастание соединительной ткани, происходящее в неэффективно кровоснабжаемых органах. Опять же, при рассмотрении атеросклероза коронарных артерий на этой стадии можно выделить переход к развитию такой патологии как атеросклеротический кардиосклероз.

Что касается конкретных проявлений атеросклероза, то его симптомы определяются на основании того, какой вид артерий подвергся поражению. Ниже мы рассмотрим основные варианты течения этого заболевания.

Атеросклероз аорты: симптомы

Атеросклероз аорты выступает в качестве наиболее распространенного варианта проявления атеросклероза, соответственно, у большинства больных выявляется именно он. Атеросклероз может поражать ее различные участки, на основании чего, в свою очередь, определяются симптомы заболевания и прогноз по нему.

Как вам, вероятно, известно, аорта является в нашем организме крупнейшим сосудом. Начинается она от сердца (левый желудочек), далее разветвляется, образуя, тем самым, множество мелких сосудов, распространяющихся к тканям и органам нашего организма. Состоит аорта из двух основных отделов, которые располагаются в анатомически различных областях. В качестве таких отделов выступает брюшная и грудная аорта.

Грудная аорта в аорте является начальным участком, за ее счет обеспечивается кровоснабжение верхней части нашего тела, соответственно, это органы самой грудной клетки, шея, голова и верхние конечности. Что касается брюшной аорты, то она является конечным участком, кровоснабжение за ее счет обеспечивается для органов брюшной полости. В свою очередь, ее конечный отдел разделен на две основные ветви, в качестве которых выступает левая и правая подвздошная артерия, через них кровь поступает к нижним конечностям и к органам малого таза.

При атеросклерозе аорты поражение, для этого заболевания актуальное, охватывает или полностью аорту вдоль ее протяженности, или отдельные ее области. Симптоматика в данном случае определяется также в зависимости от того, где именно локализуется патологический процесс и насколько выраженный характер обрели изменения, возникшие в стенках аорты при его воздействии.

В качестве наиболее опасного осложнения, провоцируемого атеросклерозом аорты, выступает аневризма аорты. При аневризме аорты происходит расширение определенного участка артерии, чему сопутствует истончение стенки сосуда и повышенный риск разрыва артерии, на фоне чего, в свою очередь, может развиться кровотечение, опасное для жизни.

Атеросклероз грудного отдела аорты: симптомы

Длительное время симптоматика отсутствует. Нередко атеросклероз этого отдела развивается наряду с такими формами заболевания, как атеросклероз венечных артерий сердца (т.е. коронарных артерий), а также атеросклероз сосудов головного мозга.

Проявление симптоматики отмечается в основном в возрасте в пределах 60-70 лет, что объясняется значительностью поражения стенок аорты к этому времени. У больных появляются жалобы на жгучую боль в области груди, повышается систолическое артериальное давление, глотание становится затрудненным, актуальны головокружения.

В качестве менее специфических проявлений симптоматики может быть отмечено раннее старение, что сочетается и с ранним появлением седины. Одновременно с этим отмечается обильность роста волос в области ушных раковин, вдоль наружного края радужки появляется характерная светлая полоска, на коже лица появляются жировики.

Атеросклероз брюшного отдела аорты: симптомы

Данная форма заболевания диагностируется практически в половине случаев всех возможных вариантов его проявления. Аналогично предыдущей форме, длительное время он может вообще никак себя не проявлять.

Атеросклероз рассматриваемой области выступает в качестве причины развития у пациентов такой патологии как абдоминальная ишемическая болезнь. Она, аналогично ИБС (ишемической болезни), характеризуется тем, что приводит к нарушению кровоснабжения на фоне поражения сосудов атеросклерозом, что в частности актуально для тех органов, которые эти сосуды питают.

Симптоматика, сопутствующая поражению брюшного отдела аорты, проявляться может в следующем:

Боли в животе. Такие боли возникают после еды, характер проявления - приступообразный, ноющий. Как правило, они не слишком интенсивны, четкой локализацией не располагают. Исчезают такие боли через несколько часов самостоятельно.
Нарушения пищеварения. В частности актуальны жалобы на вздутие живота, появление запоров и поносов (чередование состояний) и на снижение аппетита.
Потеря веса. Данный симптом является прогрессирующим, обуславливается устойчивой формой нарушения пищеварения.
Артериальная гипертония (повышенное давление), почечная недостаточность. Повышенное давление обуславливается тем, что нарушению подлежит кровоснабжение почек. Что касается почечной недостаточности, то она развивается из-за того, что постепенным образом нормальные их ткани начинают замещаться тканями соединительными. Это, в свою очередь, определяет постепенное их омертвение на фоне недостаточности кровоснабжения.
Тромбоз висцеральных артерий. Данное осложнение является смертельно опасным при атеросклерозе рассматриваемой части аорты, более того, оно требует безотлагательного оказания специализированной медицинской помощи. При омертвении сосудов, за счет которых обеспечивается кровоснабжение кишечника, происходит омертвение его петель, что приводит к массовому воспалению органов, сосредоточенных в брюшной полости и в брюшине (что определяет перитонит). К симптомам этого состояния относятся выраженные болевые ощущения, не исчезающие при приеме спазмолитиков и обезболивающих препаратов. Кроме того, к болевым ощущениям вскоре присоединяется внезапное ухудшение общего самочувствия.

Атеросклероз сосудов головного мозга: симптомы

Данная форма атеросклероза является не менее распространенной, поражению в этом случае подлежат питающие головной мозг внутричерепные и внечерепные сосуды. Выраженность симптоматики определяется на основании степени поражения указанных сосудов. Из-за атеросклероза сосудов головного мозга постепенно угнетается деятельность нервной системы, могут развиться психические нарушения или инсульт.

Первые проявления симптоматики данной формы атеросклероза диагностируются 60-65-летнем возрасте пациентов, при этом их интерпретация сводится в большинстве случаев лишь к проявлениям признаков старения организма. Между тем, правильным такое убеждение является лишь отчасти. Само по себе старение является необратимым физиологическим процессом, в то время как атеросклероз выступает в качестве конкретного типа заболевания, течение которого до достижения им определенных пределов определяет возможность излечения, а также реализации в его адрес определенных профилактических мер.

Теперь же перейдем к симптоматике. В качестве начальных проявлений атеросклероза этой формы выступают эпизодические приступы «ишемической атаки», в рамках которой проявляются в относительной степени стабильные неврологические симптомы. Сюда в частности относятся нарушения чувствительности, которые могут проявляться либо в ее снижении с одной из сторон тела, или в полной утрате. Также отмечаются нарушения движений в форме парезов (частичное утрачивание мышечной силы) и параличей. Помимо этого могут отмечаться нарушения слуха, зрения и речи. Перечисленная симптоматика, между тем, проявляется в течение короткого временного промежутка, по прошествии которого она исчезает.

При выраженной форме проявления атеросклероза сосудов головного мозга нередко развивается инсульт, при котором происходит омертвение определенного участка тканей мозга. Это состояние характеризуется стойким проявлением симптоматики, уже нами рассмотренной (потеря чувствительности, паралич, потеря речи), лечению оно поддается в незначительной степени.

В качестве других проявлений симптоматики атеросклероза этой формы можно отметить расстройство высшей нервной деятельности в той или иной форме (в частности это касается интеллектуальных способностей и памяти), изменений в характере (придирчивость, капризность и пр.), нарушения сна, развитие депрессивных состояний.

Отсутствие адекватного лечения может привести к слабоумию (старческая деменция). Оно, в свою очередь, является тяжелым и, к сожалению, необратимым проявлением снижения свойственных головному мозгу высших функций.

Инсульт является наибольшей опасностью данного заболевания. Данное состояние является по своей сути состоянием, аналогичным инфаркту миокарда состоянием, при котором происходит омертвение тканей. Состояние это сопровождается повышенной летальностью, а также частой инвалидизацией пациентов.

Следует заметить, что в некоторых случаях симптомы, указывающие на атеросклероз артерий головного мозга, бывает довольно сложно дифференцировать, например, от симптоматики, проявляющейся при гипертонической энцефалопатии или от актуальных нарушений мозгового кровоснабжения из-за развития заболеваний позвоночника дегенеративного масштаба (например, остеохондроз). В действительности же часто бывает так, что у пациентов группы старческого возраста актуальны многие из заболеваний, с которыми можно было бы спутать атеросклероз, потому диагностика этого заболевания определяет необходимость в комплексном подходе к этому процессу.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы

Аналогично рассмотренным нами ранее формам, атеросклероз нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз) длительное время ничем себя не проявляет, и длится это до тех пор, пока циркуляция крови по сосудам не будет нарушена серьезным образом на фоне рассматриваемого нами заболевания.

В качестве классического, можно сказать, симптома, в данном случае рассматриваются боли, которые возникают при ходьбе в мышцах нижних конечностей. У этого симптома есть соответствующее его проявлению определение - «перемежающаяся хромота» (что объясняется периодическими остановками во время ходьбы по причине возникающих болевых ощущений для снижения их интенсивности). Боли возникают в данном случае из-за того, что в функционирующих мышцах отмечается нехватка кислорода, что, в свою очередь, происходит из-за специфики самого атеросклероза.

Что примечательно, артериальная недостаточность, возникающая при данной форме атеросклероза, негативным образом сказывается не только на функциях, свойственных ногам, но она же выступает и в качестве причины развития трофических нарушений, при которых нарушению в частности подлежит питание нижних конечностей. Проявляться трофические нарушения могут в выпадении волос и в изменениях кожи (истончение, бледность). Ногти подвержены деформации, становятся ломкими. При тяжелых случаях атеросклероз ног сопровождается не только атрофией мышц, но и формированием трофических язв в сочетании с гангреной.

Артериальная недостаточность ног проявляется в соответствии с нарушениями, определяющими основные четыре ее стадии.

I стадия . В данном случае боли в ногах проявляются только в сочетании со значительными физическими нагрузками (например, это может быть ходьба на длительные расстояния (от одного километра и более)).
II стадия . В данном случае предельное расстояние для возникновения боли сокращается, составляя не более 200 метров, после преодоления которых, соответственно, боль и появляется.
III стадия . Здесь уже боль возникает при ходьбе в пределах расстояния в не более 25 метров, а то и вовсе в состоянии покоя.
IV стадия . На этой стадии у больных формируются трофические язвы, развивается гангрена области нижних конечностей.

В качестве еще одного признака, соответствующего проявлениям атеросклероза, рассматривается исчезновение пульса, отмечаемое в области артерий нижних конечностей (это может быть область с задней стороны внутренней лодыжки, область подколенной ямки или область бедра).

Тромбоз подвздошных артерий и конечной части брюшной аорты провоцирует развитие синдрома Лериша.

Синдром Лериша сопровождается нарушением циркуляции крови, актуальным для артерий нижних конечностей, а также для органов, сосредоточенных в области малого таза. Достаточно часто этот синдром развивается на фоне атеросклероза аорты. Проявления этой патологии аналогичны проявлениям, возникающим при атеросклерозе сосудов ног.

Помимо этого, может развиться импотенция, что, как понятно, является актуальным для мужчин. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей может выступать в качестве серьезного рода трофических нарушений, непосредственным образом касающихся конечностей (ног), что также может привести к развитию гангрены, и, в конечном счете, к утрате одной из них. Соответственно, любой настораживающий признак может служить поводом для обращения к специалисту.

Атеросклероз венечных артерий сердца: симптомы

Эта форма заболевания выступает в качестве основной причины развития у больных ишемической болезни сердца, которая, в свою очередь, развивается на фоне нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Инфаркт миокарда и стенокардия - патологии, напрямую зависящие от степени развития атеросклероза, поражающего артерии сердца. Таким образом, при частичной закупорке развивается ишемическая болезнь (той или иной степени тяжести собственного проявления), а при полной развивается инфаркт миокарда.

Останавливаясь на особенностях интересующей нас патологии, коей является атеросклероз венечных артерий сердца, выделим особенности кровоснабжения сердца. Обеспечивается оно в частности за счет двух венечных артерий, которые следуют от аорты. При любом нарушении, возникающем в ходе циркуляции крови по коронарным (венечным) артериям, нарушается, соответственно, и работа сердечной мышцы. Это, в свою очередь, может спровоцировать инфаркт.

Чаще всего циркуляция крови нарушается на фоне атеросклероза коронарных артерий. В этом случае указанной патологии сопутствует процесс образования плотных бляшек, за счет которых постепенно происходит деформация и разрушение стенки артерии при одновременном сужении ее просвета (типичная картина течения атеросклероза). Симптомы атеросклероза венечных артерий соответствуют тем симптомам, которые проявляются при ИБС, однако основной причиной в любом случае является именно атеросклероз.

Основные проявления симптоматики, соответственно, в этом случае заключаются в развитии стенокардии и ИБС, в качестве осложнений атеросклероза сосудов сердца выступает кардиосклероз и инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, проявляющийся при рассматриваемой форме атеросклероза, характеризуется следующими проявлениями симптоматики:

появление жгучей, давящей болезненности в области грудной клетки; распространение такой боли к левому плечу и к спине; возникновение - при возникновении стрессовых ситуаций или при физической нагрузке;
одышка (появляется ощущение нехватки воздуха, сопровождается оно обычно указанным выше болевым приступом; в некоторых случаях возникает необходимость в принятии сидячего положения, потому как в лежачем больной попросту начинает задыхаться);
в качестве возможного варианта дополнения картины приступа рассматривается появление таких симптомов, как головная боль, тошнота, рвота и головокружение.

Лечение приступа стенокардии обеспечивается за счет приема больным нитроглицерина, более того, именно этот препарат является основным в рассмотрении экстренного купирования приступа.

При осложнении в виде инфаркта миокарда у больных появляются интенсивные болевые ощущения, напоминающие те, которые возникают при стенокардии. Отличием является то, что использование нитроглицерина не определяет соответствующего эффекта. В качестве дополняющих проявлений симптоматики отмечается сильная одышка, больной может потерять сознание. Проявление сердечной недостаточности характеризуется собственной резкостью.

Если же проявляется такое осложнение как кардиосклероз , то сердечная недостаточность при нем проявляется постепенным образом, чему сопутствует снижение физической активности в сочетании с одышкой и возникновением отечности.

Определение специфических признаков, соответствующих атеросклерозу коронарных артерий, может быть произведено лишь с использованием специальных диагностических методик.

Атеросклероз мезентериальных сосудов: симптомы

Данная форма атеросклероза проявляется преимущественным образом со стороны верхних отделов живота. Время проявления симптоматики, которая, прежде всего, заключается в появлении болевых ощущений, в основном приходится на поздние часы, в частности после ужина. Длительность проявления боли может составлять как несколько минут, так и достигать часа. В качестве сопутствующих проявлений симптоматики может также отмечаться вздутие живота и отрыжка, может возникнуть запор. Боль при атеросклерозе, если сравнивать ее с болевым синдромом, сопутствующим язвенной болезни, не столь продолжительна в проявлении.

К основным симптомам, сопутствующим атеросклерозу в данной форме, относятся следующие проявления:

вздутие живота;
умеренное проявление болезненности, определяемой при прощупывании области живота;
легкая напряженность мышц в области передней брюшной стенки;
ослабление перистальтики или полное ее отсутствие.

Перечисленные проявления определяют в качестве такого состояния как «грудная жаба». Оно развивается по причине несоответствия между требуемым для обеспечения кровоснабжения органов пищеварительной системы объемом крови и фактическим объемом, который, как можно понять, является недостаточным для этого.

В качестве одного из осложнений данной формы атеросклероза может быть отмечен тромбоз, развивающийся в мезентериальных сосудах. Как правило, появляется он внезапным образом, сопровождаясь следующей сопутствующей симптоматикой:

постоянные болевые ощущения блуждающего или разлитого характера, возникающие в животе;
болевые ощущения в области расположения пупка;
тошнота, многократная рвота (с примесью желчи; может присутствовать и кровь, которая отмечается в таком случае и в кале);
запор, метеоризм (газы).

Нередко тромбоз мезентериальных сосудов завершается развитием гангрены кишечника, которая, в свою очередь, сопровождается выраженной симптоматикой перитонита.

Атеросклероз почечных артерий: симптомы

Данная форма атеросклероза становится причиной развития стойкой формы ишемии, она же, в свою очередь, выступает в качестве фактора, провоцирующего развитие стабильно высокой формы артериальной гипертензии.

Некоторые случаи течения атеросклероза почечных артерий сопровождаются отсутствием симптоматики. Между тем, чаще картина заболевания проявляется в форме развития атеросклеротических бляшек при одновременном сужении просвета области почечной артерии, на фоне чего развивается вторичная форма артериальной гипертензии.

При поражении лишь одной из почечных артерий можно говорить о медленном прогрессировании этого заболевания, передовым проявлением симптоматики становится в этом случае повышенное артериальное давление. Если же распространение процесса затрагивает сразу обе артерии, то это, в свою очередь, обуславливает развитие заболевания по такому типу, при котором артериальная гипертензия является злокачественной, характеризуется стремительным прогрессированием и серьезным ухудшением общего состояния пациента.

Сопутствующими проявлениями симптоматики могут быть боль в животе и боль в области поясницы. Длительность болевых ощущений проявляется по-разному, в одних случаях составляя около нескольких часов, в других - около нескольких дней. Также может появиться тошнота и рвота.

Диагностирование

Первичная диагностика атеросклероза осуществляется терапевтом в рамках стандартного ежегодного осмотра пациента по данному направлению. Для этого измеряется давление, выявляются факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, измеряется индекс массы тела.

В качестве меры уточняющего характера могут быть применены следующие методы исследования:

ЭКГ (эхокардиография) в сочетании с УЗИ аорты и сердца, а также со специальными нагрузочными тестами;
Инвазивные методы исследования (коронарография, ангиография, ультразвуковое внутрисосудистое исследование);
Дуплексное сканирование, триплексное сканирование (исследованию подлежит кровоток посредством ультразвуковой визуализации сосудов);
МРТ (магнитно-резонансная томография), посредством которой производится визуализация атеросклеротических бляшек и стенок артерий.

Лечение

Лечение атеросклероза основывается на ряде следующих принципов:

воздействие на инфекционные возбудители;
реализация мер заместительной терапии (актуально для женщин в период менопаузы);
усиление вывода из организма холестерина, а также его метаболитов;
ограничение поступления холестерина в организм, снижение синтеза холестерина клетками.

Корректировкам на этом фоне подлежит образ жизни, дополнительно назначается диета, в которой, как можно понять, максимальному исключению подлежат продукты, содержащие холестерин.

Что касается медикаментозного лечения, то оно основывается на приеме следующих типов препаратов:

никотиновая кислота в сочетании с ее производными (обеспечение возможности за их счет снижения холестерина и триглицеридов в составе крови, а также повышения содержания липопротеидов с повышенной плотностью);
фибраты (препараты этой группы обеспечивают снижение синтеза собственных жиров организмом);
статины (обеспечивают возможность снижения холестерина наиболее эффективным образом за счет воздействия на процессы их производства самим организмом);
секвестранты (обеспечивают связывание и выведение из кишечника желчных кислот при снижении холестерина и жиров в клетках).

Атеросклероз может потребовать в отдельных случаях и хирургического лечения, что актуально при серьезной угрозе или при развитии острой формы закупорки тромбом или бляшкой артерии. Для этого может быть проведена эндартеректомия (открытая операция на артерии) или эндоваскулярная операция (дилатация артерии, установка в области сужения стента, за счет которого обеспечивается препятствие для последующей закупорки). Выраженная форма атеросклероза с поражением сосудов сердца, на фоне которого может развиться инфаркт миокарда, требует проведения аортокоронарного шунтирования.

Яндекс.Дзен

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

По статистике заболевания, связанные с атеросклерозом, занимают первые места среди наиболее вероятных причин смерти. Болезнь может развиваться незаметно на протяжении длительного времени, но на ее фоне нередки случаи развития внезапной смерти или острого инфаркта миокарда. Поэтому очень важно знать, из-за чего развивается атеросклероз сосудов и какие существуют методы лечения.

Атеросклероз - это состояние, при котором жировые отложения накапливаются на стенках артерий, что способно в большей или меньшей степени ограничить кровоток. На раннем этапе развития болезни симптомы практически отсутствуют, зато позже может возникнуть целый “букет заболеваний”.

Если раньше эта болезнь предпочтительней определялась у пожилых людей, то сегодня диагностируется в относительно молодом возрасте (мужчины моложе 55 лет или женщины моложе 65 лет).

Несмотря на прогресс в диагностике и лечении атеросклероза, состояние продолжает оказывать влияние на многих людей. Определение этого заболевания в относительно молодом возрасте особенно затруднено. Далее серьезные осложнения могут повлиять на здоровье и заметно ухудшить качество жизни больного.

Видео: Холестерин и атеросклероз. Атеросклероз сосудов симптомы и лечение

Описание атеросклероза сосудов

Атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание (АССЗ) обусловлено накоплением в артериях холестериновых бляшек и часто вызывает:

острый коронарный синдром;
периферическую артериальную болезнь;
инфаркт миокарда;
инсульт.

Атеросклероз - основная причина заболеваемости и смертности в Соединенных Штатах. Дислипидемия, сахарный диабет (DM), ожирение, неактивный образ жизни, гипертония, курение и семейная история - это основные факторы риска атеросклероза . Определение у больных 10-летнего риска, связанного с возникновением

АССЗ, имеет основополагающее значение для определения необходимости снизить уровень холестерина.

Тестирование липидов, включая общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (LDL-C или ЛПНП), холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C или ЛПВП) и триглицериды, традиционно является частью оценки риска АССЗ. Тестирование также используется для скрининга и мониторинга. Нетрадиционные новые маркеры, такие как аполипопротеины, липопротеиновые частицы и высокочувствительный С-реактивный белок (hsCRP), также приобретают признание в плане оценки пациентов с высоким риском.

Механизм развития атеросклероза

При АССЗ артерии (кровеносные сосуды, которые переносят кислородсодержащую кровь из сердца к другим частям тела) становятся суженными, потому что жир (представляемый холестерином) осаждается на внутренних стенках сосудов и затем прорастает фиброзной тканью, кальцифицируется. Таким образом формируется атеросклеротическая бляшка.

Увеличение размеров бляшки приводит к сужению просвета артерии. Это вызывает уменьшение количества поступающего кислорода и нарушение кровоснабжения пораженного органа (например, сердца, глаз, почек, нижних конечностей, кишечника или структур головного мозг). Бляшка может в конечном итоге полностью заблокировать артерию, вызывая ишемию и отмирание тканей. По такому принципу чаще всего развивается сердечный приступ или инсульт.

Когда артерии сердца (коронарные артерии) поражены атеросклерозом, у человека могут развиться стенокардия, сердечный приступ, застойная сердечная недостаточность или аномальные сердечные ритмы (аритмии).
При поражении атеросклерозом мозговых артерий, у человека повышается риск возникновения инсульта, называемого транзиторной ишемической атакой. В крайнем случае наступает смерть мозговой ткани, то есть инсульт.

Атеросклероз сосудов - это прогрессирующее состояние, которое может начаться в детстве. Жировые отложения нередко накапливаются в аорте (самом большом кровеносном сосуде, который снабжает кровью как верхние, так и нижние части тела) вскоре после рождения. При наследственной предрасположенности к высокому уровню холестерина в крови состояние может начать ухудшаться после 20 лет и постепенно становиться более выраженным к 40-а и 50-ти годам.

Внутри сосудов откладываются липидные отложения по типу холестерина, которые препятствуют току крови. Они опасны полной закупоркой сосуда.

Причины развития атеросклероза

Точная причина возникновения атеросклероза сосудов до конца не выяснена, однако были определены факторы риска развития и прогрессирования АССЗ. Факторы риска можно разделить на модифицируемые, которые можно изменить, и те, которые не поддаются коррекции (немодифицированные).

Факторы риска, которые могут быть изменены:

Высокое артериальное давление.
Высокий уровень холестерина в крови, особенно липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Курение сигарет
Сахарный диабет.
Ожирение.
Недостаток физической активности.

Важное значение имеет питание с избыточным потреблением жирного мяса, молочных продуктов, яиц и фаст-фудов (синдром Макдональдса) и низким содержанием в рационе фруктов, овощей и рыбы.

Факторы риска, которые не могут быть изменены:

Пожилой возраст.
Мужской пол (женщины подвергаются меньшему риску развития АССЗ, но только до наступления менопаузы).
Наличие близкого родственника, у которого была сердечная болезнь или инсульт в относительно молодом возрасте (генная предрасположенность, особенно при наличии семейной гиперхолестеринемии, то есть повышенного уровня холестерина).

Дополнительно отмечается, что у африканцев повышен риск чрезмерного и раннего повышения артериального давления, что приводит к преждевременному инсульту, сердечному приступу, застойной сердечной недостаточности и смерти.

Видео: Атеросклероз - как и почему происходит закупорка сосудов

Симптомы атеросклероза сосудов

Артериосклероз часто не вызывает симптомов до тех пор, пока просвет пораженной артерии не будет сужен до критической величины или полностью заблокирован.

Симптомы атеросклероза сильно варьируются и могут быть представлены как незначительными признаками (на ранней стадии заболевания), так и клиникой сердечного приступа или инсульта (когда просвет артерии частично или полностью перекрыт). Внезапная сердечная смерть также может быть первым симптомом ишемической болезни сердца.

Симптомы зависят от расположения артерий, пораженных атеросклерозом.

Если затронуты коронарные артерии, питающие сердце, тогда у человека может развиться:

боль в грудной клетке;
одышка;
потоотделение;
беспокойство.

Боль в груди (как при стенокардии) из-за недостаточного притока крови к сердечной мышце, как правило, ощущается при напряжении и исчезает в состоянии покоя. В классическом варианте стенокардия - это тяжелое, сдавливающее и угнетающее ощущение в середине грудной клетки. Редко, стенокардия может возникать в состоянии покоя. Чаще всего это указывает на более неустойчивую атеросклеротическую бляшку и, возможно, угрозу сердечного приступа.

Многие виды боли в грудной клетке - это не из-за развития стенокардии, в том числе боль в мышцах и связках в грудной клетке, поврежденные легкие, окружающие сердце, а также болезненный пищевод, который проходит через грудную клетку позади сердца.

Если поражены сонные или позвоночные артерии , снабжающие мозг, у человека могут определяться:

онемение;
слабость;
потеря речи;
затрудненное глотание;
слепота;
паралич части тела (обычно правая или левая часть).

Поражение артерий, снабжающих нижние конечности , вызывает периферическое сосудистое заболевание. В частности, у больного может быть сильная боль в ногах, которая обычно возникает при ходьбе и проходит во время остановки (перемежающая хромота). Когда болезнь тяжелая, боль может ощущаться даже в покое и / или ночью. При этом варианте течения болезни кожа на ногах становится дистрофической, возникает рана, нередко плохо заживающая, что при отсутствии лечения приводит к ампутации.

Вовлеченность в атеросклеротический процесс почечных артерий вызывает симптомы высокого артериального давления. В тяжелых случаях возникает почечная недостаточность.

Когда нужно обратиться к врачу?

Следует обратиться к врачу, если есть факторы риска атеросклероза, особенно при появлении каких-либо необъяснимых симптомов, указывающих на блокирование артерии.

Если у человека был диагностирован атеросклероз коронарных сосудов, перед началом любой лечебной программы, связанной с упражнениями, следует пройти врачебную консультацию.

Диагностика

После сбора жалоб врач может назначить следующие исследования:

Физическое обследование , которое включает измерение роста и веса, а также артериального давления на обеих руках с последующим определением индекса массы тела (ИМТ) и измерением окружности талии.
Аускультация - выслушиваются нехарактерные звуки или турбулентность над заблокированными артериями в области шеи, живота и ног, которые иногда можно услышать с помощью стетоскопа. Заблокированные артерии в сердце таким методом не определяются.
Липидный профиль - используется для проверки уровня общего холестерина в крови, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Также определяются триглицериды, особенно у людей с диабетом.
Измерение уровня глюкозы в крови для скрининга сахарного диабета, особенно если больной страдает ожирением, имеет высокое кровяное давление, высокие уровни липидов и / или семейную историю диабета.
Стандартная ЭКГ - регистрируют скорость и регулярность сердечного ритма. Исследование может свидетельствовать о предыдущем сердечном приступе. У больного с несколькими сильно заблокированными артериями может быть абсолютно нормальная ЭКГ.
Стресс-ЭКГ - делают упражнение на беговой дорожке или стационарном велосипеде, при этом постоянно регистрируется ЭКГ, артериальное давление и дыхание. У лиц, страдающих атеросклерозом, этот тест может свидетельствовать о снижении кровоснабжения сердца, вызванного недостатком кислорода. Если больной не может тренироваться, тогда используется химический стимулятор.
Нуклеарный стресс-тест - заключается в введении радиоактивного вещества в кровоток с последующим получением изображения сердечной мышцы в состоянии покоя и сразу после тренировки. Изображения дают представление о перфузии миокарда. Если имеется заболевание коронарной артерии, кровоснабжение на фоне выполнения упражнения уменьшается в пораженной области. Тест более чувствителен, чем стресс-ЭКГ, и с его помощью гарантированно определяется расположение заблокированной артерии. Этот метод диагностики также намного дороже, чем ЭКГ.
Эхокардиография - это исследование основано на оценке движущегося изображения сердца, которое визуализируется на экране с помощью ультразвуковой аппаратуры. Если область сердца ослабела вследствие сердечного приступа, можно обнаружить место повреждения и определить величину поражения. ЭхоКГ также выявляет проблемы с клапанами сердца, любую жидкостью в перикарде, врожденные изменения сердца. Также оценивается давление внутри сердечных полостей.
Эхокардиография с применением упражнений является альтернативой нуклеарному стресс-тесту. ЭхоКГ только анализирует движение левого желудочка. При отсутствии кровотока ишемическая область перестает работать. Затем, при отдыхе и разрешении ишемии, мышца начинает снова двигаться.
Ангиография пораженной артерии выполняется в тех случаях, когда симптомы отсутствуют и / или вышеуказанные исследования по каким-то причинам не могут быть выполнены. Это инвазивная процедура, проводимая кардиологом в отделении катетеризации. Специальный рентгеноконтрастный краситель подается в артерии через тонкую трубку или катетер, который вводится в организм под местной анестезией, как правило, в области паха. Затем производят серийные рентгеновские снимки для визуализации артерий. В результате максимально достоверно определяется наличие любого сужения.

Ангиография является самым специфическим исследованием для оценки болезни коронарных артерий.

Лечение атеросклероза сосудов

Существуют различные тактики медикаментозного воздействия. Например, если существенных признаков дискомфорта при атеросклерозе нет, тогда лечение может ограничиться изменением образа жизни и правильным питанием. В более сложных случаях в зависимости от показаний и противопоказаний выполняют:

прием медикаментов,
ангиопластику и другое хирургическое вмешательство.

Н аиболее доступные домашние средства для лечения атеросклероза

Изменение образа жизни играет важную роль в замедлении прогрессирования атеросклеротического процесса, поэтому должны быть выполнены следующие рекомендации:

Есть пищу с низким уровнем холестерина.
Увеличить употребление овощей и фруктов.
Есть рыбу не реже двух раз в неделю.
Бросить курить.
Похудеть, если имеется избыточный вес.
Выполнять физические упражнения, согласованные с лечащим врачом.
Важно поддерживать уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в крови на допустимом уровне, для чего может потребоваться прием соответствующих препаратов.

При прекращении курения сигарет быстро и значительно снижаются риски развития атеросклероза. Важно знать, что вероятность развития ишемической болезнью сердца у людей, которые недавно бросили курить, схожа с вероятностью заболеваемости у некурящих в течение двух лет.

Курение сигарет снижает уровень хорошего холестерина (липопротеинов высокой плотности или холестерина ЛПВП) и повышает количество плохого холестерина. При этом курение еще более опасно для людей, которые подвержены риску сердечных заболеваний.

На фоне потребления табака увеличивается количество окиси углерода в крови, что в свою очередь способствует повреждению интимы артериальной стенки. Это также облегчает процесс образования бляшек. В дополнение курение сужает артерии, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей к клеткам.

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов

Цель лечения - улучшить кровоток в пострадавших частях тела. Для этого может быть использована тактика снижения факторов риска, которые могут быть изменены с помощью следующих шагов:

Принимают препараты для нормализации артериального давления , если отмечается гипертония.
Задействуют л екарства для нормализации уровня глюкозы в крови , что в первую очередь касается больных на сахарный диабет.
Используют средства для снижения уровня липидов , особенно если отмечается повышение их концентрации. Эти препараты помогают снизить концентрацию холестерина ЛПНП и триглицеридов и повысить количество холестерина ЛПВП. Статины являются наиболее часто используемыми лекарствами, снижающими уровень “плохих” липидов, что подтверждают результаты клинических испытаний за последние 11 лет.

Дополнительно аспирин должен регулярно использоваться лицами с установленным атеросклерозом любых артерий, а также при наличии высокого риска (согласно анализам предрасполагающих факторов) развития этого заболевания. Ацетилсалициловая кислота ингибирует слипание тромбоцитов.

Медикаменты для лечения атеросклероза

Лекарства, используемые для снижения уровня холестерина в крови, в целом разделены на пять категорий:

Статины . Обычно используют препараты по типу аторвастатина (Lipitor), флувастатина (Lescol), ловастатина (Mevacor, Altocor), правастатина (Pravachol), симвастатина (Zocor) и розувастатина (Crestor). Статины ингибируют фермент, который контролирует скорость производства холестерина в организме. Таблетки обычно принимают один раз в день и начинают после того, как испытанные диеты и физических упражнений не дали ожидаемых результатов.
Секвестранты желчных кислот . В частности применяется холестирамин (Questran, Questran Light, Prevalite, LoCholest), колестипол (Colestid) и колесевелам (Welchol). Эти препараты способствуют связыванию холестериновых желчных кислот в кишечнике, которые затем выводятся из организма с фекалиями. Таким образом, лекарства уменьшают абсорбцию употребленного холестерина из кишечника. При этом они могут вызывать диарею, поэтому многие пациенты не переносят их.
Ингибиторы поглощения холестерина . Чаще всего используют эзетимиб (Zetia), который избирательно уменьшает поглощение холестерина. Этот препарат нередко сочетают со статинами.
Никотиновая кислота или ниацин - это водорастворимый витамин PP, который значительно увеличивает концентрацию холестерина ЛПВП (“хорошего” холестерина) и снижает уровень холестерина ЛПНП (“плохого” холестерина). Интенсивная очистка желудка является наиболее распространенным побочным эффектом.
Фибраты : обычно из этой фармакологической группы применяют гемфиброзил (Lopid) и фенофибрат (Tricor). Они в первую очередь проявляют свою эффективность в снижении уровня триглицеридов и “”плохого” холестерина и, в меньшей степени, способствуют повышению уровня “хорошего” холестерина.

Хирургическое лечение атеросклероза

Баллонная ангиопластика - во время этой процедуры катетер с баллоном на конце используется для открытия заблокированных или суженных артерий. Катетер (тонкая трубка) вводится в организм через кровеносный сосуд в области паха и продвигается вверх к заблокированной артерии. Когда достигнута суженная часть сосуда, баллон надувается, за счет чего прижимается бляшка к артериальной стенке. В результате просвет пораженной артерии увеличивался в диаметре и улучшается кровоток через ранее заблокированный участок. Побочное действие процедуры может заключаться в повреждении стенки сосуда открывающимся баллоном, чем провоцирует пролиферативные изменения в эндотелии с повторным стенозом сосуда и развитием соединительной ткани.

Стентирование - в ходе этого малого хирургического вмешательства в артерию помещают металлическую трубку, называемую стентом. С ее помощью просвет сосуда, открытый после успешной дилатации, удается сохранить таковым на протяжении длительного времени. Стент поддерживает артериальные стенки и не дает им сомкнуться, чем предотвращает коллапс или уплотнение поврежденных участков эндотелия. Некоторые стенты покрыты специальными препаратами, которые помогают предотвратить пролиферацию эндотелия и повторную блокировку пораженной артерии. После стентирования пациента просят принимать лекарства для предотвращения скопления тромбоцитов на металлической поверхности.

Если изменения образа жизни и лекарства не помогают облегчить симптомы атеросклероза, и / или ангиопластика со стентированием по техническим причинам не может быть выполнена, тогда используют метод создания обходных путей для кровотока.

Bypass-хирургия - для проведения этой операции используются артерии или вены из других частей тела, что позволяет создать для кровотока путь в обход заблокированной артерии. Это улучшает кровообращение в нисходящих отделах кровеносной системы.

Операция, проводимая на коронарных артериях, называется аорто-коронарным шунтированием. При обходной хирургии артерий нижних конечностей в основном используются специально разработанные трубочки (трансплантаты) из ткани, дакрона или пластика, которыми выполняются обходные пути.

Профилактика и прогноз при атеросклерозе

Предотвратить развитие атеросклероза возможно при уменьшении / устранении модифицируемых (изменяемых) факторов риска, определяемых в каждом конкретном случае отдельно (может быть высокое артериальное давление, высокий уровень глюкозы в крови, высокий уровень холестерина в крови, курение сигарет, ожирение, отсутствие или недостаток физической активности).

Следует есть здоровую пищу с низким содержанием насыщенных жиров и богатую фруктами, зеленью и овощами.

Если наблюдается частый эмоциональный стресс, тогда нужно найти способы уменьшить или контролировать его. Для этого могут быть использованы как народные способы воздействия, так и медицинские препараты после предварительной консультации у врача.

К счастью, принятие мер по устранению некоторых факторов риска помогает изменить другие предрасполагающие условия. Например, упражнения способствуют похудению человека с ожирением, что, в свою очередь, помогает снизить уровень холестерина и артериального давления.

Прогноз при атеросклерозе сосудов

Прогностическое заключение при атеросклерозе является переменным. В одних случаях многие люди с критическим ограничением кровотока в жизненно важных органах, таких как сердце и мозг, выживают и продолжают жить на протяжении многих лет. С другой стороны внезапная сердечная смерть может быть первым клиническим проявлением атеросклероза.

Таким образом, должны приниматься во внимание индивидуальные особенности человека с контролем его общего состояния и выявлением его собственных факторов риска. Также на прогноз влияет качество используемых мер по предотвращению атеросклероза сосудов.

Видео: Вся правда о лечении атеросклероза

Атеросклероз – (от греч. athera – кашица и склероз) – хроническое заболевание артерий, выражающееся в утолщении и уплотнении их стенок в виде отдельных бляшек или более обширных изменений.
В основе Атеросклероза лежит нарушение обмена веществ, при котором вследствие увеличения в крови жироподобных веществ – липоидов, главным образом холестерина, последние откладываются во внутренней оболочке артерии с последующим развитием вокруг этих отложений очаговых соединительнотканных утолщений (атеросклеротических бляшек).

Помимо основной причины (нарушения липоидного обмена), в развитии атеросклероза имеют важное значение и другие факторы; нарушение обмена углеводов, нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей системы, на первом месте стоит влияние нервной системы на артерии. В силу этого влияния стенка артерий обнаруживает тенденцию к спазмам, которые особенно часто бывают при гипертонической болезни. Поэтому сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью весьма распространено.

Это общее заболевание организма, при котором поражаются только артерии мышечно-эластичного типа , поражаются наиболее нагруженные артерии. Атеросклеротические бляшки на внутренней оболочке артерий обусловливают утолщение их стенок и сужение просвета артерий; при этом теряется эластичность артерий, они недостаточно расширяются и плохо спадаются при пульсации. Происходит затруднение общего тока крови в сосудах, вследствие чего затрудняется также работа сердца и уменьшается снабжение тканей кровью.
Нарушение питания тканей влечет за собой изменения в строении самих органов: в участков с особо плохим кровоснабжением происходит гибель специфических для органа клеток, вместо них развивается соединительная ткань ; образуется так называемый склероз органов, при котором более или менее резко падает их функциональная способность.

При сильном развитии атеросклероза , особенно в мелких и средних артериях, их просвет совершенно закрывается, и приток крови к соответствующему участку совсем прекращается. Если в данном месте нет добавочных других артерий, может произойти омертвение ткани – некроз, гангрена (такова, напр.гангрена ног). В более крупных артериях может, наоборот, происходить не утолщение, а распад тканей артериальной стенки, которая при этом истончается, под давлением крови изнутри в этом истонченном месте образуется мешковидное расширение артерии – так называемая аневризма.
Атеросклероз протекает с периодами ремиссий и обострений, с длительным хроническим течением. Во время ремиссии может быть обратное развитие процесса.Чем дольше ремиссия, тем больше возможность полного восстановления органа (развиваются коллатерали).

Этиология.

Наследственная предрасположенность,
Возраст,
Неблагоприятные условия жизни, напряженная умственная работа, связанная с сидячим образом жизни,
Хронические инфекционные заболевания, болезни желез внутренней секреции, обмена веществ ( ожирение),
Чрезмерное обильное питание,
Вредные привычки: злоупотребление алкоголем, никотином,
Постоянные стрессы.

Теория патогенеза атеросклероза.
Теория липидно–инфильтративная. Важны следующие факторы: нарушение обмена веществ, соотношение липопротеидов и, в результате патологические изменения сосудистой стенки.

Липиды и липопротеиды, участвующие в метаболизме жиров.
Липиды (жиры) в чистом виде в крови не растворяются.
Более 95% липидов, поступающих с пищей, являются Триглицеридами , остальное количество составляют Фосфолипиды, Свободные жирные кислоты (СЖК) , Холестерин.

Триглицериды или нейтральные жиры - являются самым главным источником энергии для клеток, особенно клеток нервной системы. Но, несмотря на это, если уровень триглицеридов присутствуют в крови выше нормы, то это вредно для организма, так как они тоже как и ЛПНПоткладываются в артериях, что также приводит к сужению сосудов, атеросклерозу. Часто повышение уровня триглицеридов в крови сопровождается повышением уровня ЛПНП (т.наз вредный холестерин) и снижением уровня ЛПВП (т.наз полезного холестерина).

Лецитин - фосфолипид -- хороший эмульгатор, антагонист холестерина. В состав лецитина входит витаминоподобное вещество холин. Он является составной частью клеточных мембран, участвуют в липидном обмене, в построении нервной ткани. Снижают уровень холестерина в крови. Этот жир вызывает стойкую эмульсию жира в крови, т.е.не растворяется.

Холестерин - природный липид (жир). Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом, остальные 20% поступают с пищей. Холестерин обеспечивает жизнедеятельность клеточных мембран. Он необходим для выработки Витамина Д, для деятельности головного мозга, иммунной системы и пр. Но повышение уровня холестерина в крови выше нормы приводит к нарушению обмена веществ и, в конечном итоге к атеросклерозу.
Холестерин нерастворим в воде (значит и в крови) и в чистом виде не может доставляться к тканям организма с кровью.
Поэтому для транспорта липидов (жиров) с кровью в организме образуются комплексы жиров с белками - Л ипопротеины.
Белки - апопротеины , а молекулы жиров - фосфолипиды и холестерол.

В организме синтезируются следующие типы Липопротеинов :

Хиломикроны (ХМ),

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) ,
Липопротеины промежуточной плотности ЛППП ,
Липопротеины низкой плотности ЛПНП (т.наз. вредный холестерин) и
Липопротеины высокой плотности ЛПВП (т.наз. полезный холестерин), которые препятствуют развитию атеросклероза.

Хиломикроны
Хиломикроны почти полностью (на 80-95%) состоят из триглицеридов и являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) триглицеридов, перенося их из энтероцитов тонкого кишечника в кровоток. Хиломикроны самые крупные из липопротеинов, достигают размеров от 75-1,2 нм, большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой, они менее опасны. Остатки хиломикронов, содержащие холестерин захватываются гепатоцитами и быстро удаляются из кровотока.

Липопротеидны низкой плотности (ЛПНП) – мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, 50% холестерина и 22% белка.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие и плотные частицы липопротеинов, обладают антиатерогенными свойствами.

Решающим для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеидов различных классов: высокое содержание Триглицеридов , Холестерина (общего, ЛПНП и ЛОНП) и низкое содержание ЛПВП.

Клинические симптомы атеросклероза.

Клинические проявления зависят в основном от периода и стадии в которой находится болезнь, и от того, сосуды какого органа наиболее поражены атеросклерозом. В течении болезни можно выделить два периода.
1. Доклинические проявления.
В начальном периоде имеются лишь симптомы, указывающие на нервно-сосудистые расстройства – склонность к спазмам, повышение уровня холестерина в крови.

2. Клинические проявления.
Второй период атеросклероза – это период клинических проявлений. Его, в свою очередь, можно подразделить на 3 стадии.
В 1-ой стадии орган, сосуды которого наиболее поражены атеросклерозом, страдает от недостаточности кровоснабжения (т.наз. ишемия), приводящей к умеренному нарушению питания органа.

Во 2-ой стадии недостаточность кровоснабжения становится более выраженной, на том или ином участке внутри артерии может образоваться тромб, закупоривающий ее. В органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза).

В 3-ей стадии в органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза). Эти изменения, как правило необратимы и ведут к разрастанию рубцовой соединительной ткани. Эта стадия уже проявляется рядом характерных симптомов, в зависимости от локализации болезни.

Равномерное поражение всех артерий организма встречается при атеросклерозе сравнительно редко. Обычно имеются атеросклеротические поражения преимущественно в одной области.
Чаще всего поражаются сосуды сердца, мозга, конечностей.
В начале поражается аорта , потом поражаются коронарные и мозговые сосуды , почечные сосуды , сосуды конечностей (чаще нижние), мезентериальные сосуды, легочные артерии. Если поражается больше 4-х систем, считается «распространенный атеросклероз». В органах наблюдаются либо органические поражения, либо диффузные поражения органа. В молодом возрасте у мужчин атеросклероз встречается чаще, у женщин - чаще после климакса. Но может быть и врожденная гиперхолестеринемия.

Атеросклероз венечных артерий сердца.
Проявляется главным образом в приступах стенокардии – болей за грудиной или в области сердца, в дальнейшем может привести к инфаркту миокарда. Атеросклероз венечных сосудов сердца ведет к пониженному кровоснабжению сердечной мышцы, ткань которой претерпевает ряд структурных изменений, заканчивающихся гибелью клеток мышцы сердца и заменой их соединительной тканью (Кардиосклероз).

Атеросклероз мозговых сосудов.
Характерны ослабление и изменение психики больного, усиливаются характерные признаки человека. Характерны понижение памяти, словоохотливость, упрямство, подозрительность или, наоборот, беспечность, доверчивость и пр. Типичными являются головокружение (главным образом при перемене положения тела, при резких движениях) и ощущение шума в голове.
При поражении сосудов мозга идет нарушение функции автоматизма, нарушение дыхания: храп, посвистывание, похрапывание, сильный храп. При атеросклерозе плохо усваивается все новое, новая информация, может произойти постепенная потеря памяти.
Если на почве атеросклероза сосудов мозга развивается закупорка (тромбоз) той или иной мозговой артерии, то это может привести к разрыву пораженной артерии и кровоизлиянию в мозг – Чаще всего это бывает при сочетании атеросклероза сосудов мозга с гипертонической болезнью.

Атеросклероз почечных сосудов.
С развитием склероза почечных артерий нарушается нормальное функционирование органа. Характерна при этом никтурия (ночное мочеиспускание), которая часто встречается у пожилых.
Монотонный удельный вес, в пределах 1018-1020, не меняется. Может развиться сморщенная почка. Если почка сморщивается в результате атеросклероза – это первичная сморщенная почка, а в результате - это вторичная сморщенная почка.

Атеросклероз периферических артерий, питающих кожу, подкожную клетчатку и мышцы проявляется истончением, сухостью и морщинистотью кожи, исхуданием, столь типичным для старческого возраста, сильной зябкостью, постоянно холодными конечностями. Наблюдающиеся у стариков боли в спине, в пояснице, в конечностях, особенно при вставании, также обусловлены атеросклерозом периферических артерий.

Нарушение кровообращения конечностей.
Понижается работоспособность нижних конечностей, обусловливая быстую утомляемость, боли в ногах, холодныеконечности, горячие подошвы. Появляется перемежающая хромота, которая нередко является предвестником более тяжелого атеросклеротического поражения артерий конечностей – эндартериита облитерирующего.

Нарушение органов брюшной полости может привести может к усиление стойких другим нарушениям функций органов пищеварения и др. Например в поджелудочной железе из-за патологических изменений может нарушиться выработка инсулина.

Классификация нарушений липидного обмена по Фридериксону, принятая ВОЗ:

1 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – понижены или в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов --- избыток хиломикронов.
Риск развития атеросклероза --- не повышен. Этот тип часто бывает у тучных людей.
Лечение: показана коррекция диетой.

2 тип А Дислипидемии .
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен или в норме, ХС-ЛППНП – повышены, триглицериды ТГ – в норме,
Повышение липопротеидов --- повышение ЛППНП.
повышен, в первую очередь коронарных артерий.
Лечение: Статины, Препараты Никотиновой кислоты, Секвестранты желчных кислот, Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Никотиновая кислота.

2 тип В Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – повышен, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов --- повышение ЛПНП и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза --- значительно повышен, особенно для коронарных.
Лечение: Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Статины, Никотиновая кислота.

3 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – понижен или в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов -повышение ЛППП и хиломикронов.
Риск развития атеросклероза --- значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий.
Лечение: Фибраты, Статины.

4 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен или в норме, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидо в – повышение ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза -повышен для короноарного атеросклероза.
Лечение: Препараты никотиновой кислоты, Фибраты, Статины, Фибраты+Статины.

5 тип Гиперлипидемий.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов – повышены Хиломикроны и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза - не выяснен.
Лечение: Фибраты+Статины, Статины+ Препараты Омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ловаза, омакор).

ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

Лечение должно быть длительное. Профилактика первичная и вторичная.

Первичная профилактика проводится среди здоровых людей с факторами риска, при ожирении, у мужчин старше 40 лет, гипертоников, больных с нарушениями внутренней секреции, с хроническими заболеваниями пищеварительной системы.
Вторичная профилактика у больных атеросклерозом. Цель - удлинить ремиссию.

Первичная профилактика.
Это прежде усиление 3-х звеньев. Это помощь государства, система здравоохранения, сам больной.
Необходим нормированный рабочий день, доступные лекарства, чередование умственного и физического труда.
Нужно обеспечивать систематический отдых, регулярные перерывы в работе, нормальные условия труда, устранение чрезмерного шума на предприятиях, достаточный сон, не менее 7 часов в сутки , правильное питание, регулярный стул и др.

Исследования показали, что интересная, хорошая работа в совокупностью с другими благоприятными условиями жизни является хорошей профилактикой атеросклероза. У тех, кто рано уходят на пенсию, более рано начинают проявляться признаки атеросклероза, от недостатка занятости. Хотя это не является основой для доказательной медицины.
Для профилактики также важны успокаивающие нервную систему систематические занятия физическим трудом, и спортом. Нужно вовремя отказаться от вредных привычек - курения, злоупотребления алкоголем.

Диета .
При ожирении необходимо снижение массы тела до нормального. Чрезмерное похудение также вредно для деятельности сердечно-сосудистой системы. Питание желательно должно быть 4-х кратным.

Белки. Содержание белков в пищевом рационе должно быть в пределах нормы или повышенное, при этом 50% белков - животного происхождения (нежирные молочные продукты, рыба, нежирное мясо птиц), 50 % белков – растительного.

Жиры необходимы, но надо резко ограничить количество продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (жирные сорта мяса, мясные продукты, молоко и молочные продукты, гидрогенизированные жиры). Особенно вредны жиры, подвергшиеся термической обработке, пережаренные (липидные перекислы). Сливочное масло необходимо в день до 15-20 г, но не более. Можно принимать богатую жирами морскую рыбу (сельдь,скумбрия, лосось, тунец, окунь и др.) Для нормализации липидного обмена полезны орехы как источник полинасыщенных жирных кислот и пищевых волокон, но необходимо ограничить их количество при ожирении.
Насыщенные жиры отрицательно влияют и на факторы свертываемости крови при ИБС.

Углеводы. Потребление углеводов при нормальной массе тела должно быть несколько выше нормы питания, при уменьшении содержания в них жиров для обеспечивания энергетической ценности пищи. Но при сахарном диабете и ИБС, ожирении количество углеводов в рационе снижают.

Витамины и минералы существенной роли не играют для профилактики атеросклероза, но их необходимое содержание в пищевом рационе необходимо для нормальной жизнедеятельности всего организма.

Соль необходима, но в умеренном количестве. Сахар тоже необходим, но тоже умеренно. Желательны фрукты, овощи, мед, очень полезны при атеросклерозе пищевые волокна. Пищу нужно тщательно пережевывать.

Алкоголь. Проводившиеся в разных странах исследования подтверждают, что при умеренном регулярном приеме алкоголя повышается ЛПВП (полезный холестерин), но в больших количествах регулярный прием алкоголя, наоборот, вреден.
Можно принимать алкоголь не более 20 - 30г этанола в день (50 - 60 мл водки или коньяка, или 200 - 250 мл сухого вина, или 500 - 600 мл пива), для женщин - до 10 - 15 г этанола, т. е. вдвое меньше.

Вторичная профилактика.
Первичная профилактика и медикаментозное лечение .
Медикаментозное лечение: непрерывно-прерывистое лечение, 2-3 раза в год, при изменении погоды. Лечение минимум 4-6 недель подряд.

Медикаментозное лечение.

Никотиновая кислота (Ниацин, витамин РР, В3).
Принимает активное участие в углеводном, белковом и порфириновом обмене. Оказывает выраженное влияние на центральную нервную систему, вызывает расширение периферических кровеносных сосудов.
Никотиновая кислота обладает липопротеидемической (снижающей уровень липопротеидов в крови) активностью. В больших дозах (3-4 г в день) понижает содержание триглицеридов и бета-липопротеидов в крови.

Можно назначать по нарастающей схеме. Если появляется зуд, прервать. Начинать с 50 мг, 1 таб. в день, доводим суточную дозу до 1000 мг в сутки, если мужчина моложе 50 лет, а женщинам давать до 600 мг в сутки. И оставляем эту дозу в течение 10 дней, при нормальных лабораторных данных, затем снижаем постепенно. Осторожно давать женщинам детородного возраста.

Производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин) . Они снижают выработку ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Препараты на основе омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (w-3-ПНЖК) (ловаза, омакор).

Статины – Симвастатин , Аторвастатины , Ловастатин, Флувастатин, Правастатин, Розувастатин, Питавастаин .
Это препараты, подавляющие синтез холестерина, способствуют выведению желчных кислот, антиоксиданты, противовоспалительные, иммуномодуляторы, нормализают липидный обмен.

Секвестранты желчных кислот – Холестерамин, Холестипол.
Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике. Выводит желчные кислоты. Если есть застой желчи, зуд,то назначают.

Фибраты - - Гемфиброзил, Фенофибрат, Клофибрат и др. Эти препараты усиливают катаболизм триглицеридов.

Липостабил .
Комбинированный препарат, содержит эссенциальные фосфолипиды. Снижает концентрацию в крови липопротеидов, нормализует липидный обмен, улучшает функциональное состояние печени, препятствует прогрессированию атеросклероза, улучшает микроциркуляцию.
Показан при гиперлипопротеидемии, атеросклерозе сосудов сердца, мозга, конечностей, стенокардии, после инфаркта миокарда и церебрального инсульта, ангиопатии, особенно при сахарном диабете; профилактика тромбоэмболии перед операциями, эндартериите, нефротическом синдроме, профилактика и лечение жировой эмболии.

Антиагреганты -- вещества, препятствующие свертыванию крови, при атеросклерозе назначают пожизненно, если нет противопоказаний.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) вызывает гемолиз эритроцитов, может вызвать гемолитическую желтуху. Нельзя детям до 15 лет, беременным, кормящим, при язве, эрозии, во время менструации. Суточная доза - 75 мг, 300, 350 мг. Выводится со щелочной мочой. Аспирин в малых дозах провоцирует обострение подагры.
Курантил - можно по 25, 50, мг 3-4 раза в день. Пожилым по 25 мг 1 раз в день пожизненно при атеросклерозе. Нельзя давать при острых инфарктах.

ВИТАМИНЫ.
Хотя доказательная медицина не выявила положительного влияния дополнительного приема витаминов на лечение атеросклероза, но дефицит в организме некоторых витаминов ухудшает обмен веществ, что может способствовать развитию атеросклероза и ИБС
Желательно дополнять пищевые рационы препаратами поливитаминов, но не в лечебных, а в физиологических дозах.

Витамин С (аскорбиновая кислота)в организме не вырабатывается. Необходимо регулярно его принимать для профилактики.
Аскорбиновая кислота играет важную роль в жизнедеятельности организма, регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в углеводном, фосфорном обмене, нормализует проницаемость капилляров кожи. Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, синтезе липидов, протеинов, стимулирует иммунитет. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами
Больше всего витамина С содержится в сырых овощах, плодах и ягодах, при кулинарной обработке они теряют около 50% его.
Также много витамина С в сиропах и концентратах из шиповника, ягод черной смородины, в зеленом луке, солонине, красном перце, соленой рыбе, зеленых перцах.
С января до конца мая, когда мало свежих фруктов и овощей, можно принимать витамин С в виде таблеток и драже до 500 мг в день, если нет противопоказаний.

Витамины группы В .
Витамин В1 является коферментом кокарбоксилазы, необходимой для активации окислительно-восстановительных процессов в организме. Играет большую роль в углеводном обмене, влияет на функции сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и нервной систем.
Содержится в молоке, орехах, печени, дрожжах, ржаном хлебе, нешлифованном рисе, пивных дрожжах, пшенице, ржи, чёрном хлебе, бобовых, печени, орехах, моркови, продуктах животного происхождения.
Витамин В6.
Витамин B6 принимает активное участие в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, улучшает липидный обмен при атеросклерозе, функцию печени, регулирует деятельность нервной системы, улучшает память. Витамин B6 укрепляет иммунитет, поддерживает деятельность сердечно-сосудистой системы, предотвращает образование сгустков крови, снижает вероятность развития инфаркта, инсульта, атеросклероза, способен регулировать артериальное давление.
В1, В6 – нужно назначать через день, один день В1, другой В6, желательно в виде иньекций.
Лучше всего назначать осенью и весной, 4 недели подряд, 2 раза в год.

Витамин В12 . Обладает высокой биологической активностью. Участвует в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот. Оказывает благоприятное действие на обмен углеводов и липидов. Активирует свертывающую систему крови. Снижает концентрацию холестерина в крови, улучшает функцию печени и нервной системы, повышает способность тканей к регенерации.
Но так как содержит радиоактивный кобальт, в очень малых дозах, то можно принимать только раз в 2 года, чаще нельзя.

Витамин А + Е.
Витамин А содержится в жирах животного происхождения (рыбий жир, печень, сливочное масло, сливки, молоко, яичный желток), в продуктах растительного происхождения (морковь, абрикосы, томаты, зеленый горошек). Является антиоксидантом.
Витамин A играет важную роль в трофических процессах кожи, а также участвуют в окислительно-восстановительных реакциях организма.
Целесообразно для лучшего усвоения организмом витамин А назначать вместе с витамином Е.
Витамин Е является антиоксидантом и предохраняет витамин А от окисления как в кишечнике, так и в тканях.